危重患者的氧療

關于危重患者的氧療第1頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三一.氧療的概述氧是維持人體生命的必須物質，是維持臟器功能的基本條件，氧氣療法是危重病人救治中不可缺少的手段和措施合理應用氧療，能最大限度地發(fā)揮氧療在危重病救治中的作用，減少不合理氧療給人體帶來的危害。氧氣由呼吸道吸入,進入肺內，與肺毛細血管中的血液進行氣體交換后，再由血液運輸至機體的各個臟器和組織、細胞水平，以維持機體各臟器的正常功能。缺氧時，氧療則是解除組織缺氧綜合治療的方法之一。第2頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療的歷程18世紀80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的認識到氧在生命運動中的機理，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。1798年，著名醫(yī)生Beddoes在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所，并開始了氧療。第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引起醫(yī)療界的轟動，氧療被確立為一種療法。

1924年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低，使人們對氧療更加重視。之后，隨著醫(yī)學研究的不斷深入，制氧技術的不斷發(fā)展補給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手段。第3頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療的歷程20世紀60年代后期，美國醫(yī)學家開始系統(tǒng)觀察氧療對慢性低氧血癥的療效。從70年代開始，氧療漸漸進入家庭。80年代初期，由于世界制氧技術的革命性突破——分子篩制氧機的研制成功以及制造技術的不斷提高，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復期病人的一種重要治療手段和預防病情急性發(fā)作的生命保障手段。1987年2月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學術會議，會議指出：堅持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長，生存質量提高，綜合醫(yī)療費用下降。第4頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三二.缺氧概述由于組織氧的供應減少或對氧的利用障礙，而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱為缺氧(hypoxia)。分類：①乏氧性缺氧

②循環(huán)性缺氧

③血液性缺氧

④組織性缺氧第5頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三乏氧性缺氧1.概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導致組織供氧不足引起的缺氧。2.發(fā)生原因：①吸入氣中氧分壓過低。如高原、高空等;

②喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病;3.發(fā)生機制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣。4.病理特征：動脈血分壓、血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常，因組織利用氧的功能正常，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。乏氧性缺氧（嚴重通氣障礙）時，毛細血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺）并反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。第6頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三循環(huán)性缺氧1.概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。3.發(fā)生機制；全身性血液循環(huán)障礙時，心臟輸出血量減少，局部性血液循環(huán)障礙時，單位時間內從毛細血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細胞內的氧減少。4.病理特征：循環(huán)性缺氧時血氧指標的變化為，動脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動脈學氧含量正常由于血流速度緩慢，一方面血在毛細血管床通過時間延長，氧向組織彌散的量增多，氧被細胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導致動-靜脈血氧含量差增大；另一方面單位時間內毛細血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導致組織缺氧。毛細血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚.黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙導致肺水腫.休克等嚴重病變，甚至導致死亡。第7頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三血液性缺氧1.概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細胞數(shù)減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。

2.發(fā)生原因：由于貧血、血紅蛋白性質改變引起的。

3.發(fā)生機制：①貧血時，由于血紅蛋白和紅細胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細血管處氧分壓降低，導致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。②血紅蛋白性質改變：a.高鐵血紅蛋白癥,b.一氧化碳中毒。4.病理特征：貧血性缺氧時血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。第8頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三組織性缺氧1.概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。2.發(fā)生原因：見于組織中毒，細胞損傷，維生素缺乏等。3.發(fā)生機制：①組織中毒，如氰化物中毒時；②細胞損傷，當大量輻射或細菌毒素作用時，線粒體損傷而導致細胞利用障礙。③維生素缺乏，例如硫胺素（維生素B1），尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）；④組織需氧量過多，如劇烈運動時，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧。4.病理特征：組織性缺氧時，血氧指標變化為動脈血氧分壓、血紅蛋白氧飽和度、氧容量和動脈血氧含量正常，但細胞不能利用氧，導致動-靜脈血氧含量差減少。因為靜脈、毛細血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以動物皮膚、可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色。

第9頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三三.缺氧的評估1.具有缺氧的病因：上述的各種病因和因素。2.具有呼吸急促或困難的臨床表現(xiàn)：呼吸頻率異常增快（>28~30次/分），氣喘、氣促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困難，如張口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。3.發(fā)紺：主要原因是血液中的還原血紅蛋白增多。大部分缺氧可出現(xiàn)不同程度的發(fā)紺，一般出現(xiàn)在口唇、甲床等末梢循環(huán)較豐富的體表部位，嚴重時也可出現(xiàn)在周身任何部位的皮膚和黏膜。4.動脈血氣分析與脈氧飽和度（SpO2）監(jiān)測是目前診斷缺氧最可靠的依據(jù)，也是判斷組織缺氧程度的主要方法。一般PaO2<80mmHg或SpO2<90%就提示缺氧，指標越低提示缺氧愈重。第10頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三缺氧或低氧血癥的程度判斷

臨床上的缺氧與低氧血癥并不是完全等同的定義，病人可能有缺氧，但并不一定有低氧血癥。低氧血癥的程度判斷主要依據(jù)PaO2或SpO2(也可以用動脈血氧飽和度SaO2)

輕度低氧血癥：SaO2>80%,PaO250~60mmHg,無發(fā)紺中度低氧血癥：SaO260~80%,PaO240~50mmHg,有發(fā)紺重度低氧血癥：SaO2<60%,PaO2<40mmHg,嚴重發(fā)紺第11頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療糾正缺氧的機制氧療是糾正缺氧最簡便而有效的方法之一，但是氧療糾正缺氧的主要機制并不在于去除缺氧的原因，而是通過增加吸入氣的氧濃度（inspiredfractionofoxygen,FiO2）以提高氧在血液中的物理溶解度，間接提高血PO2糾正缺氧。因此，并不是所有類型的缺氧應用氧療均有效，如解剖性動-靜分流和貧血、中毒所致的血紅蛋白減少或變性等引起的缺氧，氧療的作用就十分有限。第12頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三四.氧療的應用（一）氧療的原則各類型的缺氧均應是氧療的適應癥，但是由于缺氧的發(fā)生機制和程度不同，以及人體氧離曲線的生理學特點，在相當范圍內限制了氧療的臨床效果。（二）氧療的適應癥1.通氣不足:氧療效果最好的缺氧類型，如COPD患者的呼吸功能障礙、中樞或神經(jīng)肌肉性呼吸功能障礙等引起的缺氧。2.換氣功能障礙:換氣功能包括通氣/血流(VA/Q)比例和彌散。

3.循環(huán)障礙性缺氧:心力衰竭、休克、心肌梗死、末梢循環(huán)衰竭、心肺復蘇時，均應積極應用氧療。第13頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三五.氧療的途徑和方法氧療途徑分呼吸道內、外給氧:1.呼吸道內給氧:氧氣直接由呼吸道輸入供氧的給氧方式。（1）鼻塞：氧氣通過鼻塞，經(jīng)有上呼吸道進入肺內；特點操作簡便易行、經(jīng)濟、安全，對患者無損傷、易于耐受，一般情況下療效可靠。（2）鼻導管：途徑與鼻塞相同，但因鼻導管插至部位較深，病人耐受程度不及鼻塞，導管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和胃腸道反流物所阻塞，若不及時發(fā)現(xiàn)去除，影響療效。第14頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療的途徑和方法（3）面罩：可分為開放式和密閉面罩法.開放式是將面罩置于距病人口鼻1～3厘米處,適宜小兒,可無任何不適感.密閉面罩法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊帶固定,適宜較嚴重缺氧者,吸氧濃度可達40%～50%,感覺較舒適,無粘膜刺激及干吹感覺.但氧耗量較大,存在進食和排痰不便的缺點。（4）口含管：適用于昏迷伴舌根后墜阻塞呼吸道的病人。

第15頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療的途徑和方法

（5）氣管插管和切開：經(jīng)氣管插管（經(jīng)口或鼻）和氣管切開內給氧，臨床最常用的給氧途徑。（6）電子脈沖氧療法：是近年開展的一種新方法，它通過電子脈沖裝置可使在吸氣期自動送氧，而呼氣期又自動停止送氧。（7）呼吸機給氧：最有效的氧療途徑或方法，借助機械的作用和不同的物理原理和功能，能最大限度的提高FiO2,能糾正許多類型的缺氧。第16頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療的途徑和方法2.呼吸道外給氧:①氧帳：將病人的頭部或者全身置于含有較高濃度的帳篷內，以提高吸入空氣中氧濃度的方式，提高FiO2，對患者無損傷，是較好的給氧途徑②高壓氧：是指將病人置于高壓氧艙內，在2~3個大氣壓下給予純氧，以增加氧在血液內的物理溶解度，主要用于缺氧不伴二氧化碳潴留的患者，如一氧化碳中毒等。③血液內給氧：是從靜脈內輸入過氧化氫溶液，以求增加血液內的氧濃度。第17頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三FiO2控制與計算1.FiO2控制臨床上按FiO2高低可將氧療時的氧濃度分高、中、低；（1）高濃度給氧：FiO2>60%除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部疾病患者均能應用，如心肺腦復蘇、急性肺水腫、急性左心衰、肺間質性纖維化等。（2）中等濃度給氧：FiO240~60%對二氧化碳潴留的COPD患者仍應慎用，引起氧中毒的機會明顯減少。（3）低濃度給氧：FiO2<40%對所需氧療的患者均應用低氧濃度給氧，對二氧化碳潴留的患者更應如此，以減少缺氧糾正后對外周化學感受器的刺激減少，導致呼吸抑制或二氧化碳潴留加重。2.FiO2計算計算方式是依據(jù)給氧的途徑和方式不同而異；FiO2=21+4X氧流量公式適用于所有非氧濃度控制裝置的FiO2計算如鼻塞、鼻導管給氧等。第18頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療的時間方式1.持續(xù)給氧①長期持續(xù)給氧：15~24h/d，持續(xù)數(shù)年，主要用于COPD,糾正低氧血癥，降低肺動脈壓，降低COPD病死率，延緩向肺心病方面發(fā)展等疾病。②短時間持續(xù)給氧：用于各種急性病的發(fā)作期間，持續(xù)氧療直至病情完全緩解。第19頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療的時間方式2.間斷給氧①必要時給氧：有些慢性疾病的缺氧是間斷發(fā)作，如哮喘和心絞痛、心肌梗死等，這時的氧療可根據(jù)病情必要時給氧。②夜間給氧：COPD的患者夜間低氧血癥發(fā)生率高，引起患者睡眠障礙，予以夜間給氧助于睡眠，減少低氧血癥的發(fā)生。第20頁，共23頁，2023年，2月20日，星期三氧療的監(jiān)護1.重視病因氧療不能替代病因治療，是為病因治療爭取時間和創(chuàng)造條件，在氧療的同時不能放松病因的治療。2.保持呼吸道通暢是氧療的前提和保障。在氧療前及過程中，應隨時預防和去除呼吸道阻塞的因素。3.藥物或機械方法增強呼吸動力對自主呼吸減弱的病人，在氧療的同時，應配合呼吸