常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性

關(guān)于常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性第1頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病一、鈣、磷營養(yǎng)紊亂性疾病概述在礦物質(zhì)元素中，鈣、磷含量最多，占第1、2位。在常量元素中，排在氫、氧、氮、碳之后，為第5、6位，體內(nèi)鈣的99%、磷的80—90%存在骨質(zhì)與牙齒之中，二者約占動(dòng)物灰分的70%，鈣在硬組織中的主要存在形式是羥磷灰石[3Ca3(PO4)2?Ca(OH)2]，少量為無定型鈣，硬組織以外1%的鈣，其中一半與檸檬酸鰲合或蛋白質(zhì)結(jié)合；另一半則以離子狀態(tài)存在于軟組織、細(xì)胞外液及血液中，這一部分稱為混溶鈣池。這部分鈣與骨質(zhì)中的鈣進(jìn)行交換，保持動(dòng)態(tài)平衡，以維持體內(nèi)的有關(guān)機(jī)能。第2頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病

（一）鈣的生理作用

1．構(gòu)成骨骼及牙齒

鈣是骨骼及牙齒的主要成分，牙齒中的鈣一旦沉積以后，很少動(dòng)員出來，不因以后體內(nèi)鈣的多少而變化；相反，骨質(zhì)中的鈣一直處于不斷溶解與沉積的動(dòng)態(tài)平衡之中。即一方面骨質(zhì)中的鈣在破骨細(xì)胞作用下，不斷釋放，進(jìn)入鈣混溶池；另一方面，混溶池中的鈣又不斷地沉積于成骨細(xì)胞中，在機(jī)體生長發(fā)育階段，這一代謝方式主要是保證了骨質(zhì)的不斷發(fā)育與成熟，在機(jī)體發(fā)育成熟后，這一代謝方式除了不斷更新骨質(zhì)外，更主要是維持血鈣濃度的相對恒定。第3頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病2．維持神經(jīng)肌肉的活動(dòng)

這一功能主要由鈣混溶池中的離子鈣完成，只有鈣、鎂、鉀、鈉等離子保持一定比例時(shí)，組織才能表現(xiàn)出適當(dāng)?shù)母袘?yīng)性。已知紅細(xì)胞、心臟、肝臟及神經(jīng)等細(xì)胞膜上有鈣的結(jié)合部位，當(dāng)鈣離子從這些部位釋放時(shí)，細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生變化，如對鉀、鈉離子的通透性改變。體液中離子鈣濃度的變化會(huì)引起神經(jīng)、肌肉相應(yīng)出現(xiàn)興奮異常。如血清離子鈣含量下降，可使神經(jīng)、肌肉興奮性增高，從而引起抽搐；反之可控制神經(jīng)、肌肉的興奮性。3．促進(jìn)體內(nèi)某些酶的活性

鈣對許多參與細(xì)胞代謝的酶活性有調(diào)節(jié)作用，如三磷酸腺苷酶、琥珀酸脫氫酶、脂肪酶以及一些蛋白分解酶等。4．鈣還參與血凝過程、激素分泌、維持體液酸堿平衡以及細(xì)胞內(nèi)膠質(zhì)穩(wěn)定性。

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常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾?。ǘ┾}的吸收與排出鈣主要在小腸上部吸收，其吸收比例受膳食成分、體內(nèi)鈣、VD的營養(yǎng)狀態(tài)與生理狀況如生長、妊娠、泌乳、產(chǎn)蛋等因素影響。一般吸收約20—60%，腸道對鈣的吸收機(jī)理，目前認(rèn)為有三個(gè)步驟：首先從腸腔通過刷狀緣膜進(jìn)入腸黏膜細(xì)胞，這一過程順電化學(xué)梯度為擴(kuò)散方式；第二步為細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，即進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子與鈣蛋白結(jié)合；第三步鈣離子從基側(cè)膜轉(zhuǎn)運(yùn)出腸黏膜細(xì)胞，這一過程逆電化學(xué)梯度，屬耗能過程。促進(jìn)鈣吸收的主要因素是機(jī)體對鈣的迫切要求，如生長階段動(dòng)物、高產(chǎn)奶牛、產(chǎn)蛋家畜等對鈣吸收量大。此外VD、乳糖、某些氨基酸均可促進(jìn)鈣的吸收，不利于鈣吸收的因素主要是飼料中的草酸、植酸、食物纖維等。

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常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病

鈣的排出主要有以下幾個(gè)方面：①體內(nèi)大部分鈣的排出是通過腸黏膜上皮細(xì)胞脫落、消化液的分泌排入腸道。其中的一部分可重吸收，其余的與食物中未消化吸收的鈣一起排出。②通過尿液排出。尿鈣的排出主要取決于鈣的吸收量，吸收率高時(shí)排出增加，當(dāng)血鈣下降時(shí)，腎臟可提高鈣的重吸收量，減少排出。③汗液分泌。高溫環(huán)境動(dòng)物出汗可分泌大量鈣。④通過個(gè)個(gè)相當(dāng)?shù)拟}支出。⑤通過蛋殼排出，這是蛋主要的鈣支出渠道。此外補(bǔ)液、酸中毒、高蛋白飼料、高鎂，以及甲狀腺素、腎上腺皮質(zhì)激素分液增高、臥地不起等均可增加鈣排出。第6頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病(三)血鈣的代謝調(diào)節(jié)

如前所述，維持血鈣的平衡，一方面是為了把從消化道吸收入血液的鈣及時(shí)轉(zhuǎn)入骨質(zhì)之中，從而保證骨的鈣化；另一方面維持血鈣的相對恒定濃度又是保證鈣離子濃度有關(guān)的各種生理活動(dòng)、生化過程的正常進(jìn)行。所以血鈣的調(diào)節(jié)是鈣代謝的重要環(huán)節(jié)。參與血鈣調(diào)節(jié)的主要因素有VD、甲狀旁腺素(PTH)及降鈣素。

1．VDVD在體內(nèi)起作用的主要形式是1，25－(OH)2VD3，目前認(rèn)為1，25－(OH)2VD3既可促進(jìn)小腸對鈣、磷的吸收，也可促進(jìn)腎近曲小管對鈣、磷的重吸收。其作用在小腸1—2h內(nèi)便可完成，但在腎臟則較弱。

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常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病2．甲狀旁腺素

PTH由甲狀旁腺主細(xì)胞分泌，其生理作用是維持血Ca2+水平。調(diào)節(jié)PTH分泌的主要信號(hào)就是血Ca2+濃度。當(dāng)血Ca2+升高時(shí)，立即抑制PTH的分泌；當(dāng)血Ca2+降低時(shí)，PTH分泌增加。這一反應(yīng)非常敏感，血中PTH可增至5-10倍。

PTH維持血Ca2+水平主要是通過腎、骨的直接作用及小腸的間接作用實(shí)現(xiàn)的.PTH對腎作用最快，它促進(jìn)腎小管吸收鈣，抑制近曲小管吸收無機(jī)磷,使血Ca2+升高，血磷降低。對骨的作用是通過破骨細(xì)胞促進(jìn)骨鹽溶解，大劑量的PTH在2－3h內(nèi)便可使骨鹽溶解。對小腸鈣、磷的吸收作用是通過間接完成的，因而作用緩慢。

PTH與VD的不同在于，它總體上是升高血Ca2+，降低血磷(促進(jìn)磷從尿中排出)，而VD則是既升高血Ca2+，也升高血磷。第8頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病3．降鈣素降鈣素由甲狀旁腺的C細(xì)胞分泌，其生理作用是降低血Ca2+、血磷。它的分泌也受血水平的調(diào)節(jié)，血水平升高時(shí)，降鈣素分泌增加，反之則分泌減少，其靶器官也是腎和骨。降鈣素對骨的作用主要是抑制破骨細(xì)胞活性，從而抑制骨鹽溶解，減少骨鈣、磷的動(dòng)員。它對腎的作用是抑制腎小管重吸收鈣和磷，對腸道主要是間接抑制1，25—(OH)2VD3

的合成?？傮w上講，降鈣素作用較弱，尤其是當(dāng)其使血鈣降低后，立即可引起PTH分泌，所以作用時(shí)間短，其意義可能不在調(diào)節(jié)血鈣、血磷，而在于保護(hù)骨的鈣化，這對幼兒有一定的重要性。第9頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病

關(guān)于鈣、磷比例，一般雜食動(dòng)物維持在2：1～1：1左右，但草食放牧動(dòng)物有人認(rèn)為達(dá)到5：1～7：1仍可適應(yīng)，因?yàn)槟敛葜械牧纂S牧草成熟不斷下降。具體到一種動(dòng)物，如果飼料中鈣缺乏或磷缺乏，或二者都缺乏，或比例不當(dāng)，或其他元素的過量拮抗或鈣太多，均可引起鈣、磷代謝失調(diào)從而發(fā)生機(jī)能性或器官性鈣、磷代謝性疾病。因此，鈣、磷代謝性疾病可歸為三大類。第10頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章

常量礦物元素營養(yǎng)紊亂性疾病(1)機(jī)能性鈣磷代謝紊亂主要是鈣、磷混溶池中的離子鈣、磷濃度下降，使相應(yīng)生理機(jī)能受到急性影響，如生產(chǎn)癱瘓、搐搦、產(chǎn)后血紅蛋白尿、地方性血紅蛋白尿等。

(2)骨質(zhì)性鈣、磷代謝紊亂主要是鈣、磷長期缺乏導(dǎo)致骨質(zhì)鈣化不良，如佝樓病、骨軟病、纖維性骨營養(yǎng)不良、骨質(zhì)疏松癥、籠養(yǎng)雞疲勞綜合征等。

(3)鈣、磷的異位沉積即在非鈣化組織出現(xiàn)鈣化結(jié)石等，如尿道結(jié)石、膽結(jié)石、腸結(jié)石等。第11頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

因鈣、磷比例嚴(yán)重失調(diào)，鈣從體內(nèi)丟失過多，引起籠養(yǎng)雞無力站立或移動(dòng)，長骨變薄、變脆，肋骨與肋軟骨結(jié)合部呈串珠狀膨大，即產(chǎn)生骨折的現(xiàn)象，稱為籠養(yǎng)雞疲勞癥，又稱籠養(yǎng)雞軟腿病(CageSoftLeg)。本病主要發(fā)生于產(chǎn)蛋雞，尤其是產(chǎn)蛋后期母雞，產(chǎn)蛋率越高，發(fā)病的可能性越大，發(fā)病率在10％～20％之間。但不同品系母雞的發(fā)病率有很大差別。生產(chǎn)率高，飼料利用率高的幼母雞亦可發(fā)生。第12頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

[病因]

真正的原因尚未最后確定，但有些實(shí)驗(yàn)證實(shí)鈣、磷比例失調(diào)，磷供給量過少，鈣消耗過多，與本病的發(fā)生有密切的關(guān)系。有人用低磷合適鈣(3.0％)和合適磷(0.70％)和鈣(3.0％)及合適磷(0.70％)與低鈣(2％)飼喂產(chǎn)蛋母雞，90d后，低磷組母雞發(fā)生的軟腿病較多，其余兩組未見明顯異常(胡祥壁等譯1981)，就證明鈣、磷比例嚴(yán)重失調(diào)，與本病的發(fā)生有密切的關(guān)系。維生素D供應(yīng)不足，或維生素D在體內(nèi)吸收代謝障礙，可促使本病發(fā)生。產(chǎn)蛋應(yīng)激與本病的發(fā)生也有一定關(guān)系。第13頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

[發(fā)病機(jī)理]

籠養(yǎng)蛋雞全部礦物質(zhì)必須從飼料中獲得，每產(chǎn)一只蛋需2～3g的鈣，年產(chǎn)約250一300枚蛋的雞形成蛋殼所需要的純鈣不低于600～700g，其中60％來自消化道吸收，40%來自骨骼。這意味著在一個(gè)產(chǎn)蛋周期中，母雞要消耗相當(dāng)于體重兩倍的碳酸鈣。產(chǎn)蛋母雞日糧中含鈣應(yīng)為3.0％～3.5％，含磷應(yīng)為0.90％

。平養(yǎng)雞尚可從地面和墊料中獲得少量鈣、磷，可略少于這一比例。當(dāng)日糧中鈣供給不足時(shí)，必然會(huì)過多地動(dòng)用本身的鈣、磷儲(chǔ)備。通常情況下，用于蛋殼合成而動(dòng)員的骨鈣，可從消化道吸收及時(shí)加以補(bǔ)充，使骨鈣處于動(dòng)態(tài)平衡之中。若鈣供給不足，或鈣代謝障礙，則骨鈣得不到及時(shí)補(bǔ)充，處于鈣的負(fù)平衡，骨骼最終變薄、變脆。

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VD3供給不足，或VD體內(nèi)代謝障礙，亦可促使本病發(fā)生；VD不僅有利于鈣的吸收，而且有利于鈣礦物質(zhì)在骨骼中沉著。但肝機(jī)能不全，腎出現(xiàn)尿酸鹽沉著，或因傳染性支氣管炎引起腎炎、腎病綜合征時(shí)，或因脂代謝障礙時(shí)，干擾了VD的吸收和代謝，也影響了鈣的吸收和利用，可誘發(fā)本病。

此外，產(chǎn)蛋應(yīng)激與本病的發(fā)生也有一定的關(guān)系。產(chǎn)蛋越多，發(fā)病也越多。

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[癥狀]

病雞表現(xiàn)腿肌無力，站立困難，常伴有脫水、體重下降的現(xiàn)象。體況越好，生長越快，產(chǎn)蛋越多的雞，越易發(fā)生本病。病禽躺臥或蹲伏不起，接近食槽、飲水器很困難。由于骨骼變薄、變脆，肋骨、胸骨變形，有的在籠內(nèi)可能已發(fā)生骨折，有的在轉(zhuǎn)換籠舍或捕捉時(shí)，發(fā)生多發(fā)性骨折。肋骨骨折引起呼吸困難，胸椎骨骨折引起骨索變性，截癱。淘汰雞于屠宰、拔毛、加工過程中，因多處骨折，肌肉夾雜碎骨片或出血，使肉的等級(jí)下降。第16頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

組織學(xué)變化顯示，除骨質(zhì)疏松、正常骨小梁結(jié)構(gòu)破壞以外，關(guān)節(jié)呈痛風(fēng)性損傷，組織出血性炎癥，腎盂有時(shí)呈急性擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)囊腫，甚至有尿酸鹽沉著。血清堿性磷酸酶活性升高(湯艾非1992)。盡管病雞呈嚴(yán)重缺鈣，但產(chǎn)蛋量、蛋殼和蛋的質(zhì)量并不明顯下降。病雞照常采食和飲水(如果能夠接近食槽和飲水器的話，輕型病雞如移至地面平養(yǎng)，并人工飼喂，使其吃到飼料和引水，亦有自然康復(fù)的可能)。［診斷］根據(jù)臨床特征變換、病理剖解，測定飼料中鈣磷含量、血鈣水平，可以作出診斷。第17頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第一節(jié)籠養(yǎng)雞疲勞癥

[防治]

由于病因尚不完全明確，預(yù)防措施可適當(dāng)采用下述方法。母雞，尤其是產(chǎn)蛋高峰期應(yīng)供給含3.5％的鈣、0.9％的磷和含2％～3％植物油及VD31000單位/kg體重的日糧，以便使VD、石粉和貝殼粉充分粘附于飼料表面，防止沉積在飼槽底部，而末真正食用。小母雞舍飼、平養(yǎng)期間應(yīng)供給足夠的鈣、磷及VD3，使其骨骼發(fā)育堅(jiān)實(shí)，至19～20周齡就移入籠內(nèi)供給蛋雞日糧，即在開始用產(chǎn)蛋期飼料，日糧中磷供給比平養(yǎng)增加0.2％。雞舍內(nèi)溫度應(yīng)控制在20～27℃之間，盡量減少應(yīng)激刺激，讓母雞有適當(dāng)?shù)幕顒?dòng)空間，不要使雞在籠內(nèi)過度擁擠，每只雞占有面積不少于380cm2，使其能較方便地接近飼槽和飲水器等措施，可防止疾病的發(fā)生。第18頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

生產(chǎn)癱瘓又稱為乳熱(MilkFever)，是母畜在分娩前后突然發(fā)生以肌肉松弛、昏迷和低血鈣為主要特征的一種代謝病。主要發(fā)生于奶牛、肉用牛、水牛、綿羊、山羊，豬也有發(fā)生本病，多發(fā)生于高產(chǎn)奶牛，奶產(chǎn)量越高，發(fā)病越多，年發(fā)病率在3.5％～8.8％，有些農(nóng)場發(fā)生率低，在1.2％左右；但有些竟可高達(dá)25％～30％。本病的發(fā)生與年齡、胎次、產(chǎn)奶量及品種有關(guān)。青年母牛很少發(fā)病，95％以上的病牛是5～9歲或第3～7胎；易患病牛的乳產(chǎn)量均高于平均產(chǎn)乳量為未發(fā)病牛的2～3倍；品種不同，對本病的易感性不一樣，娟姍牛最易感，占33％，而其他品種的牛易感性較低，約占9.6%。第19頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis

生產(chǎn)癱瘓?jiān)谪i、羊種亦可見到，母豬發(fā)病甚少，僅呈散發(fā)，多見于飼喂單一飼料的母豬。母豬母多于第3、4、5胎次發(fā)生，與牛、羊相比，發(fā)病較低，第6胎以后很少發(fā)病。多于產(chǎn)后不久或2～5d內(nèi)發(fā)生，但亦認(rèn)為于泌乳高峰期(分娩后21～40d)發(fā)生。但綿羊有時(shí)可呈暴發(fā)流行。同一群羊中可能有25％受影響。綿羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1歲齡時(shí)采食綠色燕麥時(shí)容易發(fā)生。母羊在4～6歲齡時(shí)最易受影響，一般多在分娩前后發(fā)生，但有的在分娩后3周內(nèi)發(fā)生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可發(fā)生。特別是妊娠期間飼以飼料單一、品質(zhì)較差的飼料，或在它們發(fā)情期間，或于饑餓48h后，亦會(huì)出現(xiàn)癱瘓。第20頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

[病因]生產(chǎn)癱瘓一般是認(rèn)為由于鈣的吸收減少和(或)排泄增多所引起的鈣代謝急劇失調(diào)。血鈣降低是生產(chǎn)癱瘓的基本特征，母牛在分娩中或臨近分娩時(shí)，常存在一定程度的低血鈣，但只有當(dāng)血鈣明顯降低時(shí)，才有可能發(fā)病，并往往伴有低血磷、高血鎂及高血糖。正常血漿(清)鈣含量為2.2—2.6mmol/L兒，血鈣的恒定有賴于鈣進(jìn)出血液速率的平衡。血鈣的來源有二：①一是腸道吸收的鈣；②二是骨骼貯存鈣的動(dòng)員。腸吸收鈣因動(dòng)物對鈣的需要量和飼料中可利用的鈣及VD的含量而異。腸吸收鈣和骨骼鈣的動(dòng)員均接受甲狀旁腺激素、降鈣素、VD及其代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。血鈣的移除途徑有四：①是內(nèi)源性鈣由糞便和尿液排出，②是妊娠期胎兒骨骼和胎盤發(fā)育所需，③是泌乳期間由乳腺向乳汁中分泌(12g/L)，④是在自身骨骼中的沉積。第21頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

三個(gè)因素可造成低血鈣癥：①妊娠后期，動(dòng)物處于鈣的負(fù)平衡狀態(tài)；②鈣不能迅速從鈣庫中被重新動(dòng)員；③分娩應(yīng)激和初乳分泌加速了鈣負(fù)平衡的進(jìn)程。飼料中VD不足，鈣、磷比例不當(dāng)都可加速鈣的負(fù)平衡。如妊娠后期，糞便和尿液排泄的內(nèi)源性鈣為l0g／d，胎兒生長發(fā)育所需的鈣也為10g／d。產(chǎn)犢之后，內(nèi)源性鈣的排泄保持不變，但分泌初乳所需的鈣達(dá)30g／d?？梢娫诋a(chǎn)后數(shù)小時(shí)之內(nèi)，機(jī)體對鈣的需要量至少增加了32倍。機(jī)體為了維持鈣的平衡，必須加強(qiáng)腸道對鈣的吸收和骨鈣的動(dòng)員。這種適應(yīng)性調(diào)節(jié)是在甲狀旁腺激素和1，25—二羥鈣化醇的介導(dǎo)下實(shí)現(xiàn)的。第22頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

血鈣降低時(shí)，刺激甲狀旁腺激素的分泌，使腎臟合成1，25—二羥鈣化醇增多，以致腸吸收鈣和鈣動(dòng)員量增加。骨鈣的動(dòng)員極為迅速，可動(dòng)員的鈣在10—20g之間，還不及日糧需要量50％，一旦這種適應(yīng)性調(diào)節(jié)不能維持機(jī)體鈣的平衡，則不僅血鈣含量會(huì)進(jìn)一步降低，組織中的鈣水平也降低，以致影響神經(jīng)肌肉的正常功能。除甲狀旁腺激素和1，25—二羥鈣化醇外，可能還有其他因素能影響低血鈣應(yīng)答反應(yīng)的速度和強(qiáng)度。如前所述，本病很少發(fā)生于青年母牛，但隨年齡和胎次的增加，發(fā)病率亦增加，主要原因是產(chǎn)乳量隨胎次的增加而提高，相反骨鈣動(dòng)員能力卻隨之下降。分娩時(shí)，雌激素分泌增多，可減少腸道對鈣的吸收，抑制骨鈣的動(dòng)員。亞臨床性低鎂血癥，也可減少骨鈣的動(dòng)員。第23頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

低鈣血癥，也可在非分娩前后發(fā)生。如過食容易發(fā)酵的碳水化合物飼料的早期和中期，靜脈注射氨基糖甙類抗生素，如新霉素、雙氫鏈霉素、慶大霉素也可引起血清鈣離子濃度下降。并產(chǎn)生與乳熱癥類似的癥狀發(fā)作。因此在治療生產(chǎn)癱瘓的過程中，使用這類藥物要慎重。在母山羊分娩時(shí)，血清鈣、磷濃度下降時(shí)，與母牛類似。但母綿羊在產(chǎn)羔時(shí)，并不降低，還需其他輔助因子的作用，如突然禁食，強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)，才引起血清鈣明顯下降。在早期泌乳過程中，由于鈣的負(fù)平衡，血鈣濃度可明顯下降，并產(chǎn)生癱瘓現(xiàn)象。第24頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

[臨床癥狀]牛依據(jù)血鈣降低的程度，本病可分為三個(gè)病程階段：第一階段病牛食欲不振，反應(yīng)遲鈍，呈嗜眠狀態(tài)，體溫不高而兩耳發(fā)涼，有的瞳孔散大。第二階段，后肢僵硬，飛節(jié)過度伸展，站立搖晃，運(yùn)動(dòng)不穩(wěn)而易跌倒，頭部和四肢肌肉震顫，磨牙；有時(shí)表現(xiàn)短時(shí)間的興奮不安，感覺過敏，大量出汗。第三階段，呈現(xiàn)軟癱，臥地不起呈昏睡狀態(tài)。先取伏臥姿勢，頭頸彎曲，抵于胸腹部，有時(shí)掙扎試圖站起，而后取側(cè)臥姿勢；最終陷入昏迷狀態(tài)，瞳孔散大，瞳孔對光反應(yīng)消失。體溫低下，鼻鏡干燥，肢端發(fā)涼，心音減弱，心率維持在60-80次／min，呼吸緩慢、淺表，瀕死期心率失常，呼吸節(jié)律紊亂。瘤胃鼓氣，瘤胃內(nèi)容物返流，肛門反射消失，排糞、排尿停止。如不及時(shí)治療，往往因瘤胃鼓氣或吸入瘤胃內(nèi)容物而死于呼吸衰竭。第25頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

羊大多于妊娠后期或泌乳初期發(fā)病，臨床癥狀與牛相似，病初運(yùn)動(dòng)不穩(wěn)，肌肉震顫，隨后伏臥，頭部觸地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射減弱。脈搏細(xì)速不感于手，呼吸加快。豬癥狀在產(chǎn)后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)作。病初表現(xiàn)不安，食欲減退，體溫正常，不能站立，食欲下降，隨即躺臥、昏睡，反射消失，泌乳大減或停止。[臨床病理]目前尚無理想的方法用作田間監(jiān)測，用EDTA法測定血清鈣，僅起半定量作用。因在制備血清時(shí)，會(huì)有部分鈣隨凝血損失。盡管如此，目前還使用測定血清鈣來估計(jì)生產(chǎn)癱瘓的可能性和作診斷依據(jù)。第26頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

乳牛正常血清鈣的濃度為2.35~3.0mmol/L(9.4-12mg／100m1)，而病牛血清鈣含量可降為0.5-2.0mmo1從(2-8mg／100m1)。通常狀況下，病牛血清鈣降低，并不總是降低。降低越多，病情越重。健康乳牛的血鎂濃度通常為0.49-1.44mmo1從(1.2-3.5mg／100m1)。生產(chǎn)癱瘓牛，血鎂濃度可升高到1.64-2.06mmo1／L(4-5mg／100m1)。但在有些地區(qū)血鎂濃度還有所下降，特別是在草地放牧的牛，血鎂濃度可降低。血鎂無機(jī)磷濃度通常為1.45-2.97mmo/L(4.5-9.3mg／100m1)。病牛可降低到0.48-0.97mmo1/L(1.5-3.0mg／100m1)。血糖濃度變化不大，但伴發(fā)酮病時(shí)，血糖含量降低，病程長的病例，血糖濃度甚至高于正常。1，6-二磷酸葡萄糖、谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶(KP)活性通常升高，可能與肌纖維損傷有關(guān)。第27頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

正常分娩及病牛的白細(xì)胞相與應(yīng)激、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)時(shí)的改變相類似，中性粒細(xì)胞增多、嗜酸性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少。

[診斷]

診斷中應(yīng)掌握如下要點(diǎn)：①分娩前后數(shù)日內(nèi)突然發(fā)生，常在產(chǎn)后1-3d內(nèi)發(fā)病。②精神沉郁，體溫下降，躺臥不起是三大癥狀。②本病對鈣制劑反應(yīng)迅速且良好。④血液化學(xué)測定可見血清鈣、磷濃度下降，反映肌損傷的酶(GOT、PK)活性上升。母羊癱瘓亦依病史(妊娠后期)、產(chǎn)前應(yīng)激因素等，并參考牛生產(chǎn)癱瘓要點(diǎn)進(jìn)行診斷。產(chǎn)后截胎：分娩過程中，關(guān)節(jié)韌帶、背客觀存在損傷，使后肢失去知覺。第28頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

簽別要點(diǎn)1．低鎂血癥發(fā)病不受品種、年齡限制，多數(shù)為最近分娩母牛，有時(shí)在產(chǎn)后數(shù)日才發(fā)生。特征表現(xiàn)是興奮，敏感性升高，搐搦伴強(qiáng)直性驚厥，血鎂濃度明顯低于0.49mmo1/L以下，僅鈣治療反應(yīng)緩慢。2．毒血癥本病僅呈散發(fā)，乳房炎、子宮破裂、子宮炎或陰道破裂等可引起嚴(yán)重的腹膜炎，并發(fā)毒血癥。動(dòng)物表現(xiàn)心率增快，體溫先升高后降低，精神極度沉郁。3．難產(chǎn)性癱瘓主要發(fā)生于初產(chǎn)母?；蛞蛱哼^大，胎位不正引起難產(chǎn)。但動(dòng)物一般表現(xiàn)精神尚好，反應(yīng)敏捷，照吃照飲。大便、小便異常。臥地動(dòng)物始終想站起，但較困難或滑跌，甚至傷及肌肉、骨骼致殘。本病對臨床治療反應(yīng)較差。適當(dāng)使用吊帶或鋪以厚墊草，并經(jīng)常翻轉(zhuǎn)身體，經(jīng)治療3d不愈者，預(yù)后需慎重。第29頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

4．綜合征見“九、躺臥母牛綜合征”部分。5．酸中毒過食谷類飼料后，血鈣濃度亦可下降，乳酸過多呈現(xiàn)臥倒不起，嗜睡甚至休克。但本病脫水嚴(yán)重，且乳酸升高。血糖降低至5.23mmo1(25mg／100m1)以下，使用鈣劑可加速病情惡化。6．綿羊低鈣血癥性癱瘓本病常因大腦疾病引起，對鈣劑治療反應(yīng)較差，亦可表現(xiàn)酮尿，山羊腸毒學(xué)癥和低糖血癥時(shí)亦可表現(xiàn)癱瘓應(yīng)注意區(qū)別。豬的生產(chǎn)癱瘓一般體溫正常，可與子宮炎、乳房炎引起的不愿站立相互區(qū)別。7．病理學(xué)損傷如滑跌、骨質(zhì)疏松、腓腸肌損傷等，血液中PK和GoT升高，常需要支持治療，鋪厚墊草，經(jīng)常翻身。第30頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

鑒別診斷奶牛酮病產(chǎn)后癱瘓產(chǎn)后截胎發(fā)病時(shí)期4—8aw1—3d

特征變化血、奶、尿呼出爛水果氣味無無神經(jīng)癥狀，意識(shí)清楚血Ca不降低降低正常

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[治療]

當(dāng)母牛出現(xiàn)生產(chǎn)癱瘓癥狀后，應(yīng)立即治療，治療越早(特別是前軀癥狀期)，療效也越高，如治療不及時(shí)常導(dǎo)致局部肌肉缺血性壞死，并發(fā)展為母牛躺臥綜合征，使治療更為困難。目前治療的方法如下。治療原則：提高血鈣、血糖和興奮大腦皮質(zhì)為主。

1．鈣療法靜脈注射鈣劑是治療本病的標(biāo)準(zhǔn)方法，約有80％的病牛在一次靜脈注射8-10%鈣后可即刻恢復(fù)。牛常用40％的硼酸葡萄糖酸鈣溶液400-600m1、5-10min內(nèi)注完，或10％葡萄糖酸鈣800-1400m1或用50％的葡萄糖氯化鈣800-1500m1。綿羊和豬常用10％葡萄糖酸鈣200m1，靜脈注射，山羊用硼酸葡萄糖酸鈣15-20g靜注；5-10g皮下注射。第32頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

在鈣療中如何根據(jù)不同個(gè)體確定鈣的最佳效量至關(guān)重要。鈣劑量不足，則病牛不能站起，后繼母牛倒地不起綜合征等其他疾病，或疾病復(fù)發(fā)。鈣劑量過大，則心率加快，心率不齊，甚至造成死亡。在注射鈣劑的過程中，應(yīng)監(jiān)聽心臟，特別是在注射最后1／3的劑量時(shí)。通常于注射到一定劑量時(shí)，心跳次數(shù)開始減少，可由100-120次／min降至70-90次／min，其后又逐漸回升到原來的速率，此時(shí)表明用量最佳，應(yīng)停止注射。對原來心率改變不大的病牛，注射中如發(fā)現(xiàn)心率突然加快，心搏動(dòng)有力且節(jié)律不齊時(shí)，應(yīng)停止注射。在有條件時(shí)最好監(jiān)測血鈣濃度。實(shí)踐中亦可采用靜脈注射總量的一半，皮下注射另一半，效果甚佳。第33頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

注射鈣劑后良好的反應(yīng)是，暖氣，肌肉震顫，特別是肋部，并擴(kuò)展至全身，脈博或減慢心音增強(qiáng)，鼻鏡濕潤，排干硬糞便，表面被覆黏液或少量血液，多數(shù)病牛在注射后4h內(nèi)即可站起。鈣劑治療效果一般是可靠的，但遇到下列情況，其效果不理想。①48h前曾用鈣治療過，而復(fù)發(fā)者。②中年娟姍牛曾多次發(fā)生過生產(chǎn)癱瘓者。③老年母牛。④病程已較大者。⑤治療時(shí)動(dòng)物姿勢很重要，側(cè)臥牛對鈣劑治療反應(yīng)不如伏臥牛敏感。多次使用鈣劑效果仍不明顯時(shí)，可用15％-20％磷酸二氫鈉200-400m1靜脈注射，或者與鈣劑交換使用，也可使用50％葡萄糖400m1，15％的磷酸二氫鈉200m1，15％的硫酸鎂200-400m1。首次合用，特別是當(dāng)患有生產(chǎn)癱瘓并伴有其他代謝病如青草搐搦、骨軟癥等情況時(shí)，用此類復(fù)合劑效果較好。第34頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

2．乳房送風(fēng)療法其作用機(jī)理是通過向乳房內(nèi)注入空氣，刺激乳腺末稍神經(jīng)，提高大腦皮質(zhì)的興奮性，從而解除抑制狀態(tài)。此外，還可以提高乳房內(nèi)壓，減少乳房血流量，以制止血鈣的進(jìn)一步減少，并通過反射作用使血壓回升。操作方法是，常規(guī)消毒乳頭，緩慢將導(dǎo)乳管插入乳頭管直至乳池內(nèi)，先注入青霉素40萬單位；以防感染，再連接乳房送風(fēng)器或大容量注射器打氣。一般先打無病區(qū)，以后打患病乳區(qū)，四個(gè)乳區(qū)均要注入。充氣不足無療效，充氣過量則易使乳泡破裂。以乳房皮膚緊張，乳基部邊緣輪廓清楚，用手輕叩呈鼓音為度。然后用寬紗布輕輕扎住乳頭，經(jīng)1—2h后解開，一般在打入空氣半小時(shí)后病牛即可恢復(fù)。目前乳房療法在國外已停止使用，其原因是消毒不嚴(yán)使乳腺發(fā)生感染，及機(jī)械性損傷乳腺。第35頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

3．對癥療法瘤胃鼓氣時(shí)進(jìn)行瘤胃穿刺，并注入制酵劑。伴有低磷血癥和低鎂血癥的，可用15％磷酸二氫鈉200m1，15％的硫酸鎂200m1靜脈或皮下注射。4．護(hù)理加強(qiáng)護(hù)理，厚墊褥草，防止并發(fā)癥。所產(chǎn)犢牛要迅速移開，48h內(nèi)僅在吸乳時(shí)放回母牛處。側(cè)臥的病牛應(yīng)設(shè)法讓其伏臥，以利暖氣，防止胃內(nèi)容物返流而引起吸入性肺炎。每隔數(shù)小時(shí)改變一次伏臥資勢，每天不能少于4-5次，以免長時(shí)間壓迫一側(cè)造成麻痹。對試圖站立或站立不穩(wěn)的應(yīng)予扶助，避免摔傷。第36頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

[預(yù)防]加強(qiáng)干乳期母牛的飼養(yǎng)管理，提高母牛的抗病能力。1．在干乳期，應(yīng)避免鈣攝入過多，防止鎂攝入不足。據(jù)報(bào)道，在分娩前一個(gè)月飼以高鈣、低磷飼料(Ca：P＝3：1)生產(chǎn)癱瘓牛的發(fā)病率增加，牛攝入量每天超過110g時(shí)尤明顯，而飼以低鈣高磷日糧(Ca：P＝1.5：1)，則發(fā)病率顯著降低，日糧攝鈣量應(yīng)小于20g，預(yù)防本病的效果最好。推薦的方法是，在分娩前一個(gè)月，日攝鈣量應(yīng)限制在30一40g，鈣磷比例保持在(1.5-1)：1。目前普遍采用飼喂含5％磷酸鈉的濃縮料；以預(yù)防生產(chǎn)癱瘓。據(jù)認(rèn)為，干乳期飼以低鈣日糧，可刺激甲狀腺激素的分泌；促進(jìn)腎臟1，25—二羥鈣化醇的合成，從而提高分娩時(shí)骨骼鈣的動(dòng)員和小腸吸收鈣的速度，防止血鈣急劇降低；在干乳期，母牛血漿鎂濃度應(yīng)保持在0.85mmo1兒以上，可視為亞臨床低鎂血癥。第37頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

2．控制精料的飼喂，并適當(dāng)限制飼喂量，防止母牛過肥，混合精料每天不超過3-4kg，并保證有充足的干草。

3．此期間使牛舍保持清潔，給牛以適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)，產(chǎn)前48h，產(chǎn)后48h密切注意觀察乳牛體況，一旦有前期癥狀出現(xiàn)，立即治療。

4．在產(chǎn)犢期給牛喂膠體鈣，然后立即用高鈣日糧(干物質(zhì)計(jì)鈣含量超過1％)，并且每天補(bǔ)充60g氯化鎂，這樣可大大減少乳熱的發(fā)病率。具體做法是，產(chǎn)前1~2h、10~14h和24h，人工投服膠體鈣或氯化鈣150g，則可大大降低乳熱病的發(fā)生。第38頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第二節(jié)生產(chǎn)癱瘓(Parturientparesis)

5．產(chǎn)前5d口服200萬單位VD2，同時(shí)肌肉注射VD3，一次量為1000萬單位或450kg給予100萬單位亦可減少乳熱病發(fā)病率。如果口服和肌注后，超過8d仍末分娩，可按此量再用一次，直至分娩后停止使用。長期大劑量注射，有產(chǎn)生鈣異位沉著的危險(xiǎn)，在產(chǎn)前24h和產(chǎn)后5—7d內(nèi)，采用一羥鈣化醇350—500mg，也有預(yù)防作用。第39頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

母牛血紅蛋白尿指母牛尿液中含有數(shù)量不等的血紅蛋白，臨床以尿液呈紅色、暗紅色甚至咖啡色，有嚴(yán)重的血管內(nèi)溶血，血液無機(jī)磷濃度下降為特點(diǎn)。由于缺P等非傳染性因素引起循環(huán)血液中大量紅C溶解，釋放出來血紅蛋白，經(jīng)腎由尿排出，臨床特征：血紅蛋白尿，貧血。引起牛尿液中血紅蛋白增加的原因很多，例如許多溶血性傳染病，像牛的鉤端螺旋體病，血液原蟲病及中毒病等，但這些病有各自特點(diǎn)，也無性別間差異，不屬本病描述范圍。這里所介紹是一種營養(yǎng)代謝病，在臨床上以母牛發(fā)病較多，而公牛、肉牛、閹牛很少發(fā)生，分娩后的乳牛和母水牛(不論懷孕與否，產(chǎn)犢后多長時(shí)間)發(fā)病較多，而公水牛、閹公牛有時(shí)也有發(fā)生，但與母牛相比發(fā)病率較低。役用黃牛發(fā)病率明顯比水牛低。不論分娩后奶?；蚴撬５难t蛋白尿，其共同特點(diǎn)是：血清無機(jī)磷濃度下降；血紅蛋白尿；共同的治療方法－－大劑量補(bǔ)磷。第40頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

母牛血紅蛋白尿首次于1853年報(bào)道于蘇格蘭，以后非洲、亞洲、大洋洲、歐洲、北美洲相繼見有報(bào)道，分別稱之為產(chǎn)后血紅蛋白尿、紅水病或營養(yǎng)性血紅蛋白尿等。在國外，本病主要發(fā)生于3—6胎次高產(chǎn)母牛，病死率高達(dá)50％，被列為乳牛重要代謝病之一。國內(nèi)由陳振旅(1964)首次報(bào)道，且病死率不高(10％)。前蘇聯(lián)學(xué)者報(bào)告該病可見于產(chǎn)前1-20d，但主要見于產(chǎn)后(86．19％)。印度某些地區(qū)發(fā)病較多，病死率達(dá)70％。第41頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

水牛血紅蛋白尿，顯然與產(chǎn)后血紅蛋白尿有明顯的區(qū)別，即后者的發(fā)生與動(dòng)物采食十字花科植物有密切的關(guān)系，但必定發(fā)生在產(chǎn)后一個(gè)月以內(nèi)的母牛，其死亡率亦比前者高。病因飼料中磷缺乏，而又未能恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)充磷而發(fā)生，但與產(chǎn)后泌乳而增高磷脂排出有重要關(guān)系。已有實(shí)驗(yàn)證明，3頭母牛，用低磷飼料喂18個(gè)月，1頭妊娠母牛發(fā)生血紅蛋白尿，用磷制劑或補(bǔ)充骨粉后又迅速康復(fù)。干旱年份收獲的牧草和稻草，飼喂牛后，于當(dāng)年冬季或次年冬天易發(fā)生血紅蛋白尿癥。認(rèn)為與牧草磷含量下降有關(guān)，嚴(yán)重缺磷的地區(qū)，本病發(fā)生較多。有些牧場更易發(fā)生本病。第42頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

飼料中甜菜、苜蓿中皂角苷（皂甙）使血Ca、血P降低。發(fā)生臨床血紅蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸鹽血癥，但并非所有低磷酸鹽血癥的母牛都會(huì)發(fā)生血紅蛋白尿。Simesen(1980)認(rèn)為二種因子是產(chǎn)后血紅蛋白尿的發(fā)生所必需的：①低磷酸鹽血癥，②甜菜、苜蓿皂角苷含量較多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S—甲基半胱氨酸二亞砜(SMCO)，能使血紅蛋白變性，生成Heinz小體，每100kg體重食入15gSMCO，可引起致死性貧血，吃入10g可引起亞臨床貧血。飼料中的低銅高鉬銅中毒時(shí)，可因大量銅離子作用，使血紅蛋白變性，形成Heinz小體和紅細(xì)胞變脆(SoilNE1977)，但母牛一般很少有銅中毒現(xiàn)象。至于銅缺乏與土壤缺銅有關(guān)，因?yàn)殂~是正常紅細(xì)胞血液代謝所必需，當(dāng)產(chǎn)后大量泌乳時(shí)，銅從體內(nèi)大量喪失，當(dāng)肝臟銅儲(chǔ)備空虛時(shí)，發(fā)生巨紅細(xì)胞性低色素性貧血。第43頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

寒冷、干旱（地方性）水牛的血紅蛋白尿發(fā)病原因，顯然與泌乳關(guān)系不密切，但都具有低磷酸鹽血癥的素質(zhì)，寒冷可能是重要的誘發(fā)因素，而天然磷缺乏是與土壤缺磷同時(shí)飼料中攝入磷不足有關(guān)。因?yàn)樵摬〉陌l(fā)生常在冬季的開始階段或嚴(yán)寒的冬季，并且秋季長期干旱致飼用植物生長期根部磷吸收減少。水牛血紅蛋白尿除不限于發(fā)生在產(chǎn)后外，其他特征(尤其癥狀和對磷的反應(yīng))與母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿完全相似。第44頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[發(fā)病機(jī)理]

本病發(fā)生基于兩點(diǎn)：

1．磷攝入減少因干旱或因土壤缺磷而又未補(bǔ)充磷；同時(shí)因產(chǎn)后磷排出量增加，如飼料中磷供給不足，容易引起低磷酸鹽血癥。病牛都具有低磷酸鹽血癥的素質(zhì)，但并非所有伴有低磷酸血癥的母牛都可發(fā)生血紅蛋白尿，因此必然存在某些誘發(fā)因子。推測應(yīng)激可能起到一定的誘發(fā)作用，如產(chǎn)后分娩應(yīng)激、泌乳和高產(chǎn)可增高磷脂的排泄、溫?zé)岘h(huán)境和寒冷(江蘇水牛血紅蛋白尿)等。第45頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

2．紅細(xì)胞代謝紊亂引起紅細(xì)胞溶解的基礎(chǔ)是：①紅細(xì)胞膜上的巰基(SH)鍵被轉(zhuǎn)變成二硫鍵，可能與血紅蛋白上的二硫鍵混合在一起，亦可能是紅細(xì)胞內(nèi)部的變性血紅蛋白—Heinz小體結(jié)合形成二硫鍵，使膜結(jié)構(gòu)損傷；②紅細(xì)胞膜上的脂質(zhì)過氧化作用，引起膜結(jié)構(gòu)的損傷；③紅細(xì)胞糖酵解作用受影響，近年來，通過一系列體外實(shí)驗(yàn)(王小龍等1984)，證明無機(jī)磷是紅細(xì)胞無氧糖酵解過程中的一個(gè)必要因子。如果磷缺乏，紅細(xì)胞的無氧糖酵解則不能正常進(jìn)行。作為無氧糖酵解正常產(chǎn)物的三磷酸腺苷減少，紅細(xì)胞表面的ATP依賴性鈉—鉀泵功能受影響，因而鈉離子向紅細(xì)胞流進(jìn)遠(yuǎn)多于鉀離子從紅細(xì)胞內(nèi)外流，使紅細(xì)胞變形，趨向球形最后導(dǎo)致溶血。第46頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

母牛血紅蛋白尿時(shí)，血磷濃度明顯下降使鈉—鉀泵難以維持。此外母牛血紅蛋白尿時(shí)，另一特點(diǎn)是紅細(xì)胞出現(xiàn)Heinz小體，Rifkin和Danon(1965)用電鏡觀察到當(dāng)小體形成后即相互凝結(jié)在一起，并向紅細(xì)胞膜附近靠近，最后附著在紅細(xì)胞膜上，與膜上的巰基鍵一起混合形成二硫鍵，使紅細(xì)胞膜變硬，可塑性下降，這種紅細(xì)胞通過脾臟時(shí)很容易被清除，在體內(nèi)產(chǎn)生溶血。大量的血管內(nèi)溶血，機(jī)體缺氧是造成動(dòng)物死亡的直接原因。第47頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[臨床癥狀]

紅尿是本病早期惟一的癥狀，甚至是初期階段的惟一病征，病牛尿液在最初l-3d內(nèi)逐漸地變化由淡紅、紅色、暗紅色，直至紫紅色和棕褐色，隨癥狀減輕至痊愈時(shí)，又逐漸由深變淡，直至無色為止。由于血紅蛋白尿?qū)δI臟和膀胱的刺激作用，排尿次數(shù)增加，但各次排尿量相對減少，收集尿液并靜置24h后呈上下一致的紅褐色，以致黑色，一般無紅細(xì)胞沉積在杯底，目測可見。幾乎所有病牛的體溫、呼吸、食欲常無明顯的變化，致嚴(yán)重貧血時(shí)，食欲稍有下降，呼吸次數(shù)稍有增加，但這些變化都不明顯，也有極少出現(xiàn)胃腸道和肺的并發(fā)癥。通常脈搏增數(shù)，心搏動(dòng)急速而強(qiáng)，可發(fā)現(xiàn)靜脈怒張及明顯的頸靜脈搏動(dòng)。心臟聽診，偶可發(fā)現(xiàn)血液性雜音。第48頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[病理變化]

伴隨病的發(fā)展，貧血程度加劇。可視黏膜及皮膚(乳房、乳頭、股內(nèi)側(cè)和腋問下)變?yōu)榈t色或蒼白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈櫻桃紅色，紅細(xì)胞脆性不增高，紅細(xì)胞由正常1mm3，500-600萬降低至100-200萬。血清無機(jī)磷水平降至4-15mg/L，血紅蛋白由正常的50％-70％降至20％-40％，但在病牛群中，無病的泌乳乳牛僅中度降低(20-30mg／L)，水牛平均降低30mg／L，但血清鈣水平保持正常(約100mg/L)。血液涂片可發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞中有heinz小體。有些病例還出現(xiàn)變形紅細(xì)胞。尿呈深棕紅色，通常中毒混濁。尿中不存在紅細(xì)胞。水牛血紅蛋白尿的死亡率約10％，但產(chǎn)后血紅蛋白尿達(dá)50％。第49頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[診斷]

紅尿是水牛和產(chǎn)后四周內(nèi)奶牛血紅蛋白尿的重要特征之一，但紅尿也可見于血尿疾病，因此應(yīng)對血紅蛋白尿作出區(qū)別診斷。顯然前者是由于紅細(xì)胞大量被破壞所致，后者則是由于泌尿系統(tǒng)任何部位存在血管破裂而出血。根據(jù)病牛突然發(fā)生急劇貧血，出現(xiàn)血紅蛋白尿，血清無機(jī)磷銳減等典型癥狀和應(yīng)用磷制劑治療顯著，結(jié)合有采食低磷和十字花科飼料的病史，即可確認(rèn)。但需與下列亦有血紅蛋白尿的疾病相鑒別：

1.細(xì)菌性血紅蛋白尿由牛溶血性梭菌感染引起，發(fā)病最急，臨床上有高熱及腸出血。常在24—36h內(nèi)就死亡。若一發(fā)病就用廣譜抗生素治療，有相當(dāng)療效。第50頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

2．焦蟲病由血孢子蟲通過體表蜱吸血而傳播。高熱稽留(42℃)。發(fā)病與年齡、性別、分娩產(chǎn)犢無關(guān)。流行主要在夏秋季節(jié)。血抹片可在紅細(xì)胞中檢出蟲體。

3．鉤端螺旋體病由鉤端螺旋體傳染引起。多發(fā)生在夏秋季節(jié)。呈跳躍式流行。幼畜較成年牛易發(fā)病而且癥狀嚴(yán)重。孕牛會(huì)發(fā)生流產(chǎn)并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出鉤端螺旋體。

4．中毒性血紅蛋白尿引起血紅蛋白尿的毒物不少。常見的有草木犀、洋蔥、亞硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。這些物質(zhì)引起的發(fā)病通常有明顯的中毒癥狀，其發(fā)生的緩急與中毒輕重程度及機(jī)體的反應(yīng)性等因素有關(guān)。中毒者一般無體溫反應(yīng)，消化道癥狀明顯，常伴有神經(jīng)癥狀。第51頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

5．泌尿系統(tǒng)病地方性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎、血栓性腎炎、腎梗死、出血性膀胱炎、尿石癥、尿道出血、泌尿系統(tǒng)腫瘤等，其主要癥狀為血尿，將尿液靜置24h后，下層有紅細(xì)胞沉淀物，可予以區(qū)別。[治療]

應(yīng)用磷制劑有良好效果，也可補(bǔ)充含磷豐富的飼料，如豆餅、花生餅、麩皮、米糠和骨粉。磷制劑主要是20％磷酸二氫鈉溶液，使用劑量為母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿用300m1，水牛血紅蛋白尿用300-500m1，靜脈注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射l-2次紅尿消失，重癥可連續(xù)治療2-3次，也可靜脈輸入全血，并且口服骨粉(產(chǎn)后血紅蛋白尿用120g，水牛血紅蛋白尿用250g，每天1-2次)。也可靜脈注射30％磷酸鈣溶液l000m1，效果良好。第52頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第三節(jié)母牛血紅蛋白尿

[預(yù)防]

應(yīng)保持飼料鈣磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。據(jù)新西蘭報(bào)道，在施肥地區(qū)補(bǔ)充銅可減少奶牛發(fā)病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，飼料里含磷量不足，對缺磷土壤里要增加施肥，適當(dāng)控制十字花科飼料的飼喂量，并要與其他飼料配合飼喂。哺乳期要注意飼料里粗纖維的含量，不能飼喂過多的精料，以促進(jìn)瘤胃的發(fā)育，減少本病的發(fā)生。第53頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥

鈣磷除以離子形態(tài)存在于血漿組織液中之外，絕大部分沉著在骨骼、牙齒等硬組織中。當(dāng)受到各種致病因素及鈣、磷、VD本身代謝紊亂后使鈣磷化合物沉著在腸腔、腎臟、膀胱、膽囊、肺，甚至肌肉、血管壁內(nèi)的現(xiàn)象，稱為鈣、磷異位沉著癥。如腸結(jié)石、膽結(jié)石、腎結(jié)石、膀胱結(jié)石、尿道結(jié)石、胰結(jié)石、涎結(jié)石等，軟組織中大量鈣的異位沉著可見于雞骨化石病和犬、貓的廣泛性肺鈣化石癥。第54頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥(一)尿石癥(Urolithiasis)

在尿路中形成大小不等的礦物質(zhì)結(jié)晶稱為尿石(UrinaryCalculus)。尿石是典型的常見鈣磷異位沉著癥，尿石常存在于尿路中直徑較寬大的部位，如腎盂、膀胱等。尿石的大小、形狀不一致，最細(xì)的如沙子，稱為尿沙，大的如綠豆、蠶豆，甚至大如拳。由尿石引起尿路較細(xì)部位的阻塞不暢，排尿困難的現(xiàn)象稱為尿道結(jié)石癥，多發(fā)生于公牛、公羊、公豬，尤其是去勢的肉牛、水牛。母畜亦可發(fā)生尿石，但因尿道較短，引起阻塞現(xiàn)象較少。馬有時(shí)亦可發(fā)生。

[病因及病理]

病因至今尚未完全闡明。目前普遍認(rèn)為尿石的形成是多種因素綜合作用的結(jié)果，但主要與飼料及飲水質(zhì)量和數(shù)量，機(jī)體礦物質(zhì)的代謝狀態(tài)，以及泌尿器官，特別是腎臟的機(jī)能活動(dòng)有密切的關(guān)系。第55頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥

尿石是由核心物質(zhì)和礦物質(zhì)鹽類構(gòu)成。前者和黏液、凝血塊、脫落的上皮細(xì)胞、壞死的組織碎片、紅細(xì)胞、微生物、纖維蛋白、異物等，稱為尿石的基質(zhì)；后者為鈣、銨及鎂的碳酸鹽、磷酸鹽、硅酸鹽、草酸鹽、尿酸鹽等與某些膠體物質(zhì)，如黏蛋白、核酸、黏多糖等沉在核心的外圍，構(gòu)成尿石的實(shí)體。在正常尿液中含有大量呈溶解狀態(tài)的鹽類晶體及一定量的膠體物質(zhì)，晶體鹽類與膠體物質(zhì)之間保持相對平衡，一旦這種平衡破壞，即晶體超過正常飽和濃度，或膠體物質(zhì)由于不斷喪失其分子間的穩(wěn)定結(jié)構(gòu)，核心物質(zhì)又不斷產(chǎn)生時(shí)，則尿中鹽類晶體就不斷析出，進(jìn)而凝集成尿石。促使尿石形成的因素，可歸納為以下幾方面：第56頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥1．飲食不當(dāng)如飼喂高鈣飼料時(shí)，形成高鈣血癥和高鈣尿癥，有利于碳酸鈣尿石的形成；牛采食含硅量高的青草或粗飼料造成硅酸鹽在尿中沉淀而形成硅尿石。飼料中磷酸鹽、鎂含量過高容易形成磷酸銨鎂結(jié)石。

2．長期飲水不足飲水不足則尿液濃縮，使鹽類濃度過高而促進(jìn)鹽類結(jié)晶。

3．尿鈣過高甲狀旁腺上腺皮質(zhì)激素機(jī)能亢進(jìn)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，過量服用VD等，使尿鈣增高，促進(jìn)尿石形成。第57頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥4．尿液理化性質(zhì)發(fā)生改變尿液潴留，其中尿素分解成氨，使尿液堿化，易形成碳酸鈣、磷酸鈣、磷酸銨鎂等尿石；酸性尿易促進(jìn)尿酸結(jié)石的形成。尿中檸檬酸含量下降，易發(fā)生鈣鹽沉淀。5．尿中黏蛋白、黏多糖增多精料飼喂過多，或育肥時(shí)應(yīng)用雌激素，尿中黏蛋白、黏多糖增加，有利于尿石的形成。6．VA缺乏VA缺乏使中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)鹽類代謝功能發(fā)生紊亂，尿路上皮角化及脫落，促進(jìn)尿石形成。7．腎及尿路感染、炎癥飼喂棉籽餅的公畜尿石癥發(fā)生率較高，可能與其引起尿路黏膜質(zhì)傷有關(guān)。并發(fā)現(xiàn)用某些磺胺類藥物(乙?；矢叩闹苿?治療病畜時(shí)，出現(xiàn)尿石癥病例增多。第58頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥

尿石形成的原始部位主要是腎臟，以后可轉(zhuǎn)移至膀胱，膀胱中繼續(xù)增大，并可移行至尿道發(fā)生阻塞，引起排尿障礙，如在初期呈現(xiàn)不會(huì)阻塞時(shí)，見有少量尿液呈滴狀流出，以后發(fā)生完全阻塞時(shí)，則發(fā)生閉尿、膀胱積尿、逐漸膨大導(dǎo)致麻痹，甚至發(fā)生破裂。

[臨床表現(xiàn)及診斷]

突出癥狀為排尿障礙，腎性腹痛和血尿，但因尿石存在部位及其對有關(guān)器官的損害程度不同，表現(xiàn)癥狀各異。結(jié)石位于腎盂時(shí)，多呈腎盂炎癥狀，并出現(xiàn)血尿，嚴(yán)重時(shí)形成腎盂積水?；夹竽I區(qū)疼痛，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)拘，步態(tài)緊張。腎石移行至輸尿管而刺激或阻塞輸尿管時(shí)，病畜表現(xiàn)劇烈疼痛不安，單側(cè)輸尿管阻塞時(shí)，不出現(xiàn)尿潴留現(xiàn)象。直腸內(nèi)觸診可感覺阻塞部前(近腎端)方輸尿管緊張且膨脹，有波動(dòng)感，而阻塞后方呈正常柔軟之感覺。第59頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥

尿石位于膀胱腔時(shí)，一般不呈現(xiàn)任何癥狀，但大多數(shù)病畜出現(xiàn)頻尿或血尿，膀胱敏感性增高。公牛、公羊陰莖包皮周圍附有干燥細(xì)沙樣物。尿石位于膀胱頂部時(shí)，呈現(xiàn)明顯疼痛和排尿障礙，頻頻呈排尿動(dòng)作，但尿量較少或無尿排出，患畜呻吟，腹壁抽縮。第60頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥

尿道結(jié)石，公牛、公豬多阻塞于S狀曲或會(huì)陰部位，公馬則多發(fā)生于骨盆終部。尿道不完全阻塞時(shí)，病畜排尿痛苦且排尿時(shí)間延長，尿液呈斷續(xù)或點(diǎn)滴狀流出，有時(shí)出現(xiàn)血尿，當(dāng)尿道完全阻塞時(shí)，出現(xiàn)尿潴留及腎性腹痛現(xiàn)象，病畜后肢叉開，拱背縮腹，舉尾，陰莖抽動(dòng)屢呈排尿動(dòng)作，但無尿排出。陰道探診，可觸及尿石所在部位，尿道外部觸診有時(shí)可觸到硬塊，有疼痛感。直腸檢查，膀胱膨大，充滿尿液，按壓也不能使尿液排出。長期尿潴留可引起尿毒癥及發(fā)生膀胱破裂。一旦膀胱破裂，由于尿路阻塞引起的努責(zé)、疼痛不安及頻頻排尿動(dòng)作突然消失，直檢膀胱空虛或收縮呈梨狀物。下腹部迅速膨大，沖擊、觸診有振水音，腹腔穿刺有大量液體流出，呈淡黃色或紅色，有尿臭味。當(dāng)尿沙位于龜頭時(shí)，呈現(xiàn)包皮膨大，滴尿，手指探診，可發(fā)現(xiàn)尿沙或結(jié)石塊。第61頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥[防治]

有地方性尿石生成傾向的地區(qū)，可通過改善飼養(yǎng)條件，如牛、豬給大量飲水和多汁飼料，必要時(shí)可適當(dāng)使用利尿劑，以形成大量稀釋尿，減少尿液晶體析出并防止沉淀，為了保證足夠飲水，可添加適量鹽。水沖洗用導(dǎo)尿管插入尿道或膀胱，注入清潔水反復(fù)沖洗，適用于粉末狀或沙礫狀尿石。手術(shù)治療大多數(shù)完全阻塞或不完全阻塞塊，多采用尿道或膀胱切開，取出尿石；必要時(shí)可作尿道改向手術(shù)或陰莖切除手術(shù)。第62頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥

防止長期單調(diào)以某種富含礦物質(zhì)的飼料和飲水飼喂家畜。飼料中的鈣、磷比例應(yīng)保持在(1.2-1.5)：1，并注意VA的供給。有報(bào)道，補(bǔ)飼氯化銨(閹牛45g／d，綿羊10g／d)，可預(yù)防磷酸鹽尿結(jié)石形成，而氯化鈉可預(yù)防硅酸鹽結(jié)石。

(二)腸石癥(Enterolithiasis)

腸腔內(nèi)為結(jié)石阻塞，防礙內(nèi)容物后移，引起動(dòng)物劇烈腹痛的現(xiàn)象稱為腸石癥去。臨床上以慢性消化不良，反復(fù)發(fā)作性腹痛，伴有食欲廢絕，腸音哀沉，繼發(fā)臌氣等，以老齡馬多發(fā)，其他家畜少見。第63頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥

由礦物性凝集物構(gòu)成的結(jié)石稱為真性腸結(jié)石，俗稱馬寶，呈圓形、橢圓形或多邊形，體積從豆粒至釉子大小不等，外表光滑，結(jié)構(gòu)致密；質(zhì)地堅(jiān)實(shí)而沉重；剖面呈輪層狀，中央部有核心體，系各種異物；外周為沉積的礦物質(zhì)，主要成分為磷酸銨鎂(占78％左右)。假性腸結(jié)石也稱為糞石，多由纖維毛球和異物構(gòu)成，結(jié)構(gòu)疏松，剖面無核心，不顯輪層，中央為植物纖維等，周圍有無機(jī)鹽沉積或只裹一層薄層，主要成分為磷酸鈣和碳酸鈣。一般認(rèn)為，馬腸結(jié)石形成需要四個(gè)基本條件，即飼料內(nèi)含大量磷酸鎂，且小腸存在對磷酸鎂的吸收障礙，大腸內(nèi)有大量的氨存在；有異物或食物殘片作為晶核；腸管某段處于相對靜息狀態(tài)。經(jīng)常應(yīng)用麩皮、米糠等含豐富的精料飼喂馬、騾的地區(qū)多發(fā)生腸石癥。第64頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第四節(jié)鈣磷異位沉著癥腸石癥的診斷可根據(jù)長期大量飼喂富含精料的病史，慢性消化不良和輕度腹痛反復(fù)發(fā)作的病史，投以瀉劑病情反而增重等作出可疑診斷，確診依據(jù)直腸檢查或剖腹探查結(jié)果，直腸檢查時(shí)有時(shí)可觸及堅(jiān)硬塊，沉于腹腔下方，觸之極痛，如結(jié)石塊較大，多位于右上大結(jié)腸或胃狀膨大部，使阻塞段移位，偏于腹下方而診斷。對急性發(fā)作的腸石癥，不應(yīng)投瀉劑，可按急腹癥實(shí)施解痙鎮(zhèn)痛，腸內(nèi)減壓，補(bǔ)液強(qiáng)心等對癥治療。對小結(jié)腸起始部堵塞，可反復(fù)進(jìn)行高壓灌腸，使結(jié)石還退回到胃膨大部，可獲得相對治愈。如確診在小結(jié)腸或胃狀膨大部結(jié)石，應(yīng)迅速采取腸管切開取出腸結(jié)石。第65頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第五節(jié)禽痛風(fēng)(PoultryGout)[概述]

痛風(fēng)是指血液中蓄積過量的尿酸鹽(Vrate)不能被迅速排出體外，形成尿酸血癥，進(jìn)而尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)軟骨、軟骨周圍、胸腹腔及各種臟器表面和其他間質(zhì)組織中。臨床上表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩，腿、翅關(guān)節(jié)腫脹，厭食、衰竭和腹瀉，因糞尿中尿酸鹽增多，常引起肛門周圍羽毛為白色尿酸鹽沾附。早在1961年，Banners將禽痛風(fēng)與人的尿毒癥聯(lián)系起來，隨后許多研究證實(shí)，痛風(fēng)與腎功能衰竭有密切關(guān)系。第66頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第五節(jié)禽痛風(fēng)(PoultryGout)

禽痛風(fēng)分為內(nèi)臟型和關(guān)節(jié)型兩種，前者指尿酸鹽沉著在內(nèi)臟表面，后者指尿酸沉著在關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)軟骨周圍。痛風(fēng)主要發(fā)生在雞，火雞、鵝、雉、鴿等亦可發(fā)生痛風(fēng)，哺乳動(dòng)物中老年犬有報(bào)道可患痛風(fēng)，低等動(dòng)物如鱷魚、蛇等也可患痛風(fēng)。近年來，本病發(fā)生有增多趨勢，特別是集約化飼養(yǎng)的雞群，飼料生產(chǎn)飼養(yǎng)管理水平低下可誘發(fā)禽痛風(fēng)的發(fā)生，目前已成為常見禽病之一。

第67頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第五節(jié)禽痛風(fēng)(PoultryGout)[病因]

可引起禽痛風(fēng)的原因有20多種，但歸納起來分為兩類，一是體內(nèi)尿酸鹽生成過多，二是尿尿酸排泄障礙。后者可能為尿酸鹽沉著癥中更重要的原因。引起尿酸生成過多的因素有：飼料中蛋白質(zhì)比例過高，尤其是動(dòng)物性蛋白質(zhì)含量過高。如用動(dòng)物胸腺、肝、腎、頭肉、肉屑、魚粉或大豆粉、豌豆作為蛋白質(zhì)源，且比例太高。如魚粉超過8％時(shí)，粗蛋白含量超過28％時(shí)，則雞的含氮物(蛋白質(zhì)、核酸)代謝終產(chǎn)物尿酸生成過多，生成速率大于排泄速率，則可產(chǎn)生痛風(fēng)。當(dāng)動(dòng)物極度饑餓又得不到能量補(bǔ)充時(shí)，體蛋白大量分解，產(chǎn)生尿酸的速度增加，如患白血病的雞、藍(lán)冠病的雞，易患痛風(fēng)。第68頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第五節(jié)禽痛風(fēng)(PoultryGout)

引起尿酸排泄障礙的因素可分為傳染性因素和非傳染性因素兩大類。在傳染性因素中有傳染性支氣管炎病毒，其中某些毒株有強(qiáng)嗜腎性，能引起腎炎、腎損傷，造成尿酸鹽排泄受阻，出現(xiàn)典型的痛風(fēng)。凡具有嗜腎性，能引起腎機(jī)能損傷的病原微生物，如傳染性法氏囊病毒、敗血霉形體、雛白痢、艾美爾球蟲、傳染性盲腸-肝炎病毒等都可引起痛風(fēng)。非傳染性因素中包括營養(yǎng)性和中毒性因素兩類。如VA缺乏引起的腎小管、輸尿管上皮代謝障礙，使尿酸排泄受阻。食鹽過多、飲水不足，尿量減少，尿液濃縮；含鈣過多、含磷不足，或鈣、磷比例失調(diào)引起的鈣異位沉著，形成腎結(jié)石或積沙，使排尿不暢。

第69頁，共82頁，2023年，2月20日，星期四第三章第五節(jié)禽痛風(fēng)(PoultryGout)

中毒性因素中如嗜腎性化學(xué)毒物、藥物和霉菌毒素；飼料中某些重金屬如鉻、鎘、鉈、汞、鉛等蓄積在腎臟內(nèi)引起的腎損傷；草酸鹽含量過多的飼料如菠菜、萵苣等飼料中草酸鹽可堵塞腎小管或損傷腎小管；霉菌毒素如棕色曲霉素、黃曲霉毒素等可直接損傷腎臟，引起腎機(jī)能障礙并導(dǎo)致痛風(fēng)。某些品種雞易發(fā)生痛風(fēng)，特別是關(guān)節(jié)型痛風(fēng)與高蛋白飼料和遺傳因素有密切關(guān)系，蛋飼料可促進(jìn)這些雞發(fā)生痛風(fēng)。飼養(yǎng)在潮濕和陰暗的畜舍，密集的管理，運(yùn)動(dòng)不足和衰老等因素皆可能成為促進(jìn)本病發(fā)生的誘因。

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當(dāng)