2021年心臟驟?；鶎雍侠碛盟幹改?完整版)

2021年心臟驟停基層合理用藥指南（完整版）心臟驟停是指心臟突然停止射血，造成循環(huán)停止而產(chǎn)生的一系列癥狀體征，包括意識(shí)喪失、暈厥、大動(dòng)脈搏動(dòng)消失等［1］。心臟驟停是猝死的重要原因。心臟驟停根據(jù)其機(jī)制可分為4種情況：心室顫動(dòng)、無(wú)脈搏室性心動(dòng)過(guò)速、心臟靜止和電機(jī)械分離。前兩種被稱(chēng)為“可復(fù)律”心臟驟停［2,3］。二藥物治療原則心臟驟停一旦發(fā)生，及時(shí)有效的心肺復(fù)蘇至關(guān)重要。心臟驟停發(fā)生后4min內(nèi)為搶救的最佳時(shí)機(jī)，這一時(shí)間內(nèi)給患者實(shí)施有效的心肺復(fù)蘇或識(shí)別心律失常，盡早除顫，患者的生命極有可能被挽回［1,2,3,4,5］。心臟驟停的藥物主要用在第二次除顫不成功后，在除顫同時(shí)給予抗休克藥物、抗心律失常藥物及酸堿平衡調(diào)節(jié)藥物。若監(jiān)測(cè)顯示為不可除顫心律（如心臟停搏或電機(jī)械分離），建議持續(xù)心肺復(fù)蘇，并盡早靜脈推注腎上腺素［6］；若為可除顫心律，經(jīng)推注1?2次腎上腺素并除顫后仍無(wú)效時(shí)，可經(jīng)靜脈給予胺碘酮［7,8］；若患者存在明顯代謝性酸中毒或高鉀血癥，可靜脈給予碳酸氫鈉。心臟驟停的用藥指征及治療藥物見(jiàn)表1（點(diǎn)擊文末“閱讀原文”）。藥品分類(lèi)：抗休克藥。用藥目的：用于各種原因引起的心臟驟停進(jìn)行心月市復(fù)蘇搶救。禁忌證：作為心臟驟停行心肺復(fù)蘇搶救用藥時(shí)無(wú)禁忌證。不良反應(yīng)：心悸、頭痛、血壓升高、震顫、無(wú)力、眩暈、嘔吐、四肢發(fā)涼；有時(shí)可有心律失常；用藥局部可有水腫、充血、炎癥。劑型和規(guī)格：注射液，1ml:1mg。用法和用量：靜脈推注腎上腺素1mg，每3?5min重復(fù)1次。每次從周?chē)o脈給藥后，應(yīng)再推注20ml生理鹽水以保證藥物能夠到達(dá)心臟。藥物代謝動(dòng)力學(xué)：本藥可通過(guò)胎盤(pán)，不易透過(guò)血-腦屏障，僅少量原形藥物由尿排出。藥物相互作用：a受體阻滯劑以及各種血管擴(kuò)張藥可對(duì)抗腎上腺素的加壓作用；與全麻藥、洋地黃、三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥合用，可致心律失常；與麥角制劑合用，可致嚴(yán)重咼血壓和組織缺血；與利血平、胍乙啶合用，可致咼血壓和心動(dòng)過(guò)速；與B受體阻滯劑合用，兩者的B受體效應(yīng)互相抵消，可出現(xiàn)血壓異常升高、心動(dòng)過(guò)緩和支氣管收縮；與硝酸酯類(lèi)藥物合用，本品的升壓作用被抵消，硝酸酯類(lèi)藥物的抗心絞痛作用減弱。藥品分類(lèi)：皿類(lèi)抗心律失常藥。用藥目的：用于體外電除顫無(wú)效的室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)相關(guān)心臟停搏的心肺復(fù)蘇。禁忌證：用于體外電除顫無(wú)效的室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)相關(guān)心臟停搏的心肺復(fù)蘇時(shí)無(wú)禁忌證。不良反應(yīng)及處理：可能出現(xiàn)角膜微沉積、甲狀腺激素水平異常、睡眠障礙、頭痛、夢(mèng)魘、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)或混合性周?chē)窠?jīng)病變、血清轉(zhuǎn)氨酶增高、凝血異常、胃腸道異常（惡心、嘔吐、厭食和便秘）、乏力、震顫、不自主運(yùn)動(dòng)、步態(tài)異常/共濟(jì)失調(diào)或其他錐體外系癥狀，停止胺碘酮治療后通常完全可逆；光過(guò)敏反應(yīng)，應(yīng)避免暴露于陽(yáng)光(以及紫外光)下；彌漫性間質(zhì)性或肺泡性肺病和閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎。劑型和規(guī)格：注射液，3ml：0.15g。用法和用量：初始給藥劑量為胺碘酮300mg(或5mg/kg)，稀釋于20ml5%葡萄糖溶液中迅速推注，如果心室顫動(dòng)持續(xù)存在，可以給予第2劑150mg(或2.5mg/kg)靜脈推注，若仍電復(fù)律無(wú)效，不再使用。藥物代謝動(dòng)力學(xué)：注射后約15min作用達(dá)到最大，并在4h內(nèi)消失。血漿蛋白結(jié)合率為62.1%，表觀分布容積約為60L/kg注要分布于脂肪組織及富含脂肪的器官，其次為心、腎、肺、肝及淋巴結(jié)，腦、甲狀腺、肌肉最低。本藥主要在肝臟代謝為去乙基胺碘酮。原藥在尿中未能測(cè)到，尿中排碘量占總含碘量的5%，其余的碘經(jīng)腸肝循環(huán)隨糞便排出。血液透析不能清除本藥。藥物相互作用：胺碘酮可增加華法林的抗凝作用；可增高奎尼丁、普魯卡因胺、氟卡尼及苯妥英鈉的濃度；與Ia類(lèi)抗心律失常藥合用可加重QT間期延長(zhǎng)；與B受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用可加重竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏及房室傳導(dǎo)阻滯；可增加血清地高辛濃度；與排鉀利尿劑合用，可增加低血鉀所致的心律失常。藥品分類(lèi)：1類(lèi)抗心律失常藥。用藥目的：用于體外電除顫無(wú)效的室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)相關(guān)心臟停搏的心肺復(fù)蘇。禁忌證：禁用于嚴(yán)重心臟傳導(dǎo)阻滯，包括二或三度房室傳導(dǎo)阻滯，雙束支傳導(dǎo)阻滯；嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙；對(duì)利多卡因過(guò)敏者。不良反應(yīng)及處理：利多卡因可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，弓I起嗜睡、感覺(jué)異常、肌肉震顫、驚厥、昏迷及呼吸抑制等不良反應(yīng)，還可引起低血壓及心動(dòng)過(guò)緩；血藥濃度過(guò)高，可引起心房傳導(dǎo)速度減慢、房室傳導(dǎo)阻滯以及抑制心肌收縮力和心輸出量下降。停藥后上述不良反應(yīng)可消失。劑型和規(guī)格：注射液，2ml:4mg、5ml：100mg、10ml:200mg。用法和用量：經(jīng)靜脈給予利多卡因注射液第1劑1.0?1.5mg/kg（—般用50~100mg），迅速推注，若室性心動(dòng)過(guò)速仍持續(xù)可重復(fù)使用1次，第2劑0.50?0.75mg/kg靜脈推注，若仍電復(fù)律無(wú)效，不再使用。藥物代謝動(dòng)力學(xué)：組織分布廣，能透過(guò)血-腦屏障和胎盤(pán)。大部分經(jīng)過(guò)肝微粒酶降解為中間代謝物單乙基甘氨酰胺二甲苯，再經(jīng)酰胺酶水解，經(jīng)尿排出，約用量的10%以原形排出，少量出現(xiàn)在膽汁中。藥物相互作用：與西咪替丁、B受體阻滯劑如普萘洛爾、美托洛爾、納多洛爾合用，利多卡因經(jīng)肝臟代謝受抑制，血濃度增加，可發(fā)生心臟和神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，應(yīng)調(diào)整利多卡因劑量，并應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)及監(jiān)測(cè)利多卡因血藥濃度；巴比妥類(lèi)藥物可促進(jìn)利多卡因代謝，兩藥合用可引起心動(dòng)過(guò)緩，竇性停搏；與普魯卡因胺合用，可產(chǎn)生一過(guò)性譫妄及幻覺(jué)，但不影響利多卡因血藥濃度；異丙基腎上腺素因增加肝血流量，可使利多卡因的總清除率升高；去甲腎上腺素因減少肝血流量，可使利多卡因總清除率下降。1.藥品分類(lèi)：酸堿平衡調(diào)節(jié)藥。用藥目的：用于治療心肺復(fù)蘇后嚴(yán)重的代謝性酸中毒。禁忌證：禁用于代謝性或呼吸性堿中毒；因嘔吐或持續(xù)胃腸負(fù)壓吸引導(dǎo)致大量氯丟失而極有可能發(fā)生代謝性堿中毒；低鈣血癥時(shí)，因本品引起堿中毒可加重低鈣血癥表現(xiàn)；禁用于吞食強(qiáng)酸中毒時(shí)的洗胃，因本品與強(qiáng)酸反應(yīng)產(chǎn)生大量二氧化碳，導(dǎo)致急性胃擴(kuò)張甚至胃破裂。不良反應(yīng)及處理：大量注射時(shí)可出現(xiàn)心律失常、肌肉痙攣、疼痛、異常疲倦虛弱等，需及時(shí)補(bǔ)鉀；劑量偏大或存在腎功能不全時(shí)，可出現(xiàn)水腫、精神癥狀、肌肉疼痛或抽搐、呼吸減慢、口內(nèi)異味、異常疲倦虛弱等。劑型和規(guī)格：注射液，10ml:0.5g、250ml:12.5g。用法和用量：心肺復(fù)蘇搶救時(shí)，首次1mmol/kg，以后根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整用量（每1g碳酸氫鈉相當(dāng)于12mmol碳酸氫根）。靜脈用藥還應(yīng)注意下列問(wèn)題：（1）靜脈應(yīng)用的濃度范圍為1.5%（等滲）?8.4%。（2）應(yīng)從小劑量開(kāi)始，根據(jù)血中pH值、碳酸氫根濃度變化決定追加劑量。（3）短時(shí)間大量靜脈輸注可致嚴(yán)重堿中毒、低鉀血癥、低鈣血癥。當(dāng)用量＞10ml/min高滲溶液時(shí)可導(dǎo)致高鈉血癥、腦脊液壓力下降甚至顱內(nèi)出血，在新生兒及＜2歲小兒更易發(fā)生，故以5%溶液輸注時(shí)，速度不能＞8mmol/min鈉。但在心肺復(fù)蘇時(shí)因存在致命的酸中毒，應(yīng)快速靜脈輸注。藥物代謝動(dòng)力學(xué)：血液中的碳酸氫鈉經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)，隨尿液排出。部分碳酸氫根離子與尿液中氫離子結(jié)合生成碳酸，再分解為二氧化碳和水。前者可彌散進(jìn)入腎小管細(xì)胞，與細(xì)胞內(nèi)水結(jié)合，生成碳酸，解離后的碳酸氫根離子被重吸收進(jìn)入血液循環(huán)。血液中碳酸氫根離子與氫離子結(jié)合生成碳酸，進(jìn)而分解為二氧化碳和水，前者經(jīng)肺呼出。藥物相互作用：合用腎上腺皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、雄激素時(shí)，易發(fā)生高鈉血癥和水腫；與苯丙胺、奎尼丁、麻黃堿合用，應(yīng)減少后者的劑量；與抗凝藥（如華法林）、M膽堿酯酶藥、西咪替丁、雷尼替丁等合用時(shí)，后者吸收減少；與含鈣藥物及乳制品合用，可致乳-堿綜合征；與排鉀利尿藥合用，增加發(fā)生低氯性堿中毒的危險(xiǎn)性；可增加水楊酸制劑、鋰制劑的排泄?！痘鶎俞t(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)合理用藥指南》編寫(xiě)專(zhuān)家組:組長(zhǎng)：闞全程趙杰遲春花副組長(zhǎng)：張幸國(guó)張曉堅(jiān)郭玉金秘書(shū)長(zhǎng)：梁淑紅楊思民醫(yī)院）；曹力（南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院）；陳步星（北京中醫(yī)藥大學(xué)第三附屬醫(yī)院）；陳孝（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院）；陳亞紅（北京大學(xué)第三醫(yī)院）；陳英（廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院）；遲春花（北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部）；杜光（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院）；杜智敏（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院）；方晴霞（浙江省人民醫(yī)院）；馮玫（山西白求恩醫(yī)院）；高申（海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院）；葛衛(wèi)紅（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附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