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(優(yōu)選)病理學(xué)傳染病與寄生蟲(chóng)當(dāng)前1頁(yè),總共109頁(yè)。主要講授內(nèi)容:1、結(jié)核病2、傷寒3、細(xì)菌性痢疾4、麻風(fēng)5、性傳播疾病6、阿米巴病7、血吸蟲(chóng)病8、絲蟲(chóng)病當(dāng)前2頁(yè),總共109頁(yè)?;颊?男,6歲,10天前患麻疹,于當(dāng)?shù)卦\所治療,效果不顯。1天前突然出現(xiàn)高熱、神昏、抽搐,并有噴射狀嘔吐,頸項(xiàng)僵直等癥狀;即來(lái)我院急診科就診,查體:體溫40.2℃、血壓140/90mmHg、呼吸23次/分、心率116次/分,營(yíng)養(yǎng)差,神志不清,昏迷,呼吸急促,鼻翼煽動(dòng),呼吸音粗糙,有少許干羅音,全身皮膚可見(jiàn)粟粒疹,淺表淋巴結(jié)腫大,頸硬,肝、脾腫大,霍夫曼氏征(+),余(-)。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):血紅蛋白4.5g/L,白細(xì)胞14.7x109/L,中性白細(xì)胞85%,淋巴細(xì)胞15%。X線胸片:肺部呈粟粒狀病變,并有肺氣腫,雙肺門(mén)淋巴結(jié)腫大,入院后給與物理降溫,抗炎、支持療法,癥狀好轉(zhuǎn),行腰穿:腦脊液流速稍快,內(nèi)檢到較多量的淋巴細(xì)胞,抗酸染色:可見(jiàn)結(jié)核桿菌。否認(rèn)有過(guò)卡介苗接種史,今晨患者病情突然惡化,搶救無(wú)效死亡。
問(wèn)題:請(qǐng)作出診斷,并推斷患兒的死亡原因。病例一當(dāng)前3頁(yè),總共109頁(yè)。當(dāng)前4頁(yè),總共109頁(yè)。抗酸染色:可見(jiàn)大量紅染桿菌當(dāng)前5頁(yè),總共109頁(yè)。當(dāng)前6頁(yè),總共109頁(yè)。肺結(jié)核Tuberculosis當(dāng)前7頁(yè),總共109頁(yè)。概念由結(jié)核桿菌引起的慢性肉芽腫性病,屬增生性炎癥。以呼吸道傳染為主,消化道傳染可見(jiàn),為親肺,親淋巴可治愈性疾病當(dāng)前8頁(yè),總共109頁(yè)。病因發(fā)病病原菌:人型、牛型、鳥(niǎo)型致病物質(zhì)1、脂質(zhì):保護(hù)菌體不被巨噬細(xì)胞消化2、索狀因子:與毒力有關(guān)3、蠟質(zhì)D:引起強(qiáng)烈的變態(tài)反應(yīng)4、磷脂:使炎癥灶中的巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞,從而形成結(jié)核結(jié)節(jié)當(dāng)前9頁(yè),總共109頁(yè)。病因發(fā)病
蛋白:具有抗原性,與蠟質(zhì)D結(jié)合后使機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng),引起組織壞死多糖類:引起中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)當(dāng)前10頁(yè),總共109頁(yè)。病因發(fā)病
IV型(遲發(fā)性)變態(tài)反應(yīng)結(jié)核桿菌吸入—Ag刺激—T細(xì)胞致敏—釋放淋巴因子(巨噬細(xì)胞趨化因子、移動(dòng)抑制因子、激活因子等)—巨噬細(xì)胞增生并激活—局限結(jié)核桿菌—吞噬,分解當(dāng)前11頁(yè),總共109頁(yè)。基本病變滲出為主:
早期,機(jī)體免疫力低下,菌量多,毒力強(qiáng)
漿液性纖維素性炎增生為主:
機(jī)體免疫力強(qiáng),菌量少,毒力低
形成結(jié)核結(jié)節(jié)當(dāng)前12頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle):
中心為干酪樣壞死,周?chē)鸀轭惿掀ぜ?xì)胞(梭形或多角形,胞漿豐富,淡紅染,境界不清;核圓形或卵圓形,染色質(zhì)少,甚至呈空泡狀,有核仁)、Langhans巨細(xì)胞(多個(gè)類上皮細(xì)胞融合而成,體積巨大,多核,核排列在胞漿周?chē)驶ōh(huán)狀、馬蹄形),外周為成纖維細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維和淋巴細(xì)胞。基本病變當(dāng)前13頁(yè),總共109頁(yè)。
壞死為主:
機(jī)體抵抗力低,變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈,
菌量多,毒力強(qiáng)
干酪樣壞死:
紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物基本病變當(dāng)前14頁(yè),總共109頁(yè)。轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)向愈復(fù):
吸收消散:淋巴道纖維化、纖維包裹及鈣化當(dāng)前15頁(yè),總共109頁(yè)。
轉(zhuǎn)向惡化:
病灶擴(kuò)大
溶解播散:
—空洞形成
—支氣管播散
—淋巴道播散
—血道播散轉(zhuǎn)歸當(dāng)前16頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核性肉芽腫:可見(jiàn)Langhans巨細(xì)胞當(dāng)前17頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核性肉芽腫:大量類上皮細(xì)胞當(dāng)前18頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核性肉芽腫,中央可見(jiàn)大片干酪樣壞死灶當(dāng)前19頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核性肉芽腫當(dāng)前20頁(yè),總共109頁(yè)。原發(fā)性肺結(jié)核Primarypulmonarytuberculosis當(dāng)前21頁(yè),總共109頁(yè)。病變特點(diǎn)原發(fā)綜合征(primarycomplex)肺原發(fā)病灶:右肺上葉下部或下葉上部,滲出壞死,肉芽組織形成結(jié)核性淋巴管炎淋巴結(jié)結(jié)核:肺門(mén)當(dāng)前22頁(yè),總共109頁(yè)。原發(fā)肺結(jié)核:原發(fā)病灶當(dāng)前23頁(yè),總共109頁(yè)。原發(fā)綜合征:原發(fā)病灶淋巴管炎肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核當(dāng)前24頁(yè),總共109頁(yè)。臨床特點(diǎn)多發(fā)于兒童,偶見(jiàn)成人癥狀輕微而短暫無(wú)明顯體征少數(shù)有盜汗、低熱、倦怠呼吸道癥狀少見(jiàn)當(dāng)前25頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)局自然痊愈纖維包裹和鈣化支氣管擴(kuò)散:肺內(nèi)淋巴道擴(kuò)散:氣管旁、縱隔、鎖骨上淋巴結(jié)血行播散:全身粟粒性結(jié)核肺內(nèi)粟粒性結(jié)核肺外器官結(jié)核當(dāng)前26頁(yè),總共109頁(yè)。繼發(fā)性肺結(jié)核Secondarypulmonarytuberculosis當(dāng)前27頁(yè),總共109頁(yè)。類型滲出性炎:漿液性,出血性,纖維素性扣診:濁音聽(tīng)診:呼吸音減弱,摩擦音胸膜粘連,增厚增殖性炎:肺尖部局灶性胸膜增厚,粘連當(dāng)前28頁(yè),總共109頁(yè)。基本病變漿液纖維素性炎:細(xì)菌多,毒力強(qiáng),機(jī)體免疫力低下,如結(jié)核病早期壞死為主的炎癥:少見(jiàn),如干酪性肺炎結(jié)核性肉芽腫性炎癥:細(xì)菌少,毒力低,機(jī)體免疫反應(yīng)強(qiáng),最常見(jiàn)當(dāng)前29頁(yè),總共109頁(yè)。病變結(jié)局愈復(fù):吸收
纖維化
包裹
鈣化惡化:病灶擴(kuò)大溶解液化:空洞擴(kuò)散當(dāng)前30頁(yè),總共109頁(yè)。類型局灶型肺結(jié)核浸潤(rùn)型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核干酪性肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎局灶型肺結(jié)核當(dāng)前31頁(yè),總共109頁(yè)。臨床特點(diǎn)多見(jiàn)于成年人始于肺尖部病變局限化,抑制擴(kuò)散病程較長(zhǎng),病情反復(fù)當(dāng)前32頁(yè),總共109頁(yè)。浸潤(rùn)型肺結(jié)核常見(jiàn)類型:多由局灶型惡化而來(lái)臨床:低熱,盜汗,全身無(wú)力,咳嗽,咳痰,痰中帶菌X線:鎖骨下區(qū)浸潤(rùn)灶病理:滲出和干酪性壞死改變當(dāng)前33頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核伴空洞當(dāng)前34頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)局纖維化、包裹、鈣化急性空洞形成-慢性纖維空洞型干酪性肺炎氣胸當(dāng)前35頁(yè),總共109頁(yè)。慢性纖維空洞型當(dāng)前36頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)局瘢痕愈合:纖維化閉合開(kāi)放愈合:空洞仍存在傳染源壞死侵蝕大血管-咯血-窒息死亡膿氣胸腸結(jié)核肺動(dòng)脈高壓-肺源性心臟病當(dāng)前37頁(yè),總共109頁(yè)。慢性纖維空洞型肺結(jié)核常見(jiàn)類型:多由局灶型惡化而來(lái)臨床:低熱、盜汗、全身無(wú)力、咳嗽、咳痰、痰中帶菌X線:鎖骨下區(qū)浸潤(rùn)灶病理:滲出和干酪性壞死改變當(dāng)前38頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)局瘢痕愈合:纖維化閉合開(kāi)放愈合:空洞仍存在傳染源壞死侵蝕大血管-咯血-窒息死亡膿氣胸腸結(jié)核肺動(dòng)脈高壓-肺源性心臟病當(dāng)前39頁(yè),總共109頁(yè)。干酪性肺炎浸潤(rùn)型肺結(jié)核惡化空洞氣道播散大、小葉性分布肺實(shí)變,黃色干酪樣壞死多個(gè)小的急性空洞形成預(yù)后很差,少見(jiàn)當(dāng)前40頁(yè),總共109頁(yè)。干酪性肺炎切片當(dāng)前41頁(yè),總共109頁(yè)。干酪性肺炎切片當(dāng)前42頁(yè),總共109頁(yè)。干酪性肺炎切片當(dāng)前43頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核球臨床多無(wú)癥狀病情相對(duì)靜止肺上葉,單發(fā)或多發(fā)中心壞死,周?chē)w維包裹機(jī)化、鈣化轉(zhuǎn)愈壞死擴(kuò)大播散手術(shù)切除當(dāng)前44頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核球當(dāng)前45頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核性胸膜炎見(jiàn)于原發(fā)和繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核菌直接感染結(jié)核菌菌體蛋白過(guò)敏臨床多見(jiàn)于成人和年長(zhǎng)兒童當(dāng)前46頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核性胸膜炎當(dāng)前47頁(yè),總共109頁(yè)。肺外器官結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核腸結(jié)核:潰瘍型;增殖型結(jié)核性腹膜炎:漿液,纖維素;結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)核性腦膜炎腎結(jié)核骨關(guān)節(jié)結(jié)核生殖系統(tǒng)結(jié)核當(dāng)前48頁(yè),總共109頁(yè)。傷寒致病菌:傷寒桿菌(內(nèi)毒素)傳播途徑:消化道病變部位:全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)病變類型:增生性炎(巨噬細(xì)胞增生)傷寒細(xì)胞傷寒肉芽腫(傷寒小結(jié))
當(dāng)前49頁(yè),總共109頁(yè)。傷寒細(xì)胞:吞噬了傷寒桿菌、受損淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、及壞死組織碎片的單核細(xì)胞當(dāng)前50頁(yè),總共109頁(yè)。傷寒細(xì)胞當(dāng)前51頁(yè),總共109頁(yè)。病因及發(fā)病機(jī)理:消化道傷寒桿菌殺滅
小腸腸淋巴組織及腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管入血,引起菌血癥(潛伏期)毒血癥及敗血癥腸過(guò)敏反應(yīng)當(dāng)前52頁(yè),總共109頁(yè)。病理變化:傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)形成的小結(jié)節(jié),稱為傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫病灶內(nèi)無(wú)中性白細(xì)胞一、腸道病變:回腸下段(1)髓樣腫脹期:腸粘膜腦回樣隆起,灰紅色,質(zhì)軟鏡下:腸粘膜充血水腫,淋巴組織中出現(xiàn)傷寒肉芽腫當(dāng)前53頁(yè),總共109頁(yè)。傷寒肉芽腫當(dāng)前54頁(yè),總共109頁(yè)。(2)壞死期原因:過(guò)敏反應(yīng)細(xì)菌毒素血管阻塞肉眼:灰白色或黃綠色,周邊腫脹鏡下:病變處淋巴組織中心處多灶性壞死,壞死處原有結(jié)構(gòu)消失,呈一片紅染無(wú)結(jié)構(gòu)狀態(tài);周邊及底部仍可見(jiàn)增生的傷寒細(xì)胞。當(dāng)前55頁(yè),總共109頁(yè)。(3)潰瘍期肉眼:邊緣稍隆起,底部高低不平呈圓形或橢圓形,較大潰瘍長(zhǎng)軸與腸軸平行;一般累及粘膜下層,嚴(yán)重者可引起腸穿孔;累及小動(dòng)脈,引起腸出血當(dāng)前56頁(yè),總共109頁(yè)。腸傷寒當(dāng)前57頁(yè),總共109頁(yè)。(4)愈合期:
肉芽組織修補(bǔ)潰瘍,表面由周?chē)衬ぴ錾掀じ采w。修補(bǔ)不繞腸周徑,故不造成腸狹窄。當(dāng)前58頁(yè),總共109頁(yè)。其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變:(1)腸系膜淋巴結(jié):顯著腫大鏡下:淋巴竇擴(kuò)張,充滿傷寒細(xì)胞(2)脾:顯著腫大,質(zhì)軟,暗紅色鏡下:脾竇高度擴(kuò)張充血,內(nèi)有大量紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞、傷寒肉芽腫、散在壞死灶(3)肝:腫大,質(zhì)軟,暗紅色鏡下:肝竇高度擴(kuò)張充血,內(nèi)有大量紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞、傷寒肉芽腫、散在壞死灶當(dāng)前59頁(yè),總共109頁(yè)。(4)骨髓:巨噬細(xì)胞增生、傷寒肉芽腫和灶性壞死形成骨髓造血功能低下,尤其中性粒細(xì)胞減少明顯其他臟器的病變:(1)膽囊:傷寒重要傳染源(2)心肌、腎臟、橫紋肌有不同程度的濁腫、脂肪變性,腎可發(fā)生腎炎(3)皮膚:玫瑰疹當(dāng)前60頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)局和并發(fā)癥:1痊愈:四周2并發(fā)癥:(1)腸出血:(2)腸穿孔:(3)支氣管肺炎:(4)其他:當(dāng)前61頁(yè),總共109頁(yè)。細(xì)菌性痢疾病原菌及傳播途徑:痢疾桿菌:福氏菌、宋內(nèi)氏菌及鮑氏菌對(duì)酸的抵抗力弱經(jīng)口傳染發(fā)病機(jī)制:細(xì)菌侵襲上皮的能力、在腸粘膜上繁殖菌體裂解后釋放內(nèi)毒素當(dāng)前62頁(yè),總共109頁(yè)。病理變化:發(fā)生部位:乙狀結(jié)腸和直腸(一)、急性細(xì)菌性痢疾:1急性卡他性炎:粘液分泌亢進(jìn),粘膜充血、水腫、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn);粘膜上皮壞死脫落
表淺糜爛當(dāng)前63頁(yè),總共109頁(yè)。2假膜性炎:假膜形成3潰瘍形成:淺表、大小形狀不一4潰瘍愈合:極少引起腸狹窄毒血癥發(fā)熱、中性粒細(xì)胞增多腸炎腹痛、腹瀉假膜脫落、出血粘液膿血便里急后重當(dāng)前64頁(yè),總共109頁(yè)。細(xì)菌性痢疾當(dāng)前65頁(yè),總共109頁(yè)。預(yù)后:好1中毒性細(xì)菌性痢疾:多見(jiàn)兒童腸道病變輕,早期發(fā)生中毒性休克和呼衰2慢性細(xì)菌性痢疾:>2個(gè)月病變此起彼伏,新舊混雜潰瘍一般較深嚴(yán)重者可導(dǎo)致腸狹窄當(dāng)前66頁(yè),總共109頁(yè)。麻風(fēng)病當(dāng)前67頁(yè),總共109頁(yè)。麻風(fēng)病由麻風(fēng)桿菌引起的慢性傳染病病因:致病菌:麻風(fēng)桿菌途徑:未明以細(xì)胞免疫為主當(dāng)前68頁(yè),總共109頁(yè)。病理變化:分為兩型和兩類:結(jié)核樣型和瘤型、界線類和未定類結(jié)核樣型麻風(fēng):在真皮層中的病變類似結(jié)核結(jié)節(jié),但極少有干酪樣壞死神經(jīng)干的病變常有干酪樣壞死當(dāng)前69頁(yè),總共109頁(yè)。結(jié)核樣型麻風(fēng)當(dāng)前70頁(yè),總共109頁(yè)。瘤型麻風(fēng):由多量泡沫細(xì)胞組成肉芽腫病變圍繞小血管和皮膚附件周?chē)砥づc浸潤(rùn)灶之間有一層無(wú)細(xì)胞浸潤(rùn)帶當(dāng)前71頁(yè),總共109頁(yè)。瘤型麻風(fēng)當(dāng)前72頁(yè),總共109頁(yè)。泡沫細(xì)胞當(dāng)前73頁(yè),總共109頁(yè)。淋病由淋球菌引起的急性化膿性炎傳播途徑:大多通過(guò)性交而傳染臨床表現(xiàn):男性:尿道口充血、水腫,有膿性滲出物從尿道口流出當(dāng)前74頁(yè),總共109頁(yè)。淋病當(dāng)前75頁(yè),總共109頁(yè)。尖銳濕疣由HPV引起的性傳播性疾病好發(fā)部位:粘膜和皮膚交界部男性:冠狀溝等處女性:陰蒂、陰唇及會(huì)陰等處病理變化:肉眼:淡紅色,質(zhì)軟,疣狀顆粒,有時(shí)可呈菜花狀生長(zhǎng)當(dāng)前76頁(yè),總共109頁(yè)。尖銳濕疣肉眼觀當(dāng)前77頁(yè),總共109頁(yè)。鏡下:表層角質(zhì)層輕度增厚,幾乎全為角化不全細(xì)胞,棘層肥厚,表皮突增粗延長(zhǎng),偶見(jiàn)核分裂表層見(jiàn)凹空細(xì)胞:體積較大,胞漿空泡狀,細(xì)胞邊緣常殘存帶狀胞漿;核增大,橢圓形,染色深。當(dāng)前78頁(yè),總共109頁(yè)。尖銳濕疣鏡下觀當(dāng)前79頁(yè),總共109頁(yè)。梅毒是由梅毒螺旋體引起的傳染病95%以上通過(guò)性交傳播梅毒螺旋體當(dāng)前80頁(yè),總共109頁(yè)?;静∽儯?/p>
1、閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)仔?dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生,使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞圍管性單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點(diǎn)之一當(dāng)前81頁(yè),總共109頁(yè)。2、樹(shù)膠樣腫:病灶灰白色,大小不一,質(zhì)韌而有彈性,如樹(shù)膠。鏡下:似結(jié)核結(jié)節(jié)中央為凝固性壞死周?chē)缓馨图?xì)胞和漿細(xì)胞上皮樣細(xì)胞和郎罕氏巨細(xì)胞較少,且常有閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)?。?dāng)前82頁(yè),總共109頁(yè)。(一)后天性梅毒第一期梅毒:硬下疳:常為單個(gè),表面可發(fā)生糜爛或潰瘍,潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬鏡下:閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)撞课唬憾嘁?jiàn)于冠狀溝、宮頸等處結(jié)局:多自然消退,但螺旋體仍繁殖當(dāng)前83頁(yè),總共109頁(yè)。硬性下疳當(dāng)前84頁(yè),總共109頁(yè)。第二期梅毒:
全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)腫大。鏡下:閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)桩?dāng)前85頁(yè),總共109頁(yè)。梅毒疹當(dāng)前86頁(yè),總共109頁(yè)。第三期梅毒:累及內(nèi)臟,特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。樹(shù)膠腫形成1)主動(dòng)脈:損害中層彈力纖維為主主動(dòng)脈瘤;主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全:牛心2)神經(jīng)系統(tǒng):導(dǎo)致麻痹性癡呆和脊髓癆當(dāng)前87頁(yè),總共109頁(yè)。并血栓形成
梅毒性主動(dòng)脈瘤當(dāng)前88頁(yè),總共109頁(yè)。艾滋病獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)病因:人類免疫缺陷病毒(HIV)感染引起對(duì)機(jī)體的影響:引起全身性嚴(yán)重免疫缺陷當(dāng)前89頁(yè),總共109頁(yè)。AIDS的傳播途徑和分期:1、性傳播:70%2、輸血或血制品傳播3、注射針頭或醫(yī)用器械等傳播4、圍產(chǎn)期傳播5、其它分期:HIV感染期、AIDS相關(guān)期和AIDS期當(dāng)前90頁(yè),總共109頁(yè)。病理變化1、免疫學(xué)損害:淋巴結(jié)早期:濾泡明顯增生,生發(fā)中心活躍
W-F型多核巨細(xì)胞后期:1)淋巴細(xì)胞明顯減少,幾乎消失殆盡2)濾泡界限消失當(dāng)前91頁(yè),總共109頁(yè)。晚期:1)淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失2)巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞2、感染:機(jī)會(huì)感染:3、腫瘤:1)非何杰金惡性淋巴瘤2)Kaposi肉瘤當(dāng)前92頁(yè),總共109頁(yè)。阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲(chóng)感染人體引起的寄生蟲(chóng)病原蟲(chóng)主要寄生在結(jié)腸臨床多表現(xiàn)痢疾癥狀,故常稱阿米巴痢疾病變以組織液化壞死為主當(dāng)前93頁(yè),總共109頁(yè)。病因及發(fā)病機(jī)理:
包囊小腸下段4個(gè)小滋養(yǎng)體侵入大腸壁大滋養(yǎng)體接觸溶解偽足運(yùn)動(dòng)和吞噬功能生成細(xì)胞毒素當(dāng)前94頁(yè),總共109頁(yè)。一、腸阿米巴病病變部位:盲腸、升結(jié)腸分期:急性期、慢性期(一)急性期病變:大體:①早期:腸粘膜表面多個(gè)隆起的灰黃色斑點(diǎn)狀壞死及淺潰瘍當(dāng)前95頁(yè),總共109頁(yè)。②形成口小底大的燒瓶狀潰瘍
融合
隧道狀鏡下:①潰瘍底部邊緣,可見(jiàn)壞死組織,淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn),很少有中性粒細(xì)胞②壞死組織與正常組織交界處可見(jiàn)滋養(yǎng)體③滋養(yǎng)體圓形,胞漿內(nèi)可見(jiàn)紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和組織碎片,其周?chē)S锌障?。?dāng)前96頁(yè),總共109頁(yè)。阿米巴滋養(yǎng)體當(dāng)前97頁(yè),總共109頁(yè)。阿米巴滋養(yǎng)體當(dāng)前98頁(yè),總共109頁(yè)。2慢性期病變:(1)病變新舊交替:(2)粘膜增生息肉形成(3)腸壁纖維組織增生腸狹窄(4)肉芽組織增生阿米巴瘤3并發(fā)癥:①腸出血②腸穿孔③腸梗阻④闌尾炎⑤阿米巴肛瘺當(dāng)前99頁(yè),總共109頁(yè)。腸外阿米巴?。喊⒚装透文撃[:經(jīng)門(mén)脈肝膿腫經(jīng)腸壁病理變化:1膿腫多位于肝右葉,單個(gè)2膿腫腔內(nèi)充滿棕紅色果醬樣物3膿腫壁內(nèi)側(cè)附有棉絮狀未徹底壞死物當(dāng)前100頁(yè),總共109頁(yè)。血吸蟲(chóng)病地方性寄生蟲(chóng)病,其致病主要在于蟲(chóng)卵。病因與發(fā)病:蟲(chóng)卵水毛蚴釘螺尾蚴人體腸系右心血小靜脈童蟲(chóng)膜淋巴管左心肺當(dāng)前101頁(yè),總共109頁(yè)。血吸蟲(chóng)的種類埃及血吸蟲(chóng)(Schistosomahaematobiu
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