外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講培訓(xùn)課件

外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講第一節(jié)休克病理生理第4章外科休克2外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講

休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。第4章外科休克3外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講

正常情況

（1）動靜脈吻合支是關(guān)閉的。

（2）只有20%毛細血管輪流開放，有血液灌流。

（3）毛細血管開放與關(guān)閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。第4章外科休克4外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講微循環(huán)缺血期：微循環(huán)收縮期，休克早期。

（1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，

小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。

（2）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。

（3）毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。第4章外科休克5外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講（1）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進入毛細血管的血液仍很少。（2）由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積擴大，進入毛細血管內(nèi)的血液流動很慢。（3）由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管后阻力增加，結(jié)果毛細血管擴張淤血。第4章外科休克微循環(huán)淤血期：微循環(huán)擴張期，休克繼續(xù)進展。6外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講

（1）由于組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透性升高，毛細血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。（2）由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。第4章外科休克微循環(huán)凝血期：微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。7外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基（O2-）第4章外科休克8外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。第4章外科休克9外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)第4章外科休克10外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講第4章外科休克11外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講缺氧使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肺)第4章外科休克12外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腎)第4章外科休克13外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講

因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦病，昏迷。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腦)第4章外科休克14外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講

冠狀動脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(心)第4章外科休克15外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能?？梢姼涡∪~中央出血、肝細胞壞死等。生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第4章外科休克16外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講第二節(jié)休克監(jiān)測第4章外科休克17外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講精神狀態(tài)

休克病人神志的改變常先于血壓下降。肢體溫度及色澤

休克時四肢皮膚濕冷、蒼白。若四肢轉(zhuǎn)為溫暖、干燥和色紅，表示休克在好轉(zhuǎn)。血壓收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg是休克存在的證據(jù)。血壓回升、脈壓增大表示休克好轉(zhuǎn)。脈率休克時脈率加快，比血壓下降出現(xiàn)得早。尿量休克時每小時尿量＜25ml。若同時尿比重增加，表明存在血容量不足。若血壓正常、尿量減少，且尿比重低，表明已存在急性腎衰竭。每小時尿量＞30ml表示休克基本糾正。第4章外科休克18外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講休克的特殊監(jiān)測:中心靜脈壓(CVP)

CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關(guān)系，變化比動脈壓早。CVP的正常值為5～10cmH2O第4章外科休克19外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化中心靜脈壓測定示意圖第4章外科休克20外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講休克的特殊監(jiān)測:肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PCWP的正常值為6～15mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫時。第4章外科休克21外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講休克的特殊監(jiān)測

心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）動脈血氣分析動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為1～1.5mmol/L，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。第4章外科休克22外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講第三節(jié)休克的治療第4章外科休克24外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首先是補充血容量。積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘?，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變。第4章外科休克25外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。血管活性藥物的應(yīng)用：應(yīng)在補足血容量的基礎(chǔ)上使用血管活性藥物(1)血管收縮劑(2)多巴胺是最常用的血管擴張劑：臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿(3)強心藥第4章外科休克26外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講治療DIC：改善微循環(huán)對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝。皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用

第4章外科休克27外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講血管活性藥物的應(yīng)用目的

維持臟器灌注壓提高血壓改善微循環(huán)改善心腦灌注改善腎和腸道灌注第4章外科休克28外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講第四節(jié)低血容量性休克第4章外科休克29外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量的20%時，即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)各種組織器官功能不全和病變外周血管收縮、心率加快低血壓、CVP降低、回心血量減少治療關(guān)鍵制止其繼續(xù)失血、失液治療其病因及時補充血容量分類創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生。低血容量性休克：大血管破裂或臟器出血引起第4章外科休克30外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講出血,創(chuàng)傷性休克從腹腔內(nèi)取出的積血清除腹腔內(nèi)積血補充血容量是治療休克的重要措施。根據(jù)失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估計所需補充量。早期達標治療（earlygoaldirectedtherapy，EGDT）要求在診斷的最初6小時（黃金時段），通過食管超聲或其他方法測定心搏量，根據(jù)最佳心搏量控制輸液量達到個體化補液。第4章外科休克31外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講第四節(jié)感染性休克第4章外科休克32外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講全身炎癥反映綜合征（SIRS）呼吸急促：＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32.3mmHg心率：＞90次/分體溫：＞38℃或＜36℃白細胞計數(shù)：＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白細胞＞10%全身炎癥反映綜合征（SIRS）感染性休克（septicshock）是外科多見和治療較困難的一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。第4章外科休克33外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講背癰足部氣性壞疽糖尿病合并足部感染第4章外科休克34外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講

感染性休克的機制（內(nèi)毒素性休克）內(nèi)毒素結(jié)合補體、抗體