高鈣血癥與高血鈣危象

關(guān)于高鈣血癥與高血鈣危象第1頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日正常血鈣濃度及其調(diào)節(jié)

機(jī)體鈣的分布：骨骼系統(tǒng)儲(chǔ)存著全身99%的鈣,另1%在血液中循環(huán),其中一半是游離狀態(tài)的離子鈣,發(fā)揮著生理效應(yīng),其余的則與白蛋白、球蛋白等無機(jī)分子結(jié)合成為結(jié)合鈣。成人血鈣水平2.2-2.6mmol/L(8.8-10.4mg/dL)低白蛋白血癥會(huì)影響血清總鈣的測定結(jié)果。校正鈣濃度（mg/dl）=總鈣（mg/dl）-0.8×[4.0-血清白蛋白濃度（mg/dl）]第2頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日鈣磷的正常代謝鈣的正常代謝食物鈣腸吸收

影響因素

血清鈣（2.25-2.75mmol/L）蛋白結(jié)合有機(jī)酸結(jié)合[Ca++]≈1/2骨(99%)其它組織(結(jié)合)(1%)[Ca++]0.1mmol/L糞鈣80%尿鈣(20%)隨血鈣調(diào)節(jié)第3頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日正常血鈣濃度及其調(diào)節(jié)甲狀旁腺激素(PTH)活性維生素D[(1,25(OH)2D3)]降鈣素病理狀態(tài)下，由實(shí)質(zhì)性腫瘤分泌的甲狀旁腺激素相關(guān)肽(PTHrP),可造成高鈣血癥。第4頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日鈣磷平衡的調(diào)節(jié)PTH基本功能保鈣排磷促VD3活化調(diào)節(jié)血鈣水平刺激因素血清游離鈣↓作用激活骨組織釋放鈣抑制腎小管磷重吸收，增強(qiáng)鈣吸收促進(jìn)腸鈣吸收(活化VD3)第5頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日VitD活化肝腎羥化為1,25(OH)2D3基本功能促進(jìn)鈣磷吸收，維持血鈣。作用部位腸、骨、腎小管鈣磷平衡的調(diào)節(jié)PTH第6頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日

1,25-(OH)2-D3對(duì)鈣磷的調(diào)節(jié)作用生成：7-脫氫膽固醇VD3在肝羥化成25-羥維生素D3在腎羥化1,25-(OH)2-D3作用：

1.促進(jìn)生成鈣結(jié)合蛋白，加強(qiáng)小腸對(duì)鈣的吸收，同時(shí)也促進(jìn)磷的吸收

2.對(duì)骨鈣動(dòng)員和骨鹽沉積有作用，總的效應(yīng)使血鈣升高

3.促進(jìn)腎小管對(duì)鈣磷的重吸收第7頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日CT(calcitonin)甲狀腺C細(xì)胞分泌基本功能降低血鈣水平刺激因素血清游離鈣↑作用抑制骨組織釋放鈣抑制腎小管鈣磷重吸收抑制腎VD3活化VitD鈣磷平衡的調(diào)節(jié)PTH第8頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日概念

高鈣血癥第9頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日定義高鈣血癥是指血清鈣大于2.75mmol/L。為一種鈣代謝異常。臨床表現(xiàn)差異很大：可毫無癥狀也可嚴(yán)重致昏迷、死亡。第10頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日鈣的代謝與調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)鈣的三種靶器官1、骨：骨溶解釋放鈣、磷。2、腎：腎小球?yàn)V過與腎小管重吸收鈣、磷。3、腸：腸道吸收鈣、磷。第11頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日鈣的代謝與調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)鈣的三種激素：1、甲狀旁腺激素：甲狀旁腺主細(xì)胞分泌。2、降鈣素：甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞分泌）3、1,25-(OH)2D3：食物中膽固醇7-脫氫膽固醇維生素D325-(OH)D31,25-(OH)2D3。脫氫紫外線肝臟25羥化酶腎臟1-a羥化酶第12頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日CTPTH1,25-(OH)2D3骨抑制骨溶解，減少鈣、磷釋放促進(jìn)骨溶解，增加鈣、磷釋放維持Ca2＋的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)腎抑制鈣、磷重吸收1、促進(jìn)鈣、鎂重吸收2、抑制磷、碳酸氫鹽重吸收3、促進(jìn)1,25-(OH)2D3的生成促進(jìn)鈣、磷重吸收腸無直接作用無直接作用增加鈣、磷吸收第13頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥病因引起高血鈣的病因很多。（一）按疾病病因分類：1、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)2、惡性腫瘤：多發(fā)性骨髓瘤、肺癌（尤其鱗癌）、腎癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、白血病、淋巴瘤等。3、維生素D中毒。第14頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥病因4、非甲狀旁腺的內(nèi)分泌疾病：甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島細(xì)胞腫瘤。5、藥物性高鈣血癥：噻嗪類利尿劑、碳酸鋰、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。6、急性腎功能衰竭。7、家族性高血鈣、低尿鈣癥。8、其他：結(jié)節(jié)病、克汀病、乳-堿綜合征、制動(dòng)。第15頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥病因（二）按是否由于PTH所致分類：1、由PTH增加所致：原發(fā)性甲旁亢繼發(fā)性甲旁亢三發(fā)性甲旁亢假性甲旁亢2、非PTH增加所致：第16頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日原發(fā)性甲旁亢甲狀旁腺腺瘤：80％，多單發(fā)。甲狀旁腺增生：15％，多四個(gè)腺體均累及。甲狀旁腺腺癌：罕見。第17頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日繼發(fā)性甲旁亢

各種原因（如維生素D缺乏，腎小管酸中毒）引起的血鈣降低→

刺激甲狀旁腺合成及分泌PTH第18頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日三發(fā)性甲旁亢

長期低血鈣→繼發(fā)甲旁亢→繼而發(fā)生甲狀旁腺組織增生或腺瘤，自主分泌PTH。

可發(fā)生于吸收不良綜合癥，慢性腎功能衰竭。第19頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日假性甲旁亢又稱異源性PTH綜合征，見于分泌PTH或其前體，或具有PTH作用樣物質(zhì)的惡性腫瘤。分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。分泌前列腺素E：腎癌、前列腺癌等。第20頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤按累及內(nèi)分泌腺體不同分三型：Ⅰ型：累及甲狀旁腺、胰腺、垂體、腎上腺皮質(zhì)。Ⅱ型：累及甲狀腺、甲狀旁腺、嗜鉻細(xì)胞Ⅲ型：多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺髓樣癌。前兩型累及甲狀旁腺，可發(fā)生高鈣血癥。原發(fā)甲旁亢合并胰島胃泌素瘤稱Zollinger－Ellison綜合征。第21頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日多發(fā)性骨髓瘤漿細(xì)胞惡性增生分泌破骨細(xì)胞刺激因子、IL-1、TNF廣泛浸潤骨髓，引起骨質(zhì)破壞堿性磷酸酶不高原發(fā)病表現(xiàn)：多發(fā)骨痛、骨質(zhì)疏松；血沉加快、血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白陽性、貧血。血涂片可見緡錢狀紅細(xì)胞。骨髓中漿細(xì)胞超過15%并有形態(tài)異常有助于診斷。第22頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日維生素D中毒長期服用維生素D史多見于甲狀腺手術(shù)后損傷甲狀旁腺，維生素D及鈣劑替代治療后中毒致腸道吸收鈣增多、腎小管重吸收鈣增多腎上腺皮質(zhì)激素治療有效第23頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日乳腺癌骨轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞直接溶解骨質(zhì)鈣原發(fā)病表現(xiàn)第24頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日結(jié)節(jié)病機(jī)體免疫異常全身非干酪性肉芽腫疾病，以肺臟和胸內(nèi)淋巴結(jié)受累最常見。引起發(fā)熱、乏力、消瘦、盜汗；可有明顯肺內(nèi)癥狀：咳嗽、血痰，肺間質(zhì)纖維化。血沉加快、血清血管緊張素轉(zhuǎn)換酶增高。結(jié)核菌素試驗(yàn)可陽性，Keim抗原試驗(yàn)陽性。胸部X線檢查對(duì)診斷該病意義大。引起高血鈣原因不清，有報(bào)導(dǎo)認(rèn)為與維生素D有關(guān)，致腸道吸收鈣增加。第25頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日家族性高血鈣、低尿鈣癥青年發(fā)病高血鈣、低尿鈣第26頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥發(fā)病機(jī)制骨質(zhì)破壞，釋放鈣磷，PTH起主要作用腎臟重吸收鈣增加腸道吸收鈣磷增加，維生素D起主要作用。第27頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日臨床表現(xiàn)表現(xiàn)多樣可無明顯癥狀可引起全身各系統(tǒng)器官損害可發(fā)生高血鈣危象第28頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高血鈣的臨床表現(xiàn)

一般而言,當(dāng)患者血清鈣在2.6～3.0mmol/L時(shí)常無癥狀,但超過此范圍便會(huì)有明顯的多系統(tǒng)癥狀。第29頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日一、胃腸道

高血鈣可引起厭食、胃腸道蠕動(dòng)減弱、惡心、嘔吐、腹脹、便秘、全身軟弱無力、反射遲鈍、吞咽困難等。高血鈣刺激胃黏膜,使胃泌素分泌增加,胃酸增高,患者常有消化性潰瘍。在高血鈣刺激下,胰管內(nèi)鈣鹽沉積,引起阻塞,可導(dǎo)致胰腺炎。第30頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日二、對(duì)腎臟的影響(1)

高鈣對(duì)腎臟的影響與其發(fā)生的快慢、高鈣嚴(yán)重程度相關(guān)。急性高鈣血癥可引起腎小管(髓袢升支,遠(yuǎn)曲集合管)上皮細(xì)胞退變壞死,而近曲小管不受影響。由于管型、碎屑使腎單位梗阻而導(dǎo)致小管擴(kuò)張。急性高鈣血癥可以導(dǎo)致GFR下降,這可能與高鈣導(dǎo)致腎小球入球小動(dòng)脈收縮后腎小球?yàn)V過壓下降以及多尿?qū)е卵萘繙p少有關(guān)。第31頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日二、對(duì)腎臟的影響(2)慢性高鈣血癥可以引起嚴(yán)重的腎小管損傷、腎功能不全,并且有明顯組織學(xué)改變。主要特征為腎間質(zhì)鈣鹽沉著(nephrocalcinosis),其沉著部位可不同,常累及髓質(zhì)和皮髓質(zhì)交界處,偶在皮質(zhì)。早期的鈣鹽沉積只能通過腎活檢在顯微鏡下觀察到,B超、X線片均不能顯示,后期鈣鹽沉積增加,在X線片下即可觀察到腎臟中鈣化灶存在。高鈣對(duì)腎臟的損傷主要在遠(yuǎn)端腎小管,對(duì)腎小球、近端小管的影響輕微。第32頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日二、對(duì)腎臟的影響(3)高鈣血癥所致尿路結(jié)石的特點(diǎn)是雙側(cè)性和多發(fā)性,表現(xiàn)為腎絞痛、血尿或繼發(fā)尿路感染,反復(fù)發(fā)作可引起腎功能損害,導(dǎo)致腎功能衰竭。第33頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日三、骨骼系統(tǒng)

早期僅有疼痛,局部壓痛,長期患病可出現(xiàn)椎體壓縮、骨骼畸形,易發(fā)生病理性骨折。過高的PTH會(huì)引起纖維囊性骨炎,遠(yuǎn)端指骨骨膜下吸收,鎖骨遠(yuǎn)端變細(xì),顱骨斑點(diǎn)樣脫鈣,牙槽骨吸收及骨囊腫和棕色瘤等。骨密度測定往往顯示皮質(zhì)骨骨密度下降,而松質(zhì)骨一般正常?；颊叩墓切纬珊凸俏罩笜?biāo)一般均升高。第34頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日四、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

高血清鈣可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、憂郁和精神疾病等癥狀。第35頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日五、心血管系統(tǒng)

高血鈣在心血管系統(tǒng),主要表現(xiàn)為高血壓、血管鈣化、Q-T間期縮短等。第36頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日其它異位鈣化骨痛、骨骼變形、病理性骨折第37頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日輔助檢查（一）血血鈣：>2.75mmol/L（正常范圍2.25~2.75mmol/L）血磷：正常范圍0.97~1.61mmol/LPTH：正常范圍24~36pmmol/L堿性磷酸酶：正常范圍5~12金氏單位第38頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日輔助檢查（二）尿尿鈣：24h排泄量>5.0mmol為升高尿羥脯胺酸、羥脲胺酸尿cAMP第39頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日輔助檢查（三）甲狀旁腺功能試驗(yàn)?zāi)I小管磷重吸收率鈣耐量試驗(yàn)：快速滴注葡萄糖酸鈣2g后是否抑制PTH分泌皮質(zhì)醇抑制試驗(yàn)：口服氫化可的松50mgtid10天對(duì)降鈣是否有效第40頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日輔助檢查（四）心電圖Q-T間期縮短、S-T段縮短或消失常伴有明顯u波嚴(yán)重者QRS增寬、P-R間期延長、T波低平或倒置可出現(xiàn)室早、高度AVB第41頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日輔助檢查（五）X線檢查骨質(zhì)吸收，脫鈣疏松：以指骨內(nèi)側(cè)骨膜下皮質(zhì)吸收、顱骨斑點(diǎn)狀脫鈣，牙槽骨板吸收常見骨折及畸形骨硬化，異位鈣化多發(fā)性、反復(fù)發(fā)生的尿路結(jié)石及腎實(shí)質(zhì)鈣鹽沉積第42頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日輔助檢查（六）其他B超CTMRI放射性核素掃描選擇性動(dòng)脈造影第43頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日診斷與鑒別診斷診斷：血清鈣大于2.75mmol/L即可診斷高鈣血癥。鑒別診斷：引起高鈣血癥病因眾多。鑒別主要依靠各病原發(fā)表現(xiàn)，下表簡略列出幾種常見病的鑒別。第44頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日疾病血鈣血磷尿鈣尿磷ALPPTH血漿蛋白尿素氮骨質(zhì)改變?cè)l(fā)甲旁亢，甲旁腺瘤↑

↓

↑

↑↑↑正常正常有假性甲旁亢↑

↓

↑

↑↑↑正常正常有多發(fā)性骨髓瘤↑

正?！?/p>

正常正常正常M蛋白↑正常有維生素D中毒↑

↑↑

↑正常正常正常正常有惡性腫瘤轉(zhuǎn)移↑

正常↑

正常正常正常正常正常有腎功能衰竭↑

↑↓↓正常正?！械?5頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高血清鈣的鑒別診斷

高血清鈣最常見的原因原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、腫瘤性高鈣血癥、維生素D中毒和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。前兩者占高鈣血癥的90%以上。其他病因包括用藥、內(nèi)分泌疾病和一些遺傳性疾病。第46頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥的原因第47頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(1)

PHPT可發(fā)生于任何年齡,以50～60歲最多見,兒童患此病多為遺傳性內(nèi)分泌病變,如多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病(MEN)Ⅰ型或Ⅱ型。男女比例為1∶3。病變以單個(gè)良性甲狀旁腺腺瘤居多(>80%),增生所致者占15%～20%,甲狀旁腺癌<1%,甲狀旁腺多發(fā)性腺瘤、囊腫及PTH異位分泌引起的更為罕見。第48頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(2)大多PHPT患者的病程緩慢。PHPT患者的血清鈣升高、血清磷降低,血PTH升高,24h尿鈣正?；蛏摺５?9頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(3)

定位診斷方法有B超、CT,特別是99mTcMIBI(甲氧基異丁基異腈)掃描,其靈敏度高達(dá)90%。90%的甲狀旁腺位于頸部的正常位置,但也可異位于咽后、食管后、食管旁、氣管-食管溝、甲狀腺內(nèi)、頸動(dòng)脈鞘、胸腺、心包內(nèi)。因此,在進(jìn)行定位診斷時(shí)除頸部外,還應(yīng)注意胸部,以發(fā)現(xiàn)位于縱隔內(nèi)的腫瘤。第50頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日一、甲狀旁腺功能亢進(jìn)(4)慢性腎功能減退患者的腎臟1α羥化酶活性降低,25-OH-D3轉(zhuǎn)化為活性維生素D減少,使鈣吸收減少。此外這類患者還多存在高磷血癥,一方面造成低血鈣,另一方面又持續(xù)刺激甲狀旁腺。約90%的腎功能衰竭者都有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。隨病情發(fā)展,甲狀旁腺過度活躍,會(huì)形成自主性腺瘤,最終造成高血鈣,形成繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。第51頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日二、維生素D中毒

當(dāng)懷疑有維生素D中毒時(shí),需檢測血25(OH)D3。霍奇金淋巴瘤、結(jié)核病、結(jié)節(jié)病等患者25(OH)D3

向1,25(OH)2D3

轉(zhuǎn)化增加,造成維生素D相關(guān)性高鈣血癥。這類患者的血PTH一般降低。第52頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日三、腫瘤性高鈣血癥

腫瘤性高鈣血癥患者血PTH也降低,其高鈣血癥由腫瘤細(xì)胞所分泌的PTHrP

引起,后者的受體結(jié)合域氨基酸序列與PTH相同,能結(jié)合PTH受體。第53頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日三、腫瘤性高鈣血癥大量骨溶解也是造成高鈣血癥的原因之一。這類高鈣血癥并非一定伴有骨轉(zhuǎn)移,病變以多發(fā)性骨髓瘤、轉(zhuǎn)移性乳腺癌及肺、食管、皮膚、腎臟、胰腺、肝臟、結(jié)腸或卵巢癌多見。第54頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日四、藥物噻嗪類利尿劑會(huì)增加腎臟對(duì)鈣的重吸收,造成輕度高鈣血癥,停藥后一般能好轉(zhuǎn)。大量服用含鈣抑酸劑也會(huì)造成高鈣血癥、堿中毒和腎功能減退,如乳堿綜合征,同時(shí)存在的堿中毒和高尿鈣會(huì)造成腎實(shí)質(zhì)鈣化和小管損害,引發(fā)高血鈣。鋰制劑會(huì)升高PTH的調(diào)定點(diǎn),機(jī)體需要更高的血清鈣才能抑制PTH分泌,也是高鈣血癥的原因。大劑量維生素A會(huì)增加骨吸收,升高血鈣。第55頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日五、內(nèi)分泌疾病

甲狀腺功能亢進(jìn)也會(huì)造成高鈣血癥,因?yàn)檫^多的甲狀腺激素對(duì)骨骼有直接作用,可加快骨轉(zhuǎn)換,增強(qiáng)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活性,且破骨細(xì)胞活性增加更為顯著,使骨吸收增加,血鈣升高。第56頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日

家族性低尿鈣性高血清鈣

新生兒重癥PHPT

甲狀旁腺功能亢進(jìn)-頜骨腫瘤綜合征

罕見基因變異第57頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥的鑒別診斷思路

當(dāng)臨床上遇到高血清鈣患者時(shí),首先應(yīng)仔細(xì)詢問病史,包括高鈣血癥的臨床表現(xiàn)、病因和用藥,特別是有無自行購買服用各種含鈣制劑,如有,則在停服鈣劑后復(fù)查血清鈣。檢測血電解質(zhì)的同時(shí),應(yīng)測定血PTH和24h

尿電解質(zhì)和腎功能、血清白蛋白、球蛋白等。第58頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥的鑒別診斷思路

若血PTH升高或正常,而尿鈣也升高,就應(yīng)考慮原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,若尿鈣低于正常,則考慮家族性低尿鈣性高血清鈣。第59頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥的鑒別診斷思路

如患者血PTH降低,有條件者可測PTHrP。從病因上首先考慮實(shí)質(zhì)性腫瘤,如肺癌、乳腺癌和血液系統(tǒng)腫瘤等。血常規(guī)、血沉和血清蛋白電泳,及胸片等影像學(xué)檢查有助于提示和發(fā)現(xiàn)腫瘤。如無腫瘤依據(jù),則應(yīng)考慮內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺功能亢進(jìn)、肢端肥大癥等,并進(jìn)行相應(yīng)的激素測定。第60頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高鈣血癥的處理第61頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日病因治療最有效的辦法手術(shù)治療甲狀旁腺危象多數(shù)系腺瘤所致,且一般病程較晚,腫瘤體積較大,易定位,因而更趨向于作單側(cè)探查。手術(shù)時(shí)機(jī)掌握在血鈣下降到相對(duì)安全的水平時(shí)。血液凈化治療對(duì)癥處理藥物第62頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日一、補(bǔ)液高血鈣患者因厭食、惡心、嘔吐常伴有脫水,加重高血鈣及腎功能不全,故迅速擴(kuò)充血容量至關(guān)重要?；謴?fù)血容量、增加尿量,促使腎臟排鈣。靜脈輸注生理鹽水,補(bǔ)充鈉鹽,產(chǎn)生滲透性利尿作用,隨著尿Na+的排出,Ca2+

也伴隨排出體外。一般需輸注大量5%葡萄糖生理鹽水,輸液量控制在每4小時(shí)1000mL。小兒、老年人及心腎肺功能衰竭者應(yīng)慎用。第63頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日二、利尿血鈣過高,每日尿量過少者在補(bǔ)充血容量后，予以利尿,使尿量保持在100mL/h以上?？蛇x速尿20～40mg,3～4次/d,或40～100mg靜脈注射。呋噻米能提高大量輸液的安全性,既可避免發(fā)生心力衰竭、肺水腫,又可抑制腎小管重吸收鈣,有利于降低血鈣,利尿排鈣。第64頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日三、維持電解質(zhì)平衡定期監(jiān)測血、尿電解質(zhì),以決定鈉、鉀、鎂的補(bǔ)充量。第65頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日四、磷酸鹽有較好的降血鈣作用。一般每6h口服一次,每次20～30mL,可供230～645mg磷。如果急需降低血鈣,可靜脈注射中性磷溶液,血清磷大于0.97mmol/L者慎用,因靜脈注射過量磷酸鹽可引起嚴(yán)重低血鈣?？诜姿猁}時(shí)忌服抗酸劑,以防與磷酸鹽結(jié)合而妨礙吸收。若降低血鈣效果不佳,可改用磷酸鹽灌腸或靜注。應(yīng)用期間要監(jiān)測血鈣、磷和腎功能,防止低鈣血癥和異位鈣化的發(fā)生。第66頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日五、二膦酸鹽膦酸鹽是一類與鈣有高度親和力的人工合成化合物,可強(qiáng)烈抑制骨吸收,制劑和用量根據(jù)病情而定。二膦酸鹽可迅速降低血鈣,但3個(gè)月后血鈣將回升。第67頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日其他降鈣素普卡霉素(光輝霉素)糖皮質(zhì)激素依地酸二鈉(EDTA鈉鹽)二氯甲撐二磷酸酯西咪替丁(甲氰米胍)第68頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高血鈣危象第69頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日高血鈣危象血鈣大于3.75mmol/L頑固惡心、嘔吐、便秘、腹痛、煩渴、多尿、脫水、無力、高熱、易激、嗜睡、譫妄、昏迷，可發(fā)生心律紊亂，可致死。第70頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日治療(1)原則：限制腸道鈣的攝入，抑制骨鈣釋放，增加鈣自腎臟排出，補(bǔ)充足量水分，糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)，治療腎功能衰竭。（一）高血鈣的治療1、低鈣飲食，給予富含草酸、磷酸鹽飲食以減少腸道吸收鈣第71頁，共83頁，2023年，2月20日，星期日治療(2)2、大劑量生理鹽水矯正病人嚴(yán)重失水，補(bǔ)充血容量及細(xì)胞外液不足，