第七章神經(jīng)系統(tǒng)疾病演示文稿

第七章神經(jīng)系統(tǒng)疾病演示文稿當(dāng)前1頁，總共72頁。優(yōu)選第七章神經(jīng)系統(tǒng)疾病當(dāng)前2頁，總共72頁。大腦模型當(dāng)前3頁，總共72頁。

大腦半球外側(cè)面當(dāng)前4頁，總共72頁。大腦半球內(nèi)側(cè)面當(dāng)前5頁，總共72頁。大腦正中矢狀位當(dāng)前6頁，總共72頁。通過基底節(jié)的腦水平切面當(dāng)前7頁，總共72頁。基底節(jié)模型當(dāng)前8頁，總共72頁。腦底結(jié)構(gòu)當(dāng)前9頁，總共72頁。腦底的動脈當(dāng)前10頁，總共72頁。小腦上面觀當(dāng)前11頁，總共72頁。小腦下面觀當(dāng)前12頁，總共72頁。丘腦、腦干、小腦當(dāng)前13頁，總共72頁。視上核、室旁核當(dāng)前14頁，總共72頁。丘腦模型當(dāng)前15頁，總共72頁。腦干腹面觀當(dāng)前16頁，總共72頁。腦干背面觀當(dāng)前17頁，總共72頁。當(dāng)前18頁，總共72頁。當(dāng)前19頁，總共72頁。當(dāng)前20頁，總共72頁。當(dāng)前21頁，總共72頁。當(dāng)前22頁，總共72頁。當(dāng)前23頁，總共72頁。第一節(jié)急性腦血管疾病

一概言

含義:由于各種原因引起腦血液循環(huán)障礙，而導(dǎo)致腦功能障礙的一類疾病的總稱。臨床可分為：急性腦血管?。X卒中）和慢性腦血管病。分類

:缺血性出血性短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血有時互兼腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞當(dāng)前24頁，總共72頁。

發(fā)病情況:常見病、多發(fā)病，發(fā)病率、死亡率和致殘率高，人類三大死亡原因之一。當(dāng)前25頁，總共72頁。二、短暫腦缺血發(fā)作指反復(fù)發(fā)作的腦局部血流一過性減少所引起的一種局限性短暫性腦功能障礙?！景l(fā)病機(jī)制】

1.微栓塞主要病因。頸部大動脈管壁粥樣硬化斑塊脫落的微栓子進(jìn)入顱內(nèi)血管，引起微栓子在腦內(nèi)末梢小動脈內(nèi)停滯，不久碎裂隨血液流走。

2.椎動脈受壓突然而急劇的頭部或頸部伸屈，可壓迫粥樣硬化的椎動脈，減少腦血流量，引起TIA，尤其在頸椎病的基礎(chǔ)上易發(fā)生。當(dāng)前26頁，總共72頁。

3.血流動力學(xué)改變頸內(nèi)動脈狹窄超過90％影響腦血流量，休克、心律失常等引起血壓突然降低時，發(fā)生短暫腦缺血發(fā)作，尤以椎一基底動脈狹窄。

4.心功能障礙和心律失常心肌梗死、風(fēng)濕性心瓣膜病、彌漫性病毒性心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎、心房粘液瘤、嚴(yán)重心律失常等均可引起TIA。

5.其他血小板增多癥、紅細(xì)胞增多癥、顱內(nèi)或鎖骨下盜血綜合征都可引起TIA。當(dāng)前27頁，總共72頁?！九R床表現(xiàn)】

起病急驟，癥狀消失快，一般5分鐘到高峰。多數(shù)無意識障礙，不留后遺癥，可反復(fù)發(fā)作。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)表現(xiàn)對側(cè)肢體和(或)面部無力、癱瘓、麻木、感覺障礙、同側(cè)單眼失明、右側(cè)偏癱可伴失語。眩暈、共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙、吞咽困難、視野缺損，一側(cè)或雙側(cè)肢體、面部的運(yùn)動和(或)感覺障礙。椎一基底動脈系統(tǒng)表現(xiàn)當(dāng)前28頁，總共72頁。

【治療原則】最重要的是尋找和治療中風(fēng)的危險因素。

1.積極治療病因如高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等。

2.預(yù)防性藥物治療

(1)抗血小板聚集劑：阿司匹林，噻氯匹定，雙嘧達(dá)莫等。

(2)抗凝藥物：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。

3.手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)。

４．腦保護(hù)治療鈣拮抗劑。當(dāng)前29頁，總共72頁。三、腦梗死

指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。

【病因與發(fā)病機(jī)理】

腦血管阻塞

腦部血液循環(huán)障礙血小板聚集血栓形成動脈閉塞腦梗死

當(dāng)前30頁，總共72頁。臨床類型：腦血栓形成；腔隙性梗死；腦栓塞。以下談?wù)劊耗X血栓形成，而腔隙性梗死、腦栓塞自己見書當(dāng)前31頁，總共72頁。

【臨床表現(xiàn)】

病史：高血壓、糖尿病、

TIA或中風(fēng)。

前驅(qū)癥狀：頭痛、眩暈、肢體麻木、無力等。

起病情況：相對緩慢，夜間醒來或清晨起來時發(fā)現(xiàn)一側(cè)肢體活動不靈、失語等。癥狀逐漸加重，于數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰，意識清楚，或輕度短暫障礙。

1.頸內(nèi)動脈閉塞病側(cè)視覺障礙和對側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙及同向偏盲(三偏征)。主側(cè)半球受累尚可出現(xiàn)失語，少數(shù)病例可有昏迷。當(dāng)前32頁，總共72頁。

2.大腦中動脈閉塞主干閉塞則表現(xiàn)為對側(cè)三偏征群。主側(cè)半球主干閉塞可有失語。重者可產(chǎn)生意識障礙。

3.大腦前動脈栓塞表現(xiàn)為對側(cè)肢體的運(yùn)動與感覺障礙，以下肢明顯，可伴有尿潴留，肌張力不高，腱反射亢進(jìn)，錐體束征陽性。還可出現(xiàn)情感淡漠、失語等。

4.椎一基底動脈閉塞主要發(fā)生于腦橋、中腦及兩側(cè)枕葉。癥狀復(fù)雜多樣。表現(xiàn)為交叉性癱瘓和感覺障礙，眼肌麻痹，瞳孔縮小，眼球震顫，眩暈，共濟(jì)失調(diào)，構(gòu)音困難和吞咽困難。嚴(yán)重者昏迷、高熱，甚至死亡。當(dāng)前33頁，總共72頁。

2.磁共振(MRI)

數(shù)小時內(nèi)病灶區(qū)就有信號改變，特別是腦干和小腦的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更準(zhǔn)確。

3.腦脊液檢查適于診斷還不能確定的情況。腦梗死一般腦脊液檢查大多正常，但腦梗死演變?yōu)槌鲅怨Ｋ揽珊！据o助檢查】

1.計(jì)算機(jī)體層成像(CT)

多數(shù)24h內(nèi)不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區(qū)。

腦占位效應(yīng)和是否轉(zhuǎn)為出血性梗死。腦干內(nèi)或直徑小于5mm不能顯示。當(dāng)前34頁，總共72頁。

【治療】

1.一般治療

高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂治療。急性期血壓偏高，當(dāng)收縮壓持續(xù)高于200mmHg或舒張壓高于120mmHg時，可將血壓逐步降至160／95mmHg．適當(dāng)補(bǔ)充液體和營養(yǎng)。避免大量輸入葡萄糖，因?yàn)楦哐强蓴U(kuò)大梗死區(qū)域。保持呼吸道通暢，吸氧。加強(qiáng)護(hù)理，防止并發(fā)癥。給予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥瘡。當(dāng)前35頁，總共72頁。

2．超早期溶栓治療起病6h內(nèi)進(jìn)行。①尿激酶25~100萬U，30min～2h滴完；②重組組織型纖溶酶原激活劑0.9mg／kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內(nèi)進(jìn)行。用溶栓藥一定要排除顱內(nèi)出血性疾病，用藥后一定要監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間。

3.抗凝、抗血小板、降纖治療

4.稀釋血液和擴(kuò)充血容量右旋糖酐40，每日500ml靜滴，約10d一個療程。

5.抗腦水腫、降低顱內(nèi)壓腦水腫或腦疝跡象時，20％甘露醇250ml快速靜滴。

6.其他丹參、川芎、赤芍、葛根，推、針。當(dāng)前36頁，總共72頁。四、腦出血指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。占全部腦卒中的20％～30％。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓伴發(fā)腦內(nèi)小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血，稱為高血壓性腦出血。

【發(fā)病機(jī)制】

（一）病因高血壓與腦動脈硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微動脈瘤及腦血管畸形。當(dāng)前37頁，總共72頁。

（二）發(fā)病機(jī)制

①長期高血壓使腦小動脈內(nèi)膜損傷，致脂質(zhì)沉著，呈脂肪玻璃樣變，最后導(dǎo)致管壁的纖維素性壞死形成動脈瘤，當(dāng)血壓驟升時，血管破裂出血；

②腦動脈結(jié)構(gòu)特點(diǎn)為管壁中層細(xì)胞少，外膜結(jié)締組織不發(fā)達(dá)，且無彈力層，故管壁較薄，在長期高血壓作用下，易形成微動脈瘤，當(dāng)血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血，此種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈；

③高血壓致血管痙攣，通透性增加，可引起點(diǎn)狀出血及腦水腫，繼而發(fā)生大的出血。當(dāng)前38頁，總共72頁。

內(nèi)囊和基底節(jié)出血最為常見。

當(dāng)前39頁，總共72頁。

【臨床表現(xiàn)】

起病情況：高血壓病史，起病突然，常于精神緊張、情緒激動、過度疲勞、用力排便、飲酒、洗澡和活動時發(fā)病，可有劇烈頭痛、頭暈、常伴有嘔吐，血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深沉。

(一)內(nèi)囊和基底節(jié)附近出血

1.殼核多屬外側(cè)型病灶對側(cè)輕度偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲等三偏征群?？捎惺дZ。多數(shù)病人可逐漸恢復(fù)。

2.丘腦一內(nèi)囊出血(內(nèi)側(cè)型)

“三偏征”，失語，意識障礙重。常累及下丘腦，高熱、消化道出血、高血糖、肺水腫等并發(fā)癥。腦疝。當(dāng)前40頁，總共72頁。

(二)橋腦出血昏迷、交叉性癱瘓。累及雙側(cè)，病情危重，深度昏迷，雙側(cè)瞳孔針尖樣縮小、四肢癱瘓和中樞性高熱等特征性體征，多于數(shù)天內(nèi)死亡。小出血癥狀較輕，預(yù)后較好。

(三)腦室出血多繼發(fā)于內(nèi)囊及基底節(jié)附近出血。臨床特點(diǎn)為起病后迅速進(jìn)入深昏迷，四肢呈弛緩性癱瘓或抽搐，雙側(cè)病理反射及腦膜刺激征可陽性，皮膚蒼白、發(fā)紺或潮濕、惡心、頻繁嘔吐。有時嘔吐出咖啡樣液體、體溫升高、血壓不穩(wěn)、呼吸不整、喉內(nèi)痰液阻塞、腱反射消失和去大腦強(qiáng)直狀態(tài)。當(dāng)前41頁，總共72頁。

(四)小腦出血輕重不一，常有眩暈、后枕痛、反復(fù)嘔吐、步履不穩(wěn)而無癱瘓。重癥者迅速昏迷，呼吸節(jié)律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。發(fā)病率低而死亡率極高，及時手術(shù)，可轉(zhuǎn)危為安。

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】白細(xì)胞增高．腰穿呈血性或淡黃色，細(xì)胞數(shù)和蛋白含量增多。腰穿不宜列為常規(guī)檢查。CT是首選檢查。圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，是否破入腦室、血腫周圍有無低密度水腫及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。ＭＲＩ更易發(fā)現(xiàn)血管瘤、畸形及腫瘤等。當(dāng)前42頁，總共72頁。

【治療】

(一)一般治療保持安靜、絕對臥床、盡量少搬動、減少探視、保持呼吸道通暢。對昏迷患者及時將口鼻咽部分泌物吸出。

維持營養(yǎng)及水、電解質(zhì)平衡。每日補(bǔ)液量可按尿量加500ml計(jì)。鼻飼營養(yǎng)。記錄每日出入量。加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密觀察生命體征、吸氧、頭部物理降溫。

防治并發(fā)癥(如泌尿道感染、肺炎、褥瘡)。當(dāng)前43頁，總共72頁。

(二)控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓腦水腫＼顱內(nèi)高壓＼腦疝．

20％甘露醇250ml靜滴，每6h1次，呋塞米20~40靜注，每日2次；地塞米松10～20mg每日1次；10％甘油溶液500ml靜滴，每日1次。

(三)控制血壓通常可不使用降壓藥。但血壓過高有誘發(fā)再學(xué)血的危險。應(yīng)將血壓控制在160/95左右，根據(jù)病人情況可采用口服、肌注或靜脈給降壓藥。當(dāng)前44頁，總共72頁。

(四)并發(fā)癥的處理

(五)外科治療手術(shù)宜超早期(發(fā)病后6～24h內(nèi))進(jìn)行。手術(shù)適應(yīng)癥：①顱內(nèi)壓增高伴腦干受壓的體征；②小腦半球出血的血腫大于15ml，蚓部血腫大于6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者；③腦室出血致梗阻性腦積水；④年輕患者腦葉或殼核中至大量出血大于40~50ml，或有明確的血管病灶(動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤)。腦橋出血不宜手術(shù)。

【預(yù)防】

防治中風(fēng)危險因素，特別是高血壓。當(dāng)前45頁，總共72頁。五、蛛網(wǎng)膜下腔出血

含義：蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病。

分類：

原發(fā)性SAH：血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。

繼發(fā)性SAH：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)或腦室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者。

外傷性SAH

發(fā)病情況：急性卒中10％，出血性卒中20％。動脈瘤破裂所致者好發(fā)于30~60歲，女多于男。血管畸形者多見于青少年，兩性無差別。當(dāng)前46頁，總共72頁。

【病因及發(fā)病機(jī)制】以先天性顱內(nèi)動脈瘤和血管畸形破裂最常見。其次是高血壓和動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的霉菌性動脈瘤等。當(dāng)管壁破裂血液涌入蛛網(wǎng)膜下腔，可迅速引起顱內(nèi)高壓。血液刺激腦膜和血管，加上血細(xì)胞破壞后釋放出的各種血管活性物質(zhì)，去甲腎上腺素等，可誘發(fā)動脈痙攣，嚴(yán)重時可引起腦梗死。病理可見蛛網(wǎng)膜下腔有大量積血或血凝塊。當(dāng)前47頁，總共72頁。

【臨床表現(xiàn)】起病急，在勞動或日常生活時突然劇烈頭痛，常伴嘔吐。半數(shù)出現(xiàn)不同程度的意識障礙，少數(shù)有精神癥狀和局限性或全身性癲癇發(fā)作。

腦膜刺激征明顯，起病即呈明顯頸項(xiàng)強(qiáng)直，應(yīng)警惕枕骨大孔疝的發(fā)生，均勿腰穿。部分輕者無明顯腦膜刺激征。少數(shù)有一側(cè)動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)麻痹，短暫或持久的單癱、偏癱、失語等。個別兇險，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是腦疝形成壓迫腦干所致。當(dāng)前48頁，總共72頁。

【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】

腦脊液最具特征性，是診斷蛛網(wǎng)下腔出血的重要依據(jù)。腦脊液呈均勻血性，壓力增高。

眼底檢查：視乳頭水腫，視網(wǎng)膜前玻璃體后出血。

CT確診的首選方法，蛛網(wǎng)膜下腔高密度征象。

腦動脈造影可顯示動靜脈畸形、動脈瘤和其他導(dǎo)致出血的基礎(chǔ)疾病。

經(jīng)顱多普勒作為追蹤蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的一種非侵入性技術(shù)有一定局限性，不能估計(jì)腦動脈遠(yuǎn)端分支的狹窄。當(dāng)前49頁，總共72頁。

【治療】治療原則是控制繼續(xù)出血，防治遲發(fā)性腦血管痙攣，去除病因和防止復(fù)發(fā)。

1.一般治療絕對臥床休息4~6周，頭部稍抬高。保持大便通暢，注意水、電解質(zhì)平衡。

2．控制腦水腫降顱內(nèi)壓和降血壓藥物。因顱內(nèi)血腫而病情加重者，可考慮血腫清除手術(shù)。

3．止血劑抗纖維蛋白溶解藥。①6一氨基已酸4~6g靜滴，共用2～3周。②止血芳酸O．2～0.4g靜注，每日2次；③止血環(huán)酸(氨甲環(huán)酸)

250～500mg靜滴，每日1～2次。立止血、止血敏、安絡(luò)血等。對止血劑的應(yīng)用尚有爭論。當(dāng)前50頁，總共72頁。

4．解除血管痙攣鈣離子拮抗劑如尼莫地平３０mg或硝苯地平10mg口服，每日3次。

5．手術(shù)治療發(fā)病后24～72h內(nèi)進(jìn)行。但昏睡、深昏迷的患者不適于急性期手術(shù)，除非顱內(nèi)血腫的發(fā)展危急生命。如屬動靜脈畸形，可等到一般情況好轉(zhuǎn)后手術(shù)。

【預(yù)后】預(yù)后取決于病情輕重和引起出血的原發(fā)病。動脈瘤破裂易在2~4周內(nèi)復(fù)發(fā)。動靜脈畸形比動脈瘤的預(yù)后好。多數(shù)SAH不遺留后遺癥，但出血兼見腦局灶性癥狀或出血后繼發(fā)蛛網(wǎng)膜粘連者都可能有后遺癥。當(dāng)前51頁，總共72頁。

癲癇是一組由大腦神經(jīng)元異常放電所引起的短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的慢性腦病，具有突然發(fā)生，反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。按照有關(guān)神經(jīng)元的部位和放電的范圍，功能失?？赡鼙憩F(xiàn)為運(yùn)動、感覺、意識、行為、自主神經(jīng)等不同障礙，或兼而有之。第二癲癇Epilepsy

當(dāng)前52頁，總共72頁。[發(fā)病機(jī)制]當(dāng)前53頁，總共72頁。病因分類

1、原發(fā)性癲癇

2、繼發(fā)性癲癇

當(dāng)前54頁，總共72頁。[臨床特征]當(dāng)前55頁，總共72頁。

部分性發(fā)作1、無意識障礙，為單純部分性發(fā)作（PS）

2、有意識障礙及發(fā)作后不能回憶，為復(fù)雜部分性發(fā)作。（CPS）

3、PS和CPS繼發(fā)GTCS意識障礙當(dāng)前56頁，總共72頁。1、單純部分性發(fā)作臨床表現(xiàn)當(dāng)前57頁，總共72頁。

起始癥狀常提示癇性灶在對側(cè)腦部，無意識障礙。a.

部分性運(yùn)動性發(fā)作b.

體覺性發(fā)作或特殊感覺性發(fā)作c.

自主神經(jīng)發(fā)作d.

精神性發(fā)作

常為CPS的先兆或繼發(fā)GTCS的先兆。當(dāng)前58頁，總共72頁。2、復(fù)雜部分性發(fā)作（CPS）

3、PS或CPS繼發(fā)GTCS當(dāng)前59頁，總共72頁。（1）詳細(xì)的病史詢問

（2）發(fā)作的類型

（3）明確病因（4）EEG檢查是重要依據(jù)

診斷當(dāng)前60頁，總共72頁。鑒別診斷偏頭痛、TIA

預(yù)后

1、決定于病因是否得到根除

2、一種發(fā)作形式預(yù)后較好

3、CPS停藥后復(fù)發(fā)率較高當(dāng)前61頁，總共72頁。

全面性發(fā)作