講課主動脈病變

正常主動脈CTA為主動脈壁光滑整齊，管徑大小逐漸移行，正常主動脈及其一級分支管壁常顯示不清或厚度<1．0mm當前1頁，總共71頁。主動脈粥樣硬化管壁多發(fā)鈣化斑塊，管壁凹凸不平和管腔粗細不均勻、狹窄，甚至閉塞血管走行僵硬、分支稀疏嚴重的動脈粥樣硬化引起動脈過度梭形擴張而形成梭形動脈瘤當前2頁，總共71頁。動脈瘤由于動脈壁的病變或損傷，形成動脈局限性膨出以搏動性腫塊為主要癥狀可以發(fā)生在動脈系統(tǒng)的任何部位，而以肢體主干動脈、腹主動脈和頸動脈較為常見

當前3頁，總共71頁。4病理分類.真性動脈瘤動脈壁全層均有病變,擴大或突出而形成的動脈瘤.假性動脈瘤動脈壁撕裂,血液被臨近組織包裹而形成的血腫.夾層動脈瘤(主動脈夾層)動脈內膜撕裂,內膜剝離擴展形成的雙腔主動脈當前4頁，總共71頁。病因真性動脈瘤:動脈粥樣硬化、結締組織的先天薄弱、囊性中膜壞死及感染假性動脈瘤：外傷、醫(yī)源性、感染性、動脈硬化；夾層：血管壁的原發(fā)性或繼發(fā)性薄弱改變，常見于馬凡綜合征、囊性中膜壞死、高血壓或動脈硬化，少見于醫(yī)源性操作（導管造影或介入）和外傷。當前5頁，總共71頁。真性動脈瘤巨大腹主動脈瘤

當前6頁，總共71頁。巨大胸主動脈瘤當前7頁，總共71頁。假性動脈瘤股動脈假性動脈瘤分型當前8頁，總共71頁。假性動脈瘤股動脈假性動脈瘤術中所見分型當前9頁，總共71頁。真性動脈瘤分型

囊狀動脈瘤:一側膨凸,有瘤體及瘤頸梭形動脈瘤:周壁膨凸,有入口和出口梭-囊狀動脈瘤(混合型動脈瘤)當前10頁，總共71頁。真性動脈瘤CTA特點好發(fā)部位：常見于腹主動脈下段形態(tài)學：主動脈管腔的局部擴大，腹主動脈管徑大于4cm或與鄰近主動脈管壁比較，管徑超過1/3，瘤體與管壁的成角大于120°主動脈壁：瘤體部管壁增厚，密度增高；主動脈壁廣泛有粥樣斑塊、潰瘍、鈣化當前11頁，總共71頁。真性動脈瘤CTA特點瘤腔：多有偏心性附壁血栓，血栓形態(tài)不規(guī)則或伴有血栓潰瘍形成。有研究認為動脈瘤內血栓形成并不會明顯減低動脈瘤壁的壓力，動脈瘤會繼續(xù)增大瘤外組織：與瘤體分界清晰，無粘連征象，瘤體較大時可表現(xiàn)為對周圍組織的推壓改變當前12頁，總共71頁。假性動脈瘤CTA特點好發(fā)部位：主動脈弓部及弓降部，由于弓部-弓降部潰瘍最多見形態(tài)學：常有腫瘤頸，腫瘤頸與管壁的成角小于120°主動脈壁：主動脈管壁不完整，可見明確破口瘤腔：腔內周圍有血腫形成，與外圍組織共同包繞瘤體瘤外組織：與瘤體境界不清，與周圍組織分界亦不清當前13頁，總共71頁。腹主動脈瘤當前14頁，總共71頁。

我國AAA的發(fā)病率呈不斷上升趨勢其發(fā)病率占所有動脈瘤的第一位當前15頁，總共71頁。

發(fā)生于腎動脈以下者稱腹主動脈瘤(AAA)發(fā)生于腎動脈以上的腹主動脈瘤稱為胸腹主動脈瘤(TAAA)和腎上型腹主動脈瘤當前16頁，總共71頁。AAA的病因學動脈粥樣硬化

腹主動脈自身結構的缺陷導致AAA形成的酶化學的作用炎性細胞浸潤在AAA形成中的作用導致AAA形成的遺傳學因素AAA發(fā)病的危險因素的影響其他

在病程的不同階段，上述因素共同或分別起作用，引起彈力纖維與膠原纖維的損傷，最終導致AAA形成。當前17頁，總共71頁。臨床表現(xiàn)腹部搏動性腫物疼痛壓迫癥狀栓塞癥狀破裂癥狀

重視AAA的早期發(fā)現(xiàn)具有重要意義當前18頁，總共71頁。CTA腹主動脈瘤當前19頁，總共71頁。CTA圖像后處理帶骨的容積再現(xiàn)圖像－－充分顯示病灶上下緣，腎動脈開口與脊柱椎體的位置關系去骨的容積再現(xiàn)圖像－－顯示病灶外觀，并測量病灶外徑、長度；病灶上緣與腎動脈最低開口之間的距離最大密度投影去骨像－－顯示瘤周鈣化矢狀面、冠狀面重組圖像以及橫斷面圖像－－測量病灶內徑，血栓厚度等當前20頁，總共71頁。當前21頁，總共71頁。測量病灶上緣與腎動脈最低開口之間的距離近端瘤頸直徑、瘤體起始處直徑、瘤體最大直徑、主動脈分叉處的直徑、右髂總動脈直徑、左髂總動脈直徑近端瘤頸長度、瘤體長度、血栓厚度等當前22頁，總共71頁。當前23頁，總共71頁。當前24頁，總共71頁。當前25頁，總共71頁。感染性腹主動脈瘤多為細菌感染所致發(fā)熱等感染中毒癥狀持續(xù)性腹部或腰部劇痛腹部搏動性腫物

感染性腹主動脈瘤的CT顯示瘤壁薄而缺乏鈣化，周圍炎性組織明顯強化當前26頁，總共71頁。IAAA的CT所見炎性腹主動脈瘤的“燈罩征”當前27頁，總共71頁。腹主動脈瘤–下腔靜脈瘺腹背部疼痛下腔靜脈高壓腹部搏動性腫塊

肝肺瘀血心力衰竭水腫瘺口部雜音當前28頁，總共71頁。ACF的CTCT可見腎下腹主動脈瘤破裂及腹膜后血腫，增強掃描下腔靜脈提前顯像，強化程度與腹主動脈基本相同，瘺口隱約可顯示。當前29頁，總共71頁。腹主動脈瘤-消化道瘺消化道出血先兆出血：一次或數(shù)次“先兆性出血”后，病人常死于突發(fā)性致命性大出血。腹部搏動性腫物感染當前30頁，總共71頁。腹主動脈瘤-腸瘺的CT所見造影劑經(jīng)腹主動脈瘤進入十二指腸第三段

當前31頁，總共71頁。腹主動脈外傷，人工血管移植術后五年，血管吻合口-十二指腸瘺，消化道大出血當前32頁，總共71頁。急性主動脈綜合征當前33頁，總共71頁。定義

急性主動脈綜合征（acuteaorticsyndromeAAS）,它是根據(jù)主動脈病理學研究現(xiàn)狀所提出的一種新的心血管病綜合征。

AAS包括一組有相似臨床癥狀的異質性疾?。?/p>

★典型的主動脈夾層分離（aorticdissection,AD）

★

主動脈壁內血腫(intramuralaortichematoma,IMH)

★穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)有學者認為還應包括主動脈瘤漏、主動脈橫斷傷當前34頁，總共71頁。AAS的臨床表現(xiàn)

AAS多見于有胸痛癥狀的高血壓患者，中到重度高血壓為AAS的重要易患因素之一

AAS患者的胸痛被稱為“主動脈性疼痛”，其胸痛特點為疼痛劇烈，發(fā)病急驟，呈撕裂樣、撕扯樣或刀刺樣，疼痛可沿著病變的走向逐步向其他部位轉移

AAS均可根據(jù)Stanford分類區(qū)分為兩種：★A型為病變累及升主動脈，又稱近端病變★B型為病變僅累及降主動脈，又稱遠端病變當前35頁，總共71頁。主動脈夾層當前36頁，總共71頁。定義各種原因所致的中膜彈力纖維病變或發(fā)育缺陷造成主動脈壁的薄弱為基礎，主動脈內膜撕裂，血液通過內膜撕裂口進入到內膜與中膜層，導致內膜與中膜之間剝離形成雙腔主動脈Coady報告有8%～15%的病例并無內膜撕裂，這可能是由于主動脈中層出血所致，又稱為壁間血腫（Intrmuralhematoma）當前37頁，總共71頁。當前38頁，總共71頁。夾層分型Debackey分型Ⅰ型:破口位于升主動脈,病變累及升、降或腹主動脈Ⅱ型：破口位于升主動脈,病變僅累及升主動脈Ⅲ型：破口位于鎖骨下動脈以遠當前39頁，總共71頁。

夾層分型Stanford分型：A型：夾層累及升主動脈：相當于DebakeyⅠ型和Ⅱ型B型：夾層同時累及胸腹主動脈,相當于DebakeyⅢ型。

當前40頁，總共71頁。分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主動脈）Stanford分型：A型（I、II型）、B型（III型）當前41頁，總共71頁。特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現(xiàn)當前42頁，總共71頁。CTA表現(xiàn)雙腔征：是主動脈夾層CT掃描的特有征象。假腔多較大而真腔較??；一般情況下，病變部位越廣泛，假腔越大內膜征內膜鈣化移位：可發(fā)現(xiàn)剝離的內膜。文獻認為撕裂內膜片鈣化向內移位5mm以上，就診斷主動脈夾層當前43頁，總共71頁。

鑒別AD的真假腔

真腔

假腔

口徑

常小于假腔

常大于真腔位置常位于主動脈弓內圈

常位于主動脈弓外圈搏動時相

收縮期擴張收縮期壓縮

血流方向

收縮期正向血流收縮期正向血流減少或逆向流

血流速度

多數(shù)正常

常減慢

附壁血栓

少見

常見

當前44頁，總共71頁。主動脈夾層及分型當前45頁，總共71頁。主動脈夾層當前46頁，總共71頁。當前47頁，總共71頁。CTA表現(xiàn)鄰近主要分支動脈的顯示：各級分支血管可以起自真腔或假腔當前48頁，總共71頁。當前49頁，總共71頁。AD的治療

藥物治療B型AD不伴并發(fā)癥者藥物治療與手術治療效果相近，提倡對這類病人行藥物治療外科治療主要針對升主動脈內膜撕裂處的血管置換和主動脈根部及主動脈瓣的修補A型AD，B型AD伴主動脈破裂、擴張、動脈瘤形成、重要臟器或肢體缺血及持續(xù)性疼痛藥物不緩解時要立即行手術治療當前50頁，總共71頁。主動脈壁內血腫當前51頁，總共71頁。主動脈壁內血腫是主動脈夾層的一種變異類型，有很高的危險性和致死率。其中所有部位均不能發(fā)現(xiàn)內膜撕裂口，沒有主動脈夾層的內膜片，無真假兩腔其臨床癥狀與患者體征及主動脈壁內血腫的危險程度與相應的主動脈夾層相似有關點認為是典型主動脈夾層的前兆，可發(fā)展成主動脈夾層、動脈瘤，甚至破裂分型Stanford分型當前52頁，總共71頁。主動脈壁內血腫主要原因可能為:（1）主動脈內膜沒有中斷，由主動脈壁內滋養(yǎng)血管的自發(fā)破裂形成（2）由于穿透性潰瘍鄰近出血及動脈粥樣斑塊的內膜碎裂，使血液流入動脈壁中層蔓延形成當前53頁，總共71頁。CTA表現(xiàn)平掃－－大多數(shù)胸、腹AIH血腫密度高于真腔血液。主動脈成半月形或環(huán)形增厚，而增厚的主動脈壁不強化，增厚的主動脈壁厚度≥5mm血腫的真假腔不相通胸腔及心包腔積液等間接表現(xiàn)當前54頁，總共71頁。當前55頁，總共71頁。

Intramuralhematomaofthedescendingthoracicaorta.A,AnaxialCTscanwithoutcontrastenhancementdemonstratescrescenticthickeningoftheaorticwallthatisofincreaseddensity(H),consistentwithanintramuralhematomaoftheaorta.Aleftpleuraleffusion(E)isalsopresent.B,Subsequentcontrast-enhancedimagesofthesamepatientdemonstratingacontrast-filledaorticlumenwithdarkcrescenticthickeningoftheaorticwall(H)thatdoesnotenhance,confirmingthepresenceofanintramuralhematomathatdoesnotcommunicatewiththeaorticlumen.當前56頁，總共71頁。當前57頁，總共71頁。當前58頁，總共71頁。與主動脈壁血栓鑒別病變的范圍：壁內血腫范圍廣，而血栓較局限形態(tài)：壁內血腫表現(xiàn)為動脈壁的較均勻增厚，呈環(huán)狀或新月形低密度影。血栓，特別足中晚期血栓，由于機化和纖維化，其形態(tài)不規(guī)則鈣化內膜的位置：在壁內血腫一般靠內，而血栓則偏外側臨床癥狀及病變的轉歸：壁內血腫患者有急性胸背痛時，積極治療后病變可以縮小或吸收，而血栓沒此特點當前59頁，總共71頁。IMH的治療

IMH的最佳治療方法尚無定論Meta分析表明－－傾向于A型IMH應該立即行外科治療，而B型IMH可以先予藥物治療,并對其進行一系列影像檢查隨訪，如果癥狀持續(xù)不緩解或明確證實病變進展應立即手術治療由于缺乏內膜撕裂，介入治療對IMH的治療益處尚不明確當前60頁，總共71頁。主動脈穿透性粥樣硬化性潰瘍當前61頁，總共71頁。主動脈穿透性粥樣硬化性潰瘍

PAU是主動脈粥樣硬化病變上的潰瘍穿透內彈力層并在動脈中層形成血腫

PAU形成的中層血腫一般為局限性，也可能促進IMH發(fā)生，并可進展為動脈瘤、假性動脈瘤、主動脈破裂及AD等

當前62頁，總共71頁。PAU的臨床表現(xiàn)

多發(fā)生于>60歲的老年男性多伴有高血壓及廣泛的動脈粥樣硬化和鈣化絕大多數(shù)發(fā)生于降主動脈（90%），還可以出現(xiàn)于主動脈弓，很少出現(xiàn)于升主動脈早期癥狀為類似典型AD的胸痛和背痛（76%），急性發(fā)病者占68%，初診時往往血壓較高縱隔積液多見，約占47%。其它較少見的癥狀有胸腔積液、聲嘶、暈厥等當前63頁，總共71頁。當前64頁，總共71頁。PAU的診斷及鑒別

CTA上可見主動脈壁上突出的局部潰瘍龕影約52-73%的PAU可以并發(fā)IMH，潰瘍龕影是區(qū)分兩者的要點。

PAU多為降主動脈上的局部病變，PAU進展而來的AD也因為周圍動脈壁的纖維化和鈣化而