第02節(jié) 心跳、呼吸驟停和心肺腦復(fù)蘇

第二節(jié)心跳、呼吸驟停和心肺腦復(fù)蘇心跳、呼吸驟停（cardiopulmonary是臨床上最緊急的情況，必須分秒必爭地進(jìn)行搶救。對心跳、呼吸驟停采取的一切急救措施，恢復(fù)已中斷的呼吸、循環(huán)稱心肺復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonaryresuscitation)病人突然呼吸抑制或停止時(shí)應(yīng)用手法或器械輔助呼吸恢復(fù)氧供應(yīng)及排出二氧化碳，達(dá)到有效的氣體交換，維持身體重要器官功能，進(jìn)而爭取恢復(fù)自主呼吸，這種由輔助病人呼吸過渡到病人自主呼吸的過程，稱為呼吸復(fù)蘇。病人心臟功能突然衰竭或停搏，不能排出足量血液保證臟器尤其是腦的存活，采用人工方法壓迫心臟使之被動排血，維持有效的血液循環(huán)，這就是心臟復(fù)蘇。近年來，對心肺復(fù)蘇的機(jī)制、措施以及效果等方面進(jìn)行了大量的研究，目前的心肺復(fù)蘇強(qiáng)調(diào)早期有效的現(xiàn)場搶救；認(rèn)識到胸外按壓促進(jìn)血流的作用機(jī)理主要是通過胸內(nèi)壓的變化而產(chǎn)生的；對擱置已久的胸內(nèi)心臟按壓術(shù)有了新的評價(jià)；已往心肺復(fù)蘇多采用的心內(nèi)“三聯(lián)針”注射逐漸被放棄，腎上腺素作為首選藥物已被大家所接受，并主張靜脈或氣管內(nèi)給藥，不到萬不得已不做心內(nèi)注射；鈣劑及堿性藥物的應(yīng)用受到限制；心肺復(fù)蘇中自由基清除劑及鈣通道阻滯劑的應(yīng)用逐漸受到重視。鑒于復(fù)蘇的最終目的是恢復(fù)病人的神志和生活能力，因此心肺復(fù)蘇也被稱為心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonary cerebral)【心跳、呼吸驟停的病因】（一）意外事故嚴(yán)重創(chuàng)傷、溺水、觸電等。（二）過敏與中毒青霉素、普魯卡因等藥物的過敏反應(yīng)；氯化鉀、洋地黃、奎尼丁、銻劑等藥物中毒；氰化物、一氧化碳、有機(jī)磷、有機(jī)氟、安眠藥及其它毒物中毒。（三）水、電解質(zhì)紊亂高血鉀，低血鉀，高血鈣，嚴(yán)重脫水及酸中毒、堿中毒。（四）急性氣道梗阻喉痙攣、喉水腫、嚴(yán)重哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管異物等。（五）心血管疾病各種心肌病、心肌炎、心律失常、心包填塞等，嚴(yán)重的低血壓。（六）胸腔損傷和雙側(cè)的張力性氣胸。（七）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制顱內(nèi)各種炎癥、腫瘤、腦血管意外、腦損傷所致急性腦水腫及顱內(nèi)高壓。（八）手術(shù)及麻醉意外氣管、支氣管及心導(dǎo)管檢查，心血管及神經(jīng)外科手術(shù)及危重休克病人手術(shù)。麻醉藥物使用過量、中毒或呼吸道管理不當(dāng)所致的缺氧窒息。（九）肌肉神經(jīng)疾患如感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、肌無力、進(jìn)行性脊髓性肌營養(yǎng)不良、晚期肌皮病等。（十）代謝性疾病如新生兒低鈣、低血糖、甲狀腺功能低下等。（十一）嬰兒猝死綜合征。復(fù)蘇應(yīng)分秒必爭，而不應(yīng)過分強(qiáng)調(diào)病因診斷而延誤復(fù)蘇的時(shí)機(jī)?！拘奶⒑粑E停的病理生理】(一)缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度在體內(nèi)潴留。缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可使心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)興奮性下降，心肌的傳導(dǎo)抑制，引起心律紊亂；1～2分鐘即死亡。1200944644～6(二)能量代謝衰竭心跳、呼吸驟停后，葡萄糖無氧酵解成為唯一的供能途徑，能量的供應(yīng)大為減少，最后導(dǎo)致能量衰竭。心肌缺血3～10分鐘，ATP儲備少于50％，心肌即失去復(fù)蘇的可能。(三)水、電解質(zhì)平衡紊亂由于能量代謝障礙，鈉泵功能不能維持，使細(xì)胞內(nèi)鈉潴留和水腫，細(xì)胞外高鉀。(四)腦血流再灌流損傷目前的研究認(rèn)為，心跳、呼吸驟停造成的腦細(xì)胞不可逆損害并非完全心跳、呼吸驟停，腦血流灌流停止的結(jié)果，而與灌流恢復(fù)后，腦血流的過度灌注、腦充血、水腫及其后的持續(xù)低灌注狀態(tài)有密切關(guān)系。心跳呼吸停止后，由于酸中毒等使腦微循環(huán)的自動調(diào)節(jié)功能失調(diào)，腦血管擴(kuò)張，導(dǎo)致心跳恢復(fù)的早期腦血流量的增加，腦過度灌流，因而發(fā)生腦充血、水腫、除直接造成細(xì)胞的損害外，小動脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加引起血管痙攣，腦缺血缺氧后的甚至壞死。以上腦灌注恢復(fù)后的種種腦循環(huán)異常即腦血流再灌流損傷。目前認(rèn)為腦血流再灌72【診斷】(一)臨床表現(xiàn)①突然意識喪失或全身抽搐；②大動脈(頸、股動脈)搏動消失，血壓測不出；③心跳停止，心音消失；④呼吸不規(guī)則、緩慢以致停止并伴紫紺；⑤瞳孔散大；⑥皮膚蒼白或青紫。(二)心電圖類型①心搏徐緩；②室性心動過速；③心室顫動；④心室停搏。應(yīng)等待心電圖檢查，以免延誤搶救的時(shí)機(jī)?！緩?fù)蘇方法】心跳呼吸驟停需立即進(jìn)行復(fù)蘇。實(shí)現(xiàn)心肺復(fù)蘇術(shù)，及時(shí)的現(xiàn)場搶救，分秒必爭地進(jìn)行人工呼吸和人工循環(huán)，以保證全身尤其是心、腦等重要器官的血流灌注及氧供應(yīng)，是心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。造成呼吸心跳驟停的原因很多，但一期復(fù)蘇的方法并無區(qū)別，目前普遍采用的復(fù)蘇術(shù)是根據(jù)19801982年全國危重各步(A,airwayB,breathingC,circulationD,DrugsE,EKG,F,defibralationG,recordkeeping)。(一)氣道通暢(A,airway)也應(yīng)注意頭部不可過度后仰，以免氣管塌陷而引起或加重氣道阻塞。(二)人工呼吸(B,breathing)借助人工方法維持機(jī)體氣體交換，以改善缺氧狀態(tài)，常與心臟按壓同時(shí)進(jìn)行。常用的方法有口對口人工呼吸法 健康人呼出的氣體中含有 16％的氧，可使肺泡O2張力達(dá)10.7kPa(80mmHg)。此法簡便、有效，適用于現(xiàn)場搶救。方法：患兒平臥，肩背稍墊高，后仰保持氣道通暢。術(shù)者位于患兒一側(cè)，一手將下頜向前方托起，以防舌根后墜。另一手的拇、食指捏緊患兒鼻孔，術(shù)者深吸氣后，對準(zhǔn)患兒口腔將吸入氣體吹入至患兒上胸部抬起，停止吹氣，立即放開鼻孔，此時(shí)由于胸廓及肺的彈性回縮，自然出現(xiàn)呼氣動作，排出肺內(nèi)氣1:218～2030～40次，次數(shù)過多，不利于靜脈血的回流。注意吹氣應(yīng)均勻，對嬰幼兒吹氣用力不可過猛，以可用手捏住口腔，用口對鼻吹氣?？趯谌斯ず粑鼤r(shí)間過長，急救者容易因?yàn)檫^度換氣而疲乏眩暈，應(yīng)盡快用簡易呼吸器代替。簡易呼吸器人工呼吸該法可用于氣管插管或非插管患兒的人工呼吸。方法：操作者擠壓時(shí)間應(yīng)等于或約大于呼吸周期的氣管內(nèi)人工呼吸法通過氣管插管或行氣管切開術(shù)施行，適用于需長期人工呼吸者。吸。心臟按壓方法正確時(shí)，心輸出量只有正常量的25％～30％，僅提供正常氧需要量的16％～17％(三)人工循環(huán)(C,circulation)胸外心臟按壓患兒平臥在硬板床上，搶救者以手掌根部按壓心前區(qū)胸骨處，新生兒1/31/3103～4760802～51/3421/3處有節(jié)律地向下按壓即可。下壓與放松的時(shí)間相等或下壓時(shí)間占按壓周期的60通氣比值為5:1。有效的胸外心臟按壓可使心輸出量達(dá)正常的30％～40％，而腦組織只需正15％，即能避免永久性的損害。胸內(nèi)心臟按壓胸外心臟按壓10分鐘無效，或血、氣胸及心包填塞者，或胸骨、脊45拇指放在心臟前面，同時(shí)有節(jié)律地向心臟擠壓，直至心跳恢復(fù)。胸內(nèi)心臟按壓次數(shù)與胸外心臟按壓相同，有效時(shí)心臟可從松軟無力轉(zhuǎn)為硬而有力。此法在兒科不常用。心臟復(fù)蘇成功的8kPa(60mmHg)以上；②擴(kuò)大的瞳孔縮小，光反射恢復(fù)；③聽到心音，心律失常轉(zhuǎn)為竇性心律；④口唇、甲床顏色恢復(fù)；⑤肌張力增強(qiáng)或有不自主運(yùn)動；⑥自主呼吸出現(xiàn)。(四)藥物治療(D,drugs)心肺復(fù)蘇的過程中，常需同時(shí)應(yīng)用復(fù)蘇藥物。藥物治療的目的在于：①提高心、腦灌注③提高室顫閾值，為除顫創(chuàng)造條件。約需～2分鐘，若經(jīng)中心靜脈注藥，藥物可直接進(jìn)入中心循環(huán)。②氣管內(nèi)注藥S：在緊3～545藥物選擇：腎上腺素為復(fù)蘇的首選藥物，具有αβα受體興奮作的α奮αββα受體興奮作用更明顯。動物實(shí)驗(yàn)證明，在電機(jī)械分離動物模型中，用腎上腺素0.01mg/kg，復(fù)蘇成功率為4％；用0.1mg/k，復(fù)蘇成功率提高至約0。因此，近年來有主張復(fù)蘇中可大劑量應(yīng)用腎上腺素，但劑量過大可致心肌攣縮造成石樣心，導(dǎo)致復(fù)蘇的失敗。目前較常用的仍是1:10000腎上腺素(1:1000腎上腺素1ml加10ml生理鹽水稀釋而成)，每次51上述用藥劑量常不起作用，此時(shí)可用1:10000.1～0.2mg/kg0.1mg/kg，1mg0.1～1μg/kg，持續(xù)靜脈滴注尤適用于糾正復(fù)蘇后低血壓。酸性環(huán)〈7.0～7.2時(shí)，腎上腺素的藥效明顯減弱，因此，應(yīng)用腎上腺素同時(shí)，應(yīng)注意糾正酸中毒。碳酸氫鈉心跳、呼吸一旦停止，酸中毒立即出現(xiàn)。酸中毒抑制心臟竇房結(jié)、房室傳性增加，腦組織中漏出液增多，引起腦水腫。酸中毒還可降低腎上腺素類藥物的療效，促DIC55ml／kg5％10％7.25碳酸氫鈉用量(mmmol)＝堿剩余(-BE值)(mmol)×體重(kg)×0.3實(shí)際補(bǔ)堿量按上式計(jì)算結(jié)果先補(bǔ)半量因通氣障礙、二氧化碳潴留引起的呼吸性酸中毒，經(jīng)插管正壓通氣后可迅速糾正，但由鈉輸入過多引起的高鈉血癥、血液滲透壓過高及代謝性酸中毒。阿托品嚴(yán)重缺氧及二氧化碳蓄積可興奮心臟抑制中樞，使迷走神經(jīng)興奮，引起心動明顯，劑量為每次0.01～0.1mg／kg，1次，最大量為11mg／kg5％105～105mg／kg20～30μg／kg鈣與鈣通道阻滯劑近年的研究證明，細(xì)胞外Ca升高，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷，誘發(fā)10％葡萄糖酸鈣0.2～0.3ml／kg2g)緩慢靜脈注射。已使用洋地黃飽和量者慎用。臟、腦的損傷。常用的藥物有尼莫地平、異搏定、利多氟嗪、氟苯桂嗪和硝苯吡啶等654-2β受體阻滯劑后，再使用鈣通道阻滯劑可致低血壓、心臟停搏。6.50％葡萄糖可提供心肌能量來源，維護(hù)心肌功能。嬰兒常伴有低血糖，可靜脈注射50％葡萄糖，每次2ml／kg。0.5～1g/kg14～61β腎上腺素能受體，增加心0.002mg／kg，0.1～1μg／kg.min呼吸興奮劑可在建立人工通氣后使用，以幫助自主呼吸恢復(fù)。洛貝林每次6mg／次，靜脈慢注，必要時(shí)可3～5分鐘重復(fù)一次，直至呼吸出現(xiàn)，繼后用9～150.1～0.2mg／kg利尿劑、鎮(zhèn)靜劑、能量合劑等可酌情使用。(五)心電圖監(jiān)護(hù)(E,EKG)和除顫(F,defibrillation)復(fù)蘇過程中，如有條件應(yīng)盡早進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)或反復(fù)的心電檢查，以及時(shí)了解心跳驟停的原因(如室顫)、心臟受累程度、心率失常的類型和指導(dǎo)治療等。室顫的劑量為每次3～5mg／kg，5～10分鐘內(nèi)靜脈緩注，12～4mg／kg，靜脈緩注，5～10分鐘可重復(fù)。藥物除顫無344.582Watt-Sec4Watt-／kg400Watt-Sec，20～40Watt-Sec70Watt-Sec100Watt-Sec為宜。除顫前應(yīng)保證氧的供給，并糾正酸中毒，電擊復(fù)律后，應(yīng)加用利多卡因或溴芐胺，以提高室顫閾，防止復(fù)發(fā)。(六)良好的記錄(G,goodrecordkeeping)一步的治療提供依據(jù)?！灸X復(fù)蘇】4～6（cerebralresuscitation)蘇應(yīng)采取綜合的治療措施，并貫穿于心肺復(fù)蘇的全過程。論。（一可使腦血管收縮，減少腦水腫的發(fā)生及其程度。詳見本書第五章。（二）人工冬眠或亞冬眠療法低溫狀態(tài)下腦組織對缺氧的耐受性明顯增加。體溫在37℃以下時(shí)，每降低1℃，腦組織6.75.532～3432℃，重癥患兒降溫要維持3～5本書第五章。（三）止痙藥的應(yīng)用抽搐可大大增加氧耗，加重腦缺血缺氧，促使腦損傷的惡性循環(huán)，故須應(yīng)用止痙藥物控現(xiàn)證明其并無臨床實(shí)用價(jià)值，已不再采用。（四）脫水劑和利尿藥的應(yīng)用章。（五）激素的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇能穩(wěn)定細(xì)胞膜，清除自由基，減少毛細(xì)血管壁的通透性，增加腎血流量和腎（六）鈣通道阻滯劑的應(yīng)用書第四章。（七）過度通氣如有顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，過度通氣是降低顱內(nèi)壓行之有效的措施之一。詳見第本章〝腦水腫顱內(nèi)高壓〞節(jié)。（八）高壓氧治療有利于阻斷腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)，可盡早應(yīng)用。腦復(fù)蘇中高壓氧的應(yīng)用指征為：①停4分鐘，腦缺血缺氧損害嚴(yán)重，雖經(jīng)心肺復(fù)蘇成功，但腦復(fù)蘇欠佳者；②心肺復(fù)蘇初見成效后，可立即進(jìn)行高壓氧治療；③復(fù)蘇后，心跳、呼吸、血壓仍不穩(wěn)定者；④腦缺【停止復(fù)蘇的指征】經(jīng)積極搶救15～30死亡，繼續(xù)復(fù)蘇成功的機(jī)會極少。有時(shí)心搏雖已恢復(fù)，腦功能恢復(fù)卻無保證，即使此后能自主呼吸也有成為植物人的可能，故凡證實(shí)為腦死亡者應(yīng)停止搶救。要注意的是，某些藥物可影響意識判斷或引起瞳孔擴(kuò)大，而過度通氣又可抑制自主呼吸，造成腦死亡的假象。因此應(yīng)1小時(shí)以上。【腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)】目前尚無統(tǒng)一的腦死亡診斷標(biāo)準(zhǔn)，國內(nèi)何慶忠綜合國內(nèi)外材料，提出腦死亡的診斷內(nèi)容包括：（一）沒有意識，沒有自主運(yùn)動，對所有刺激沒有反應(yīng)。（二）瞳孔擴(kuò)大、固定、對光反射消失。（三）作咽部吸引時(shí)，沒有咳嗽及咽反射。（四）頭－眼反射消失試驗(yàn)時(shí)試者用手將病人的頭部項(xiàng)左或右側(cè)迅速轉(zhuǎn)動，若反射存在時(shí)，可見到眼球發(fā)生水平震顫，若眼球固定不動則是腦死亡的證據(jù)。（五）眼－前庭反射消失試驗(yàn)時(shí)將100毫升14℃的冷水分別快速注入兩側(cè)外耳道，若反射存在時(shí)，可見眼球水平震顫，慢動相向注入側(cè)，快動相向中線；若眼球固定不動則是腦死亡的證據(jù)。（六）呼吸暫停試驗(yàn)高流量給氧，此時(shí)病人的PaCO2PaCO2升至8KPa(60mmHg)時(shí)，如（七）靜脈使用阿托品后沒有心動過速，刺激迷走神經(jīng)后沒有心動過緩反應(yīng)。（八）腦電圖呈等電位。以上診斷標(biāo)準(zhǔn)中，一般以臨床判斷為主，結(jié)合腦電圖觀察，基本可以確定診斷。等電位對腦死亡的判斷均有一定的價(jià)值。【復(fù)蘇后的處理】底成功。（一）維持有效循環(huán)在心肺復(fù)蘇后，必須糾正低血壓以維持腦、心、腎等重要器官的血液供應(yīng)，防止休克的再度發(fā)生。引起低血壓的原因有心肌收縮無力、全身微循環(huán)障礙、有效循環(huán)血量不足、電解質(zhì)紊亂、酸中毒、張力性氣胸、心包填塞及嚴(yán)重的心律失常等，應(yīng)針對不同的原因給予不同2.5～1015110ml／kg，302／3)，后者劑量為先給靜脈滴注，以后再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果和pH值決定繼續(xù)使用與否；室性心動過速或室顫可應(yīng)用利多卡因；完全性房室傳導(dǎo)阻滯可選用異丙腎上腺素；張力性氣胸者可予胸腔閉式引流。（二）促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)可選用能量合劑、腦活素、胞二磷膽堿、克腦迷等，以促進(jìn)腦組織代謝，激活腦細(xì)胞的生理功能，提供能量，促進(jìn)腦細(xì)胞功能的盡快恢復(fù)。（三）呼吸道管理和改善呼吸功能482～3以保證肺的呼吸功能。（四）維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡加為宜。糾正酸中毒常引起低血鉀和代謝性堿中毒，因此需及時(shí)補(bǔ)鉀，可按每天2～3mmmol／kg(或0.15～0.2g／kg)的劑量給予補(bǔ)充。1／51／6（五）處理原發(fā)病和防治感染復(fù)蘇患兒常并發(fā)感染，其中以肺炎最常見，也可發(fā)生敗血癥、褥瘡、靜脈炎、氣管切開感染，可選用抗霉菌藥物如二性霉素、克酶唑、酮康唑等，并應(yīng)停用抗生素和激素。長時(shí)間臥床的患兒應(yīng)注意提高全身抵抗力，加強(qiáng)支持療法。(陳福雄)【附6-2-1】改良的CLASGOW昏迷評分法中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會急救學(xué)組(19955───────────────────────────────────────功能測定 <1歲 ≥1歲 評分───────────────────────────────────────睜眼自發(fā)自發(fā)4聲音刺激時(shí)語言刺激時(shí)3疼痛刺激時(shí)疼痛刺激時(shí)2刺激后無反應(yīng)刺激后無反應(yīng)1最佳運(yùn)自發(fā)服從命令動作6動反應(yīng)因局部疼痛而動因局部疼痛而動5因疼痛而屈曲回縮(似去皮層強(qiáng)直)因疼痛而屈曲回縮(似去皮層強(qiáng)直)43因疼痛而呈伸展反應(yīng)因疼痛而呈伸展反應(yīng)(似去大腦強(qiáng)直)(似去大腦強(qiáng)直)2無運(yùn)動反應(yīng)無運(yùn)動反應(yīng)1最佳語言反應(yīng)0～23個(gè)月微笑,發(fā)聲2～5歲適當(dāng)?shù)膯卧~,短語>5歲能定向說話5哭鬧,可安慰詞語不當(dāng)不能定向4持續(xù)哭鬧,尖叫持續(xù)哭鬧,尖叫語言不當(dāng)3呻吟,不安呻吟語言難于理解2無反應(yīng)無反應(yīng)無說話反應(yīng)1───────────────────────────────────────（董宗祈整理）【附6-2-2】嬰兒猝死綜合征嬰兒猝死綜合征（suddeninfantdeathsyndrome（apparentlifethreateningevent,ALTE）,過去又稱為瀕于猝死綜合征misssuddeninfantsyndrom、幾近死亡兒nearmissinfant）或不全型猝死綜合征。本病的發(fā)生與嬰兒發(fā)育、代謝、病理生理及周圍環(huán)境等因素有關(guān)?？赡軐?dǎo)致本病的一些危險(xiǎn)因素包括：早產(chǎn)兒，低出生體重兒，宮內(nèi)發(fā)育障礙，圍產(chǎn)期異常，新生兒期有呼吸脈搏增快、紫紺等癥狀，吸吮能力低下，行為異常、易激惹等。在有這些危險(xiǎn)因素的基礎(chǔ)上同時(shí)有一定的誘發(fā)因素，如呼吸調(diào)節(jié)障礙（特別是在睡眠時(shí)經(jīng)反射性抑制、上呼吸道感染等，可能導(dǎo)致SIDS。與SIDS感染存在。本病多見于3～4等。SIDS很難在生前診斷，死亡后診斷需經(jīng)病理解剖排除存在導(dǎo)致嬰兒急死的疾病后，才能診斷SIDS。嬰兒急死有引起嬰兒突然死亡的各種疾病存在。應(yīng)給予嚴(yán)密監(jiān)護(hù)、及時(shí)處理。(賴永洪)【附6-2-3】嬰兒猝死綜合征高危因素的研究進(jìn)展嬰兒猝死綜合征（suddeninfantdeath1（常發(fā)生38）因，是目前發(fā)達(dá)國家嬰兒早期死亡的重要原因之一。目前認(rèn)為其病因是多因素的?，F(xiàn)扼要介紹國外關(guān)于嬰兒猝死綜合征高危因素的研究進(jìn)展情況，以供臨床參考。(一)與嬰兒有關(guān)的因素俯臥位睡眠俯臥位睡眠導(dǎo)致SIDS的主要原因可能是俯臥位睡眠時(shí)呼出氣體的重新吸入而引起的窒息。研究資料表明：俯臥位睡眠時(shí)體內(nèi)有CO2潴留，嬰兒對周圍環(huán)境的反應(yīng)性下降，心臟對危險(xiǎn)信號刺激的反應(yīng)性也降低，特別是窒息后心動過緩常導(dǎo)致椎一基底動脈供血不足；而干預(yù)嬰兒睡眠姿勢，避免俯臥位，在其它危險(xiǎn)因素沒有相應(yīng)減少的情況下，SIDS的發(fā)生率呈穩(wěn)定性下降，說明睡眠姿勢改變是使SIDS下降的最直接最可能的原因。進(jìn)SIDSKohlendor.ferSIDS感染SIDSSIDSSIDS關(guān)系的研究正逐漸受到廣泛的重視Foryth發(fā)現(xiàn)死于SIDS嬰兒的免疫功能不健全，他們肺中IgM比死于非呼吸道感染的嬰幼兒高。而IgACsukas等采用尸檢、組織學(xué)檢查和微生物學(xué)實(shí)驗(yàn)等方法對SIDSSIDS代謝紊亂 Obonai等對22例SIDS患兒的研究認(rèn)為腦干的兒茶酚胺神經(jīng)遞（腎上腺素和去甲腎上腺素產(chǎn)生減少呼吸控制中樞出現(xiàn)功能障礙最終導(dǎo)致了SIDSWiklund等認(rèn)為SIDS與腸道尿素的不完全代謝有關(guān)，通過測定糞便殘?jiān)幸谎趸堪l(fā)現(xiàn)SIDS患兒尿素酶活性低，尿素代謝不完全而在腸道中潴留，而對照組尿素酶活性正常，沒有尿素潴留。呼吸道梗阻近年來有關(guān)呼吸障礙引起SIDS危險(xiǎn)因素的研究日益深入。通過對SIDS臟功能障礙是SIDS重要危險(xiǎn)因素SIDSCorwin21880SIDS32SIDS嬰兒哭聲異常表明咽喉肌肉控制方底膜增厚導(dǎo)致呼吸道梗阻可能是SIDS的發(fā)病因素，但Van40SIDS，14SIDS）的研究表明：基底膜厚度在兩組中無顯著性差異，不能作為SIDS的診斷性指標(biāo)。AB（RoLa）心臟病變導(dǎo)致嬰兒猝死一直是各國學(xué)者試圖闡明的問題。在240例SIDS患兒中，趙玉銘等采用ELISA法發(fā)現(xiàn)16.3％具有抗Ro％具有抗Ro60；0.8％具有抗La疫印記法加以證明。抗Ro52與抗Ro60抗體的ELISASIDSRo（和LaApgar緩胎兒，均可增加發(fā)生SIDS(二)與母親有關(guān)的因素孕婦吸煙與母嬰被動吸煙Mitchell485SIDSSIDS4.09Cutz等的研究發(fā)現(xiàn)吸煙孕母的SIDS患兒肺部神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞異常增生，出現(xiàn)率為不吸煙孕母的SIDS2PNECs異常增生后引起的功能紊亂可能成為引起SIDS病理生理改變的原因。孕產(chǎn)期藥物應(yīng)用妊娠期濫用美沙酮、海洛因、可卡因等藥物的母親其嬰兒SIDS5.894.19SIDS357縮，造成高肌張力可使臍帶胎盤血管收縮，導(dǎo)致胎兒缺氧，增加生后SIDS胎盤異常 為研究孕婦胎盤異常與SIDS的相關(guān)性對2017例SIDS患兒進(jìn)行了分析通過隨機(jī)分組和統(tǒng)計(jì)學(xué)處理發(fā)現(xiàn)妊娠期間孕婦胎盤異（包括胎盤早剝和前置胎盤導(dǎo)致SIDS是對照組的2倍，而胎盤早剝與前置胎盤導(dǎo)致SIDS的單獨(dú)作用在統(tǒng)計(jì)學(xué)處理上并無顯著性差異Li認(rèn)為胎盤早剝和前置胎盤是SIDS的高危因素。SIDS體重后，非母乳喂養(yǎng)SIDS）2.92.5。美國NICHDSIDS歲或再次妊娠＜也可增加SIDS(三)生活環(huán)境和環(huán)境溫度從不同地區(qū)的流行病學(xué)研究中得出，多數(shù)地區(qū)秋冬季SIDS發(fā)生率高于夏春季，SIDSSIDSKnoel在研究SIDS與空氣污染和氣候的關(guān)系中發(fā)現(xiàn)空氣能見度和氣溫與SIDS（24（6～8月份）SIDS吸人肺中。綜上所述，SIDS有很多危險(xiǎn)因素。由于SIDS給社會和家庭帶來極大的危害，西方各國都必須知道預(yù)防SIDS發(fā)生率大大下降。中國是一個(gè)人口大國，有著與西方國家截然不同的傳統(tǒng)文化、風(fēng)俗習(xí)慣和育兒方式，但在中國同樣存在誘發(fā)SIDS的諸多危險(xiǎn)因素，因此在我國開展關(guān)于SIDS的研究和加強(qiáng)預(yù)防SIDS的宣傳不僅具有重要的公共衛(wèi)生學(xué)意義，而且對指導(dǎo)臨床醫(yī)療和教學(xué)工作有深遠(yuǎn)的影響。（唱浩張景瑞）【附6-2-4】小兒腦死亡的臨床表現(xiàn)和診斷(braindeath)115501959Mollaret首先提出“腦死亡”，但1966年國際上首次制訂出腦外傷患者的腦死亡診斷196711968年美國哈佛大學(xué)的學(xué)者經(jīng)過多年臨床觀察和研究并制訂了腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)，使腦死亡診斷標(biāo)準(zhǔn)逐步規(guī)范，并被越來越多國家和地區(qū)的法律年代末方開始探討腦死亡，年在南京草擬了第11(一)臨床表現(xiàn)原發(fā)性腦損傷以腦外傷、出血和占位性病變?yōu)橹?；心跳呼吸停止所致腦缺血缺氧是繼發(fā)性腦損傷的主要原因。二者均可導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝異常、腫脹和顱高壓。顱內(nèi)壓超過平均動脈壓，顱內(nèi)血循環(huán)停止，腦組織無菌性自溶，是腦死亡的主要病理和生化改變。②持續(xù)深昏迷：Glasgow部分腦死亡患兒除具備上述基本表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)尿崩癥、高血糖、低PaCO2

及低體溫等特殊表現(xiàn)。美國Dallas兒童醫(yī)學(xué)中心將腦死亡患兒出現(xiàn)的中樞性尿崩癥、高血糖、低PaCO2合稱“特納三聯(lián)癥（Turnertrial）”。中樞性尿崩癥(centraldiabetesinsipidus)障礙，理需要攝入量的1.5倍，有高血鈉、血滲透壓增高等血液濃縮表現(xiàn)，尿比重正常或減低，排固醇類皮質(zhì)激素的患者。因尿崩癥診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，所以其發(fā)生率報(bào)道差別較大，為11.0%～87.5%。北京兒童醫(yī)院兒童加強(qiáng)醫(yī)療病房近期報(bào)道發(fā)生率為59.0%，并認(rèn)為標(biāo)準(zhǔn)還有待進(jìn)一步探討。)時(shí)，血糖仍高13.8mmo/L。小兒腦死亡高血糖的發(fā)生率為49%～77低PaCO2：指接受正常或低于正常通氣量的患兒，PaCO2仍低于25mmHg（1mmHg=0.133kPPaC2的發(fā)生率約為50.能與中樞性CO2產(chǎn)生減少有關(guān)。部分患兒不發(fā)生低PaCO2量較多等因素可能影響低PaCO2的發(fā)生。(二)診斷標(biāo)準(zhǔn)小兒尤其是嬰幼兒因有特殊的神經(jīng)系統(tǒng)解剖和生理特點(diǎn)，腦死亡診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人不盡相同。嬰兒特別是新生兒、早產(chǎn)兒，對缺氧性腦損傷的耐受性強(qiáng)于成人，故不少人認(rèn)為年齡愈小，預(yù)后愈難判斷，留觀時(shí)間也應(yīng)延長，有人主張新生兒應(yīng)留觀72h。到目前為止，小兒腦死亡診斷尚無統(tǒng)一公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。美國PICU多采用以下標(biāo)準(zhǔn)：①排除任何可治性昏迷；②無腦皮質(zhì)及腦干活動的臨床跡（或（最好一位是神經(jīng)科醫(yī)生24h5根據(jù)我國國情，結(jié)合兒科特點(diǎn)，1989年經(jīng)全國兒科重癥疾病急救學(xué)術(shù)研討會和中華醫(yī)學(xué)會第10屆全國兒科學(xué)術(shù)會議反復(fù)討論首次提出了我國兒童腦死亡診斷標(biāo)準(zhǔn)試案，其內(nèi)容包括：①持續(xù)深昏迷，無自主運(yùn)動，對外界刺激無反應(yīng)；②經(jīng)反復(fù)停機(jī)試驗(yàn)證實(shí)無自主呼吸；(babyeyes前庭冷(vestibulecoldwater4200ml（鼓膜應(yīng)完整腦電圖持續(xù)30min呈等電位，即使增益424～48h法之一，因?yàn)榛純嚎赡苡捎谑褂脵C(jī)械通氣而引起過度通氣，以致缺乏足夠的CO2刺激呼吸中樞。通過短暫停止呼吸支持，使患兒的PaCO2上升至足以刺激呼吸中樞產(chǎn)生興奮的水平，以氧。具體方法為：先供給100％氧10mi，然后撤除呼吸機(jī)（時(shí)間少于10mi經(jīng)氣管插管持續(xù)供氧，使PaCO2≥60mmHg，判斷此時(shí)有無自主呼吸。若試驗(yàn)過程中患兒面色Mejia等對美國PICU25的患兒因試驗(yàn)中吸氧不規(guī)范造成低氧或低血壓。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：昏迷、呼吸中斷、腦干反射消失3項(xiàng)臨床指標(biāo)足以診斷腦死亡。但腦死亡1～2腦電活動監(jiān)測：主要是EEG和腦誘發(fā)電位。其中EEG是目前證實(shí)小兒腦死亡最EEG必須連續(xù)記錄30min，如均為靜電息，即可證實(shí)，但大劑量鎮(zhèn)靜劑、低體溫等可致EEG假陽性。同時(shí)也有臨床完全符合腦死亡，腦血管造影證實(shí)腦循環(huán)停止，而EEG持續(xù)存在低振幅腦電活動的假陰性報(bào)道EEG腦血流檢查：包括腦血管造影、放射性核素腦掃描、經(jīng)顱多普勒超聲切等。前兩種方法雖有較高的診斷準(zhǔn)確性，但操作復(fù)雜、有創(chuàng)、重復(fù)困難，限制了臨床的應(yīng)用TCD斷準(zhǔn)確性，且TCD同時(shí)有安全、無創(chuàng)、方便、易動態(tài)觀察的優(yōu)點(diǎn)，已愈來愈多地用于腦死亡的診斷。若腦電活動監(jiān)測和腦血流檢查聯(lián)合應(yīng)用，更能提高診斷的準(zhǔn)確性。近期對兒科醫(yī)生的一項(xiàng)問卷調(diào)查表明36%的住院醫(yī)師和39%的主治醫(yī)師能正確回答有關(guān)腦PICU的醫(yī)師能全部正確回答關(guān)于腦死亡的問題。由此可見，非ICU兒科醫(yī)師對腦死亡的了解還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠據(jù)調(diào)查，腦死亡后非器官捐獻(xiàn)者家屬對腦死亡的了解遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于器官捐獻(xiàn)者家屬。我國目前尚無一例腦死亡后器官捐獻(xiàn)的報(bào)道。因此，醫(yī)務(wù)工作者有責(zé)任向社會及腦死亡患兒家長普及腦死亡即為死亡的知識，加強(qiáng)不同學(xué)科間的合作，這不僅符合我國經(jīng)濟(jì)尚不發(fā)達(dá)的國情，更有助于推動或啟動器官移植醫(yī)學(xué)的發(fā)展。（錢素云樊尋梅）第六章第二節(jié)中英對照索引6．2心跳、呼吸驟停（cardiopulmonaryarrest）6．2心肺復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonaryresuscitation)6．2心肺腦復(fù)(cardiopulmonary cerebralresusc