呼吸病理生理學

呼吸病理生理學第一頁，共四十四頁，2022年，8月28日概述肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過代謝表面活性物質與血管活性物質大氣肺泡通氣血液換氣第二頁，共四十四頁，2022年，8月28日肺的防御功能

非特異性：氣道異物的清除（顆粒、氣體）。

顆粒的清除：受氣道解剖、氣流速度、顆粒大小影響。>5μm,沉積在上呼吸道1~5μm，沉積在小氣道0.1~1μm，沉積在肺泡<0.1μm，基本隨呼氣排出進入肺泡的顆粒由3個途徑清除：氣道排出、淋巴引流、巨噬細胞吞噬。第三頁，共四十四頁，2022年，8月28日肺的防御功能特異性防御機制--免疫反應。肺是重要的免疫系統(tǒng)。抗原量少，引起局部免疫反應；MT抗原信息淋巴因子免疫反應吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反應。第四頁，共四十四頁，2022年，8月28日肺循環(huán)肺的濾過功能體動脈上腔靜脈下腔靜脈肺是血液的過濾器！

來自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！

肺部的毛細血管互相吻合成網，一般情況下，微聚物引起的阻塞，很少導致肺循環(huán)障礙。也不易招致組織壞死。第五頁，共四十四頁，2022年，8月28日肺的代謝功能肺組織參與糖、脂肪、蛋白質的代謝。肺泡表面活性物質T肺泡T無表面活性物質塌陷有表面活性物質充盈第六頁，共四十四頁，2022年，8月28日肺的代謝功能胺類：兒茶酚胺（CA）、5-HT、組胺等。血管活性物質生成、儲存、釋放、激活、滅活。對肺血管的效應與受體不同有關。能生成、滅活的有5-HT、NE等。能生成、極少滅活的有組胺、E等。脂類：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰膽堿。收縮肺血管：LTs、TXA2、PGF2、擴張肺血管：PGI2、PGE2等。第七頁，共四十四頁，2022年，8月28日肽類：血管緊張素、緩激肽、血管活性腸肽、P物質等。肺是體內生成AT-Ⅱ(血管緊張素Ⅱ)的主要場所。AT-Ⅱ的轉換酶

滅活緩激肽的酶第八頁，共四十四頁，2022年，8月28日概述肺的功能肺的功能障礙呼吸功能障礙防御功能障礙濾過功能異常代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病第九頁，共四十四頁，2022年，8月28日呼吸衰竭

respiratoryfailure概念

(concept)由于外呼吸功能嚴重障礙，以致在海平面、靜息、呼吸空氣的條件下出現PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理過程。判斷標準:PaO2

＜8.0kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

第十頁，共四十四頁，2022年，8月28日-分類：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

第十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日一、原因和發(fā)病機制（1）（一）肺通氣障礙呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌疲勞、萎縮、無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞第十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日一、病因和發(fā)病機制（2）（一）通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機制呼吸中樞受損或抑制呼吸肌疲勞、萎縮、無力呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙第十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日2.阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關鍵是氣道阻力增加。諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。一、病因及發(fā)病機制（3）（一）通氣功能障礙第十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外第十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內第十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點第十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制1.小氣道內徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。

2.等壓點上移（移向小氣道）：導致小氣道動態(tài)性壓縮。第十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日一、原因和發(fā)病機制（4）(一)肺通氣功能障礙△肺通氣障礙的類型與原因△肺通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型衰?Ⅱ型第十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日★PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2第二十頁，共四十四頁，2022年，8月28日原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙（二）彌散障礙(diffusionimpairment)原因1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加肺泡血液內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質第二十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化第二十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日血氣變化PaO2↓PaCO2不變或↓◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2彌散能力比O2大20倍！第二十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙彌散障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調(ventilation-perfusionimbalance)類型●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑第二十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日1.部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制部分肺泡通氣↓血流正?！鶹/Q↓→靜脈血摻雜（功能性分流）第二十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日血氣變化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N第二十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日2.部分肺泡血流不足病因肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機制部分肺泡血流↓通氣正?！?/p>

V/Q↑→死腔樣通氣第二十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足第二十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日O2和CO2的離解曲線PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045動脈血靜脈血第二十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調（四）解剖分流增加原因與機制支氣管血管擴張動-靜脈短路開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真正分流）第三十頁，共四十四頁，2022年，8月28日原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。第三十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)：是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。原因：很多感染、休克、大面積燒傷等病理變化肺水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成第三十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日發(fā)生機制致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成第三十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺順應性↓→肺不張肺水腫支氣管阻塞炎介→支氣管痙攣（肺內DIC）微血栓炎介→肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓第三十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)與呼吸衰竭，其機制涉及：1.阻塞性通氣障礙2.限制性通氣障礙3.彌散功能障礙4.肺泡通氣與血流比例失調第三十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日呼吸衰竭

概念病因和發(fā)病機制二、主要機能代謝變化第三十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日二、主要機能代謝變化（一）酸堿平衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性堿中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代謝性酸中毒：嚴重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！第三十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日代酸＋高鉀＋高氯呼酸＋高鉀＋低氯呼酸＋代酸：血氯正常呼堿＋低鉀＋高氯第三十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日（二）呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強呼吸抑制呼吸節(jié)律異常◆潮式呼吸第三十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化心血管中樞興奮與抑制肺源性心臟病▲發(fā)生機制1.肺動脈高壓→右心負荷過度2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙3.用力呼吸時心臟受壓→心臟舒張受限度第四十頁，共四十四頁，2022年，8月28日（四）中樞神經系統(tǒng)的變化腦功能障礙缺氧PaCO2↑肺性腦病(pulmonnaryencephalopathy)▲發(fā)生機制1.缺氧酸中毒對腦血管的影響---腦血管擴張、通透性增高、腦水腫等。（腦充血＋腦水腫→顱內壓↑，加重腦缺血，嚴重時→腦疝）此外，腦內DIC也是發(fā)病因素之一。2.缺氧酸中毒對腦細胞的損害---呼衰時，腦脊液變化更明顯；酸中毒對CNS的損害（①GABA增加②增強磷脂酶活性→溶酶釋放等）；缺氧對CNS的作用。第四十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日呼吸衰竭

概念病因和發(fā)病機制主要機能代謝變化防治原則第四十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日三、防治原則防治原發(fā)病改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質紊亂改善器官功能第四十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日典型病例

患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。意識清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表