糖尿病病人的護(hù)理帶病例詳解演示文稿

糖尿病病人的護(hù)理帶病例詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共106頁。（優(yōu)選）糖尿病病人的護(hù)理帶病例當(dāng)前2頁，總共106頁。

女性，67歲，多飲、多食、消瘦十余年，下肢浮腫伴麻木一個月十年前無明顯誘因出現(xiàn)煩渴、多飲，飲水量每日達(dá)4000ml，伴尿量增多，主食由6兩/日增至1斤/日，體重在6個月內(nèi)下降5kg，門診查血糖12.5mmol/L,尿糖(++++)，服用降糖藥物治療好轉(zhuǎn)。近一年來逐漸出現(xiàn)視物模糊，眼科檢查“輕度白內(nèi)障，視網(wǎng)膜有新生血管”。一個月來出現(xiàn)雙下肢麻木，時有針刺樣疼痛，伴下肢浮腫,足部多處潰瘍，遷延不愈。大便正常，睡眠差。既往7年來有時血壓偏高，無藥物過敏史，個人史和家族史無特殊。查體：T36℃，P78次/分，R18次/分，Bp160/100mmHg，無皮疹，淺表淋巴結(jié)未觸及，鞏膜不黃，雙晶體稍混濁，頸軟，頸靜脈無怒張，心肺無異常。腹平軟，肝脾未觸及，雙下肢可凹性浮腫，感覺減退，膝腱反射消失，Babinski征(-)。化驗：血Hb123g/L,WBC6.5×109/L,N65%,L35%,plt235×109/L,尿蛋白(+),尿糖(+++)，WBC0-3/高倍，血糖13mmol/L,BUN7.0mmol/L當(dāng)前3頁，總共106頁。遺傳、免疫環(huán)境糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)代謝紊亂胰島素分泌缺陷生物作用障礙臨床綜合征臨床特點持續(xù)血糖升高急性代謝紊亂慢性并發(fā)癥●●定義概述當(dāng)前4頁，總共106頁?；疾∏闆r全球第三大非傳染性疾病全球：約1.35億（WHO1997）我國：約3千萬（居世界第二）流行病學(xué)概述當(dāng)前5頁，總共106頁。糖尿病目前發(fā)病情況：

隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的改變，近年來糖尿病發(fā)病率逐年上升，其中最快的是發(fā)展中國家。我國糖尿病發(fā)病率由來已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中國現(xiàn)有糖尿病患者估計約4000萬。當(dāng)前6頁，總共106頁。

全球糖尿病人已超過1.9億,糖尿病最多的國家是印度,其次是中國，第三是美國(6%)。發(fā)病率最高的是南太平洋島國瑙魯，50歲以上的人群幾乎2個人就有1人患糖尿病。當(dāng)前7頁，總共106頁。流行病學(xué)概述當(dāng)前8頁，總共106頁。流行病學(xué)概述當(dāng)前9頁，總共106頁。胰島素的功能胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素。當(dāng)前10頁，總共106頁。調(diào)節(jié)糖代謝

胰島素能促進(jìn)全身組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，當(dāng)前11頁，總共106頁。調(diào)節(jié)脂肪代謝胰島素能促進(jìn)脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強(qiáng)，血脂升高，久之可引起動脈硬化，當(dāng)前12頁，總共106頁。調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝胰島素一方面促進(jìn)細(xì)胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成，一方面抑制蛋白質(zhì)的分解，因而有利于生長當(dāng)前13頁，總共106頁。病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲當(dāng)前14頁，總共106頁。組織并發(fā)癥大、中動脈粥樣硬化視網(wǎng)膜、腎、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織微血管病變

PAS陽性物質(zhì)沉積于血管內(nèi)皮下→毛細(xì)血管基底膜增厚腎小球硬化神經(jīng)纖維病變

末梢神經(jīng)纖維軸突變性，節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘改變可累及神經(jīng)根、椎旁交感神經(jīng)節(jié)、顱神經(jīng)脊髓與腦實質(zhì)病變少見脂肪肝●●●●●病理當(dāng)前15頁，總共106頁。尚未完全明了復(fù)合病因的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境有關(guān)病因與發(fā)病機(jī)制病因當(dāng)前16頁，總共106頁。

在環(huán)境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接損傷胰島組織引起糖尿病，也誘發(fā)自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致糖尿病。當(dāng)前17頁，總共106頁。1遺傳因素2型糖尿病具有更強(qiáng)的遺傳傾向。糖尿病患者遺傳給下一代的不是病的本身，而是遺傳易發(fā)生糖尿病的體質(zhì).臨床上稱之為易感性。當(dāng)前18頁，總共106頁。2、環(huán)境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期狀態(tài)，是重要的誘發(fā)因素，特別是中心型肥胖，是決定糖尿病危險因素的一個重要原因。（2）飲食飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂、高熱量、食物攝入的增加、營養(yǎng)過剩，成為糖尿病的發(fā)生因素。當(dāng)前19頁，總共106頁。3.體力活動減少

西方化的生活方式，上班路上缺乏體力活動，上班期間有自動化設(shè)施，業(yè)余時間看電視，家務(wù)勞動半自動化。4.應(yīng)激狀態(tài)

隨著社會發(fā)展人們承受的應(yīng)激機(jī)會增多，易使人情緒緊張、波動，造成心理壓力。當(dāng)前20頁，總共106頁。

胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征。當(dāng)前21頁，總共106頁。主要改變：胰島炎（50%~70%）胰島周圍有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤胰島萎縮

B細(xì)胞空泡變性1型糖尿病2型糖尿病胰島病變較輕，常見的病理改變有：胰腺纖維化，胰島玻璃樣變性，B細(xì)胞空泡變性、脂肪變性1/3患者無胰島病理改變

胰島病變病理當(dāng)前22頁，總共106頁。代謝紊亂癥候群

典型癥狀：

“三多一少”疲乏無力多尿多飲多食體重減輕臨床表現(xiàn)當(dāng)前23頁，總共106頁。多食多尿皮膚干燥饑餓視力下降疲倦臨床表現(xiàn)當(dāng)前24頁，總共106頁。感染（皮膚、泌尿系統(tǒng)、呼吸道）皮膚（尤其是外陰）瘙癢視物模糊（房水及晶體滲透壓改變）膽石癥伴發(fā)病臨床表現(xiàn)當(dāng)前25頁，總共106頁。案例分析患者，男性，72歲。原有糖尿病史，今突起昏迷，12N抬送入院。請問1.你覺得患者有可能發(fā)生了哪些情況？2.為什么？3。還需進(jìn)一步做哪些檢查明確診斷？當(dāng)前26頁，總共106頁。糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲狀態(tài)

急性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)當(dāng)前27頁，總共106頁。糖尿病酮癥酸中毒急性并發(fā)癥感染胰島素治療不規(guī)則飲食不當(dāng)創(chuàng)傷手術(shù)妊娠與分娩

15％無誘因

1型：具有發(fā)生DKA的傾向

2型：較少發(fā)生常見誘因當(dāng)前28頁，總共106頁。病理生理

酸中毒——脂肪分解↑→酮體生成↑（酮體：乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）

嚴(yán)重失水——血糖↑、代謝產(chǎn)物排出↑、胃腸道癥狀

電解質(zhì)平衡紊亂——酸中毒→K+外溢，腎小管排K+↑

攜氧系統(tǒng)失?！嶂卸尽蹼x曲線右移→釋氧↑（2,3-DPG↓→氧離曲線左移→釋氧↓）

周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙——失水、酸中毒→休克

中樞神經(jīng)功能障礙——失水、休克、缺氧→大腦功能障礙急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒當(dāng)前29頁，總共106頁。臨床表現(xiàn)

多尿、口渴、多飲、乏力等癥狀加重；

逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味；

失水嚴(yán)重時，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，心率加快，血壓下降；

晚期各種反射遲鈍或消失，甚至昏迷。急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒當(dāng)前30頁，總共106頁。尿糖、尿酮強(qiáng)陽性，可有蛋白尿及管型尿血糖多為16.7～33.3mmol/L，血酮升高

CO2CP↓，血pH＜7.35，BE負(fù)值↑血K＋

↓、Na＋↓、Cl－↓，BUN↑、Cr↑，WBC↑實驗室檢查急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒當(dāng)前31頁，總共106頁。診斷對昏迷、失水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不明的意識障礙、呼氣有爛蘋果味、血壓低而尿量不減少者，均應(yīng)考慮糖尿病酮癥酸中毒的可能。

結(jié)合實驗室檢查：尿糖、尿酮（+）血糖、血酮↑血pH、CO2CP↓急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒當(dāng)前32頁，總共106頁。高滲性非酮癥糖尿病昏迷誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾病等等癥狀：起先有多尿、多飲、多食不明顯、反而食欲減退，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙等，晚期陷入昏迷當(dāng)前33頁，總共106頁?；颊?，男，62歲，糖尿病病史10余年，今來復(fù)診，要求做全面檢查，請問你為他做哪些檢查？目的是什么？看書，分組討論，匯報。當(dāng)前34頁，總共106頁。動脈粥樣硬化

冠心病中風(fēng)（腦栓塞或腦出血）

腎動脈硬化（高血壓）

肢體動脈硬化其中，冠心病、中風(fēng)為T2DM的主要死亡原因慢性并發(fā)癥

—大中血管病變臨床表現(xiàn)當(dāng)前35頁，總共106頁。糖尿病心肌病

心臟微血管病變，心肌代謝紊亂心肌廣泛灶性壞死心力衰竭、心律失常、心臟猝死慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當(dāng)前36頁，總共106頁。糖尿病腎病

T1DM：主要死亡原因

T2DM：僅次于冠心病和腦血管意外多見于10年以上病程的患者基礎(chǔ)病理改變?yōu)槟I小球硬化3種主要病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化——特異性較高彌漫性腎小球硬化——最常見，對腎功能影響大滲出性病變——特異性低

慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當(dāng)前37頁，總共106頁。Ⅰ期：腎小球率過濾增高，腎臟增大，無組織學(xué)改變Ⅱ期：病程2～5年，腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，UAER多在正常范圍，或呈間歇性增高（運(yùn)動后）Ⅲ期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期：病程5～10年，腎小球硬化，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h，24h尿蛋白150～500mg糖尿病腎病的臨床分期：慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當(dāng)前38頁，總共106頁。Ⅳ期：臨床糖尿病腎病或大量蛋白尿期病程10～25年，持續(xù)UAER＞200μg/min或尿白蛋白排泄量＞300mg/24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下降，60～70%伴有高血壓和/或視網(wǎng)膜病變Ⅴ期：終末期糖尿病腎病病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持續(xù)下降（＜1/3正常值），逐漸發(fā)生氮質(zhì)血癥至尿毒癥慢性并發(fā)癥

—微血管病變糖尿病腎病的臨床分期：臨床表現(xiàn)當(dāng)前39頁，總共106頁。慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變特點：呈對稱性分布，下肢較上肢嚴(yán)重，由遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，進(jìn)展緩慢。

早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺過敏，腱反射亢進(jìn)

后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動覺減弱，反射減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓臨床表現(xiàn)當(dāng)前40頁，總共106頁。自主神經(jīng)病變可累及多個系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：

瞳孔改變（不規(guī)則縮小，光反射消失）排汗異常（多汗，少汗）胃腸道（胃排空延遲，嘔吐，腹瀉，便秘）心血管（體位性低血壓，心動過速）泌尿生殖系統(tǒng)（尿潴留，尿失禁，陽痿，逆向射精）顱神經(jīng)病變

少見，可引起動眼神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變當(dāng)前41頁，總共106頁。臨床表現(xiàn)當(dāng)前42頁，總共106頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關(guān)：10年病程者50%20年病程者80%～90%慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當(dāng)前43頁，總共106頁。視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi)，包括微血管瘤、出血、硬性滲出和黃斑水腫。增殖性病變病變穿過視網(wǎng)膜進(jìn)入玻璃體，包括新生血管形成、玻璃體出血、纖維增生、視網(wǎng)膜脫離。

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點

Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血

Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血

Ⅴ期：纖維增生

Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜病變的分期慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當(dāng)前44頁，總共106頁。Ⅲ期:棉絮狀軟性滲出臨床表現(xiàn)當(dāng)前45頁，總共106頁。除視網(wǎng)膜病變外，尚可引起：白內(nèi)障青光眼屈光改變（近視或遠(yuǎn)視）虹膜睫狀體病變慢性并發(fā)癥—眼部病變臨床表現(xiàn)當(dāng)前46頁，總共106頁。皮膚——毛細(xì)血管擴(kuò)張，皮下出血和瘀斑骨關(guān)節(jié)——骨質(zhì)疏松營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎（Charcot關(guān)節(jié)）慢性并發(fā)癥—皮膚及其他病變臨床表現(xiàn)當(dāng)前47頁，總共106頁。感染癤、癰-化膿性皮膚感染腎盂腎炎、膀胱炎-泌尿系感染當(dāng)前48頁，總共106頁。當(dāng)前49頁，總共106頁。慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

＋＋末梢神經(jīng)病變下肢動脈供血不足細(xì)菌感染等足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽等臨床表現(xiàn)當(dāng)前50頁，總共106頁。慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

部位踝及踝關(guān)節(jié)以下足部血液供應(yīng)不足及神經(jīng)營養(yǎng)不良足部皮膚發(fā)生紫紺，缺血性潰瘍，不易愈合常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎臨床表現(xiàn)當(dāng)前51頁，總共106頁。慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)當(dāng)前52頁，總共106頁。慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)當(dāng)前53頁，總共106頁。有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習(xí)慣缺乏體力活動曾經(jīng)分娩巨大兒婦女肥胖年齡因素2型糖尿病易患人群臨床表現(xiàn)當(dāng)前54頁，總共106頁。糖尿病的危害臨床表現(xiàn)當(dāng)前55頁，總共106頁。免疫介導(dǎo)1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病少見機(jī)理：β細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對不足比例：約占DM的5％-10%亞型：1型糖尿病分型當(dāng)前56頁，總共106頁。1型糖尿病分型自身免疫異?！狪CA，IAA，GAD65等陽性胰島素、C肽水平低種族：美國黑種人,常有糖尿病家族史無明確病因?qū)W證據(jù)自身免疫抗體陰性免疫介導(dǎo)1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病當(dāng)前57頁，總共106頁。1型糖尿病分型屬免疫介導(dǎo)1型糖尿病15-70歲發(fā)病，起病慢，非肥胖，有較長階段不依賴胰島素治療口服降糖藥易繼發(fā)失效，C肽水平低，最終依賴胰島素治療血清中有一種或幾種胰島β細(xì)胞自身抗體陽性成人隱匿性自身免疫糖尿病

（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）當(dāng)前58頁，總共106頁。機(jī)理：胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷比例：約占DM患者總數(shù)的90％－95%

相對特征：無胰島素β細(xì)胞自身免疫損傷血漿Ins、C肽水平可正?；蛏邔ns不敏感2型糖尿病分型當(dāng)前59頁，總共106頁。需胰島素以生存需胰島素以控制無需胰島素妊娠糖尿病其他特殊類型1型自身免疫性特發(fā)性2型胰島素抵抗為主胰島素分泌缺陷為主糖尿病糖調(diào)節(jié)受損（IGT及/或IFG）正常糖耐量高血糖正常血糖階段類型分期分型當(dāng)前60頁，總共106頁。1型及2型糖尿病鑒別要點臨床表現(xiàn)1型糖尿病2型糖尿病起病年齡多在35歲前多在40歲以后起病情況急緩慢“三多一少”癥狀典型明顯輕酮癥傾向有無體型多消瘦肥胖糖尿病家族史常無常有胰島素治療敏感、必須不敏感口服降糖藥物治療無效有效胰島素、C肽水平低正?；蛟龈逫CA，IAA，GAD65陽性陰性當(dāng)前61頁，總共106頁。尿糖定性測定可間接反映血糖水平當(dāng)血糖＞10mmol/L時可出現(xiàn)尿糖陽性假陽性：腎糖閾降低（妊娠，藥物、腎性糖尿）假陰性：腎糖閾升高（糖尿病腎?。?/p>

尿糖測定實驗室檢查當(dāng)前62頁，總共106頁。血糖儀測定2分鐘當(dāng)前63頁，總共106頁。

血糖測定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)又是判斷病情控制的主要指標(biāo)測定方法：葡萄糖氧化酶法標(biāo)本：靜脈血漿或血清，外周毛細(xì)血管全血通常，血漿和血清測定值較全血測定值高10～15%左右正?？崭寡牵?.9～5.6mmol/L實驗室檢查當(dāng)前64頁，總共106頁。血糖儀當(dāng)前65頁，總共106頁。準(zhǔn)備：試驗前3天每日進(jìn)食碳水化合物≥200g

禁食10小時以上無水葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后2小時取靜脈血測定血糖水平

口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）葡萄糖耐量試驗實驗室檢查當(dāng)前66頁，總共106頁。

糖化血紅蛋白（HbA1ｃ）由葡萄糖與血紅蛋白通過非酶化結(jié)合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三種成分，其中以HbA1ｃ為主糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過非酶化結(jié)合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。HbA1ｃ及FA測定實驗室檢查當(dāng)前67頁，總共106頁。

血漿胰島素測定血漿C肽測定測定血漿中具有免疫活性的胰島素水平反映胰島B細(xì)胞功能受外源性胰島素的影響可較準(zhǔn)確反映胰島B細(xì)胞的功能不受外源性胰島素的影響血漿胰島素、C肽及抗體測定抗體測定

ICA，IAA，GAD65實驗室檢查當(dāng)前68頁，總共106頁。血脂：甘油三酯↑，總膽固醇↑，高密度脂蛋白膽固醇↓腎功能：合并高血壓、糖尿病腎病時可有尿素氮↑，肌酐↑尿蛋白：合并糖尿病腎病時尿中蛋白及白蛋白↑其他：酮癥酸中毒時可有血酮↑，尿酮陽性電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)高滲性昏迷時血漿滲透壓升高其他檢查實驗室檢查當(dāng)前69頁，總共106頁。

FＰG2ｈＰG

糖尿病≥7.0≥11.1糖耐量減低（IGT）＜5.67.8～11.1空腹血糖受損（IFG）

5.6～6.9＜7.8血糖單位為：m/L血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷當(dāng)前70頁，總共106頁。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

１．糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再測一次，予于證實，診斷才成立診斷當(dāng)前71頁，總共106頁。治療目標(biāo)治療原則糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；維持良好的健康狀態(tài)和勞動能力；保障兒童的正常生長發(fā)育；延長壽命，降低死亡率。早期、終身、綜合、個體化治療目標(biāo)與原則當(dāng)前72頁，總共106頁。2型糖尿病控制目標(biāo)(中國糖尿病指南，2003)理想尚可差血糖(mmol/L)空腹非空腹4.4~6.14.4~8.0≤7.0≤10.0>7.0>10.0HbA1c(%)<6.56.5~7.5>7.5血壓(mmHg)<130/80>130/80~<140/90≥140/90BMI(kg/m2)男性女性<25<24<27<26≥27≥26TC(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0HDL-C(mmol/L)>1.11.1~0.9<0.9TG(mmol/L)<1.5<2.2≥2.2LDL-C(mmol/L)<2.62.6~4.0>4.0治療當(dāng)前73頁，總共106頁。飲食運(yùn)動藥物監(jiān)測治療當(dāng)前74頁，總共106頁。一般治療糖尿病教育——幫助患者及家屬掌握糖尿病的基本知識在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下堅持合理的治療生活應(yīng)有規(guī)律養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣——戒煙，限量飲酒，不吃零食，注意個人衛(wèi)生預(yù)防各種感染治療當(dāng)前75頁，總共106頁。定期監(jiān)測堅持監(jiān)測血糖情況

每周至少進(jìn)行1次FＰG和2ｈＰG測定，測量血壓每2～3月測定1次HbA1c

每年進(jìn)行1～2次血脂、心、腎、神經(jīng)和眼底檢查治療一般治療當(dāng)前76頁，總共106頁?；颊?，女，45歲，某公司檔案管理員，高155cm高，體重65公斤，糖尿病7年，一月前查尿常規(guī)發(fā)現(xiàn)尿中蛋白（+）。請為之制定一天完整的飲食計劃，包括熱量、三大能量物質(zhì)的具體分配，三餐的分配，以及一天的菜譜。同時對其進(jìn)行宣教。分組匯報。請為之制定完善的運(yùn)動計劃。分組匯報。當(dāng)前77頁，總共106頁。治療飲食治療重要的基礎(chǔ)治療，必須長期堅持進(jìn)行控制原則：根據(jù)理想體重計算每日的生理所需熱量理想體重（kg）=身高（cm）﹣105控制目標(biāo)：體重維持在理想體重的±5%左右熱量標(biāo)準(zhǔn)：體重正常者，按不同的體力勞動強(qiáng)度給予：

兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當(dāng)增加，肥胖者則應(yīng)酌減休息輕體力中體力重體力熱卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞45當(dāng)前78頁，總共106頁。

治療食物成分構(gòu)成碳水化合物50～60%，蛋白質(zhì)15～20%，脂肪25～30%蛋白質(zhì)可按0.8～1.2g/Kg給予兒童、孕婦、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg

糖尿病腎病0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg每日熱量分配根據(jù)患者的飲食習(xí)慣三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

四餐——1/7、2/7、2/7、2/7飲食治療當(dāng)前79頁，總共106頁。飲食治療其他注意事項1控制總熱量2嚴(yán)格限制各種甜食3保持大便通暢4預(yù)防低血糖5手術(shù)期間病人的飲食當(dāng)前80頁，總共106頁。治療運(yùn)動治療運(yùn)動益處有利于減輕體重；增加胰島素敏感性；改善脂代謝。運(yùn)動方式以有氧運(yùn)動為宜要求運(yùn)動強(qiáng)度不太劇烈、持續(xù)時間相對較長根據(jù)患者的愛好和條件自由選擇當(dāng)前81頁，總共106頁。治療運(yùn)動治療注意事項循序漸進(jìn)，持之以恒餐后運(yùn)動較好預(yù)防低血糖發(fā)生，注意自我保護(hù)嚴(yán)重高血壓、冠心病、糖尿病并發(fā)癥、消瘦及伴消耗性疾病者不宜進(jìn)行運(yùn)動當(dāng)前82頁，總共106頁。女性，48歲，口渴、乏力伴體重減輕1年余。患者1年前無明顯誘因出現(xiàn)口渴，飲水量逐漸增加，尿量多，感乏力，但無明顯心悸、氣短及多汗癥狀。發(fā)病以來，食欲佳，睡眠尚可，體重減輕5kg。既往無服用特殊藥物史和藥物過敏史。吸煙7年，每天半包，飲酒5年余，每日3～4兩。查體：T36.8℃，P86次/分，R18次/分，BP135/85mmHg，神志清，，營養(yǎng)中等，查體合作，未見皮疹，淺表淋巴結(jié)未及，甲狀腺不大，未聞及血管雜音。心肺未見異常，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音4次/分，雙下肢不腫。實驗室檢查：空腹血糖10.4mmol/L。經(jīng)控制飲食和運(yùn)動療法2個月血糖為11.24mmol/L。如何進(jìn)行治療？當(dāng)前83頁，總共106頁。

促胰島素分泌劑磺脲類非磺脲類雙胍類

α-葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類治療口服降糖藥當(dāng)前84頁，總共106頁。作用機(jī)理藥物種類用法競爭性抑制腸道內(nèi)α-葡萄糖苷酶的活性，延緩葡萄糖的吸收該類藥物可與磺脲類、雙胍類及胰島素合用阿卡波糖，伏格列波糖腹脹及肛門排氣增多偶有腹瀉，腹痛副作用阿卡波糖50-100mgTid伏格列波糖0.2μgTid口服降糖藥：

α-葡萄糖苷酶抑制劑治療當(dāng)前85頁，總共106頁。作用機(jī)理藥物種類副作用增強(qiáng)靶組織對胰島素的敏感性羅格列酮4-8mg/日匹格列酮15-30mg/日肝損害，心力衰竭，水腫用法羅格列酮，匹格列酮胰島素增敏劑口服降糖藥：

噻唑烷二酮類治療當(dāng)前86頁，總共106頁。作用機(jī)理刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素改善胰島素敏感性副作用低血糖，胃腸道反應(yīng)，肝損害，膽汁淤積性黃疸白細(xì)胞減少，再障，溶血性貧血，血小板減少皮膚瘙癢，皮疹藥物種類第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖），格列奇特（達(dá)美康）格列吡嗪（美吡達(dá)），格列喹酮（糖適平）第三代：格列美脲（亞莫利）治療口服降糖藥：磺脲類當(dāng)前87頁，總共106頁。

日劑量

日服次數(shù)格列本脲 1.25-20mg 1－2次格列吡嗪 2.5-30mg 1－2次格列齊特 40－240mg 1－2次格列喹酮 15－180mg 2－3次格列美脲 1－8mg 1次用法治療口服降糖藥：磺脲類當(dāng)前88頁，總共106頁。作用機(jī)理藥物種類用法注意副作用刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素,結(jié)合位點與磺脲類不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖瑞格列奈：苯甲酸衍生物那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物

瑞格列奈：0.5～

4mg/次,三餐前服,最大劑量16mg/次

那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物不進(jìn)餐不服藥低血糖發(fā)生率較磺脲類低口服降糖藥：非磺脲類治療當(dāng)前89頁，總共106頁。作用機(jī)理促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖及糖的無氧酵解改善胰島素敏感性延緩胃腸到對葡萄糖的吸收藥物種類二甲雙胍，苯乙雙胍用法對正常人無降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強(qiáng)降糖的效果胃腸道反應(yīng)（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見偶有過敏反應(yīng)（皮膚紅斑、蕁麻疹）有肝腎功能不全、休克及心衰者可誘發(fā)乳酸性酸中毒副作用二甲雙胍250-500mgTid

苯乙雙胍少用口服降糖藥：雙胍類治療當(dāng)前90頁，總共106頁。男性，28歲，農(nóng)民，因多食、多飲、消瘦半年，雙下肢麻木一年來診。

患者一年年前無明顯誘因逐漸食量增加，由原來每天400g逐漸增至500g以上，最多達(dá)750g，而體重逐漸下降，半年內(nèi)下降達(dá)5kg以上，同時出現(xiàn)煩渴多飲，伴尿量增多，曾看過中醫(yī)，服中藥治療1個多月無好轉(zhuǎn)，未驗過血。半個月來出現(xiàn)雙下肢麻木，有時呈針刺樣疼痛。病后二便正常，睡眠好。

既往體健，無藥物過敏史。個人史和家族史無特殊。

查體：T36℃，P80次/分，R18次／分，BP130／80mmHg。

無皮疹，淺表淋巴結(jié)無腫大，鞏膜無黃染，雙眼晶狀體透明無混濁，甲狀腺（一）。心肺（一），腹平軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫，感覺減退，膝腱反射消失，Babinski征（一）。

實驗室檢查：Hb125g/L，WBC6.5×109/L，N65%，L35%，PLT235×109/L；尿常規(guī)：尿蛋白（+），尿糖（+++），鏡檢（一）；空腹血糖（28mmol／L）。

醫(yī)囑與胰島素治療。

當(dāng)前91頁，總共106頁。該病人使用胰島素如何護(hù)理和宣教？如何對病人進(jìn)行全面病情觀察？當(dāng)前92頁，總共106頁。場景1：患者張某，一直使用胰島素，清晨出去跑步，昏倒在河邊。你馬上如何處理？患者經(jīng)常出現(xiàn)晨間血糖低，如何建議病人的飲食？場景2：患者注射胰島素1年多，現(xiàn)訴腹部有硬結(jié)，如何處理？場景3：普通胰島素和魚精蛋白鋅胰島素混合注射，先抽哪個？當(dāng)前93頁，總共106頁。適應(yīng)癥

1型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥合并嚴(yán)重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心肌梗塞、腦血管意外外科圍手術(shù)期妊娠與分娩經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者繼發(fā)性糖尿病治療胰島素治療當(dāng)前94頁，總共106頁。治療當(dāng)前95頁，總共106頁。治療當(dāng)前96頁，總共106頁。胰島素制劑類型劑型給藥途徑作用時間（h）開始最強(qiáng)持續(xù)給藥時間

速短效靜脈立即0.52餐前0.5h，每日皮下0.5～12～46～83～4次

中效皮下3～48～1218～24同上,每日1～2次長效皮下3～414～2024～36餐前1h，每日1次預(yù)混胰島素

胰島素類似物：門冬胰島素

甘精胰島素治療胰島素治療當(dāng)