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第一節(jié)線粒體與氧化磷酸化線粒體被稱為細(xì)胞內(nèi)的能量工廠。人體內(nèi)的細(xì)胞每天要合成幾千克的ATP,95%是由線粒體中的呼吸鏈所產(chǎn)生。當(dāng)前1頁,總共83頁。一、線粒體的形態(tài)結(jié)構(gòu)(一)形態(tài)和分布1.形態(tài):因種類和生理狀態(tài)而異,一般呈粒狀或桿狀,也有環(huán)形,啞鈴形、線狀、分杈狀。當(dāng)前2頁,總共83頁?;罴?xì)胞中線粒體形態(tài)高度可變
當(dāng)前3頁,總共83頁。2.大小:直徑0.5-1μm,長1.5-3.0μm。胰臟分泌細(xì)胞中的線粒體可長達(dá)10-20μm,稱巨線粒體,人成纖維細(xì)胞線粒體則更長,達(dá)40μm。當(dāng)前4頁,總共83頁。3.數(shù)量:同類型細(xì)胞中數(shù)目穩(wěn)定。不同類型細(xì)胞中從1個到數(shù)千個。代謝活躍細(xì)胞數(shù)量多;動物細(xì)胞較植物細(xì)胞多;紅細(xì)胞無線粒體。4.分布:一般均勻分布。常結(jié)合在微管上,可向功能旺盛區(qū)域遷移。故代謝活躍區(qū)域較多。當(dāng)前5頁,總共83頁。線粒體大小和數(shù)量反映了細(xì)胞能量需求
線粒體位于心肌細(xì)胞和精子尾部需能多的部位當(dāng)前6頁,總共83頁。(二)線粒體的結(jié)構(gòu)線粒體由內(nèi)外兩層單位膜封閉形成,包括外膜、內(nèi)膜、膜間隙和基質(zhì)4個部分。當(dāng)前7頁,總共83頁。線粒體結(jié)構(gòu)模型
當(dāng)前8頁,總共83頁。1、外膜(outermembrane)全封閉的單位膜,脂和蛋白含量近相等;具孔蛋白(porin)構(gòu)成的親水通道,通透性較高,分子量<5KD分子可通過。具一些特殊酶類,如色氨酸降解的酶、脂肪鏈延伸的酶。標(biāo)志酶為單胺氧化酶。當(dāng)前9頁,總共83頁。當(dāng)前10頁,總共83頁。2、內(nèi)膜(innermembrane)厚約6-8nm,蛋白質(zhì)/脂類>3:1,心磷脂含量20%,無膽固醇。通透性低,僅讓不帶電荷小分子通過,大分子和離子通過內(nèi)膜需特殊轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。當(dāng)前11頁,總共83頁。內(nèi)膜向基質(zhì)褶入形成嵴(cristae),嵴常呈板層狀,也有管狀。嵴上有基粒,基粒由頭部(F1)和嵌入內(nèi)膜的基部(F0)構(gòu)成。當(dāng)前12頁,總共83頁。板層狀結(jié)構(gòu)當(dāng)前13頁,總共83頁。管狀嵴線粒體
當(dāng)前14頁,總共83頁。內(nèi)膜具豐富的蛋白質(zhì)和酶類,主要有參與氧化磷酸化電子傳遞的蛋白質(zhì)復(fù)合體及ATP合成的酶類,以及其它一些參與物質(zhì)運輸與合成的酶類。標(biāo)志酶為細(xì)胞色素C氧化酶。當(dāng)前15頁,總共83頁。3、膜間隙(intermembranespace)寬6-8nm,含大量可溶性酶、底物和輔助因子標(biāo)志酶為腺苷酸激酶,催化ATP分子的末端磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到AMP當(dāng)前16頁,總共83頁。4、基質(zhì)(matrix)除糖酵解外,其它參與生物氧化的酶均在線粒體基質(zhì)中:TCA循環(huán)、脂肪酸和丙酮酸氧化的酶。標(biāo)志酶為蘋果酸脫氫酶。含一套完整的轉(zhuǎn)錄和翻譯體系:mtDNA,70S核糖體,tRNA、rRNA、DNA聚合酶、氨基酸活化酶等。當(dāng)前17頁,總共83頁。二、線粒體的功能是細(xì)胞進(jìn)行生物氧化的主要場所,糖類、脂肪和氨基酸最終的氧化均發(fā)生在線粒體。并將氧化與磷酸化偶聯(lián),合成ATP。當(dāng)前18頁,總共83頁。(一)真核細(xì)胞中的氧化作用(oxidation)葡萄糖和脂肪酸是真核細(xì)胞能量的主要來源。1.糖的氧化1)在胞質(zhì)中,糖經(jīng)糖酵解氧化生成丙酮酸;2)丙酮酸進(jìn)入線粒體,脫羧生成乙酰CoA3)乙酰CoA進(jìn)入TCA循環(huán),徹底氧化成CO2當(dāng)前19頁,總共83頁。當(dāng)前20頁,總共83頁。當(dāng)前21頁,總共83頁。2.脂肪的氧化:脂肪先在胞質(zhì)中水解成脂肪酸,脂肪酸進(jìn)入線粒體基質(zhì),通過β氧化途徑生成乙酰CoA,及1分子NADH和FADH2。當(dāng)前22頁,總共83頁。3、氨基酸的氧化乙酰輔酶A是線粒體能量代謝的核心分子。當(dāng)前23頁,總共83頁。4、TCA循環(huán):乙酰CoA和草酰乙酸結(jié)合生成檸檬酸,檸檬酸經(jīng)氧化脫羧,經(jīng)酮戊二酸、琥珀酸,降解成草酰乙酸。每循環(huán)一次生成2分子CO2、一分子GTP、4分子NADH和一分子FADH2。當(dāng)前24頁,總共83頁。5、輔酶在能量傳遞中的作用:
TCA循環(huán)的凈產(chǎn)物是FADH2和NADH,F(xiàn)ADH2和NADH中含有底物氧化釋放的高能電子,共5對,可用于ATP合成。當(dāng)前25頁,總共83頁。當(dāng)前26頁,總共83頁。糖酵解也產(chǎn)生NADH,可通過蘋果酸-天門冬氨酸穿梭和甘油-磷酸穿梭,將電子傳遞給FAD,形成FADH2,參與ATP合成。當(dāng)前27頁,總共83頁。磷酸甘油穿梭當(dāng)前28頁,總共83頁。蘋果酸-天門冬氨酸穿梭胞液中的NADH,首先由蘋果酸脫氫酶催化將草酰乙酸還原成蘋果酸,蘋果酸再通過內(nèi)膜上的二羧酸載體系統(tǒng)與線粒體內(nèi)的α酮戊二酸交換而進(jìn)入線粒體。然后,蘋果酸在蘋果酸脫氫酶催化下,又氧化生成草酰乙酸并釋出NADH,再經(jīng)歷與在線粒體內(nèi)產(chǎn)生的NADH氧化相同的過程。當(dāng)前29頁,總共83頁。(二)呼吸鏈與電子傳遞TCA循環(huán)后,能量儲在NADH和FADH2中,需將其氧化才能將能量釋放出,該過程涉及電子從NADH或FADH2傳遞到氧。呼吸鏈?zhǔn)莾?nèi)膜上的一組酶復(fù)合體,負(fù)責(zé)將電子傳遞到氧氣,產(chǎn)生ATP。當(dāng)前30頁,總共83頁。電子在經(jīng)呼吸鏈進(jìn)行傳遞時,高能電子中所含能量逐步釋放,最后儲存在ATP的高能磷酸鍵中,即將ADP轉(zhuǎn)變成ATP,該過程稱為磷酸化。而電子傳遞鏈將生物氧化和磷酸化串聯(lián)在一起的過程并稱為氧化磷酸化。當(dāng)前31頁,總共83頁。1、電子載體電子載體:與電子結(jié)合并將其傳遞下去的物質(zhì)。(1)
NAD:煙酰胺嘌呤二核苷酸,脫氫酶的輔酶,連接TCA循環(huán)和呼吸鏈,將氫交給黃素蛋白。當(dāng)前32頁,總共83頁。(2)黃素蛋白(flavoprotein):由一條多肽鏈結(jié)合一個輔基組成的酶類,輔基為FMN或FAD.
每個FMN或FAD可接受2個電子和2個質(zhì)子。
呼吸鏈上既有以FMN為輔基的NADH脫氫酶,也有以FAD為輔基的琥珀酸脫氫酶。當(dāng)前33頁,總共83頁。(3)細(xì)胞色素(cytochrome):呼吸鏈中有5類細(xì)胞色素:a、a3、b、c、c1,均含有血紅素鐵,以Fe3+和Fe2+互變傳遞電子。而細(xì)胞色素a、a3還與銅原子相連,銅原子也依靠自身化合價的變化進(jìn)行電子傳遞。當(dāng)前34頁,總共83頁。血紅素的結(jié)構(gòu)
當(dāng)前35頁,總共83頁。(4)
鐵硫蛋白(Fe/Sprotein):屬細(xì)胞色素類,分子中央結(jié)合的是鐵和硫,稱鐵硫中心。一般含4個原子,2個鐵和2個S,稱2Fe-2S,也有4Fe-4S。也是通過Fe2+、Fe3+互變進(jìn)行電子傳遞,且一次只能傳遞1個電子
當(dāng)前36頁,總共83頁。當(dāng)前37頁,總共83頁。(5)輔酶Q(coenzymeQ):脂溶性小分子醌類化合物,通過氧化和還原傳遞電子。有3種氧化還原形式:氧化型醌Q,還原型氫醌(QH2)和介于兩者間的半醌(QH)。每個醌能接受和傳遞2個電子和質(zhì)子當(dāng)前38頁,總共83頁。2、氧化還原電位與載體排列順序同種物質(zhì)得失電子的兩種狀態(tài)稱氧還對。如NAD+和NADH,兩者間有電位差,即氧還電位可在標(biāo)準(zhǔn)條件下測定標(biāo)準(zhǔn)氧還電位。標(biāo)準(zhǔn)氧還電位越小,提供電子的能力越強通過測定電子載體的氧化還原電位,可推斷其在呼吸鏈中的排列順序當(dāng)前39頁,總共83頁。3、電子傳遞復(fù)合物用脫氧膽酸(離子型去污劑)處理內(nèi)膜、分離出呼吸鏈的4種復(fù)合物,即復(fù)合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ。而參與電子傳遞的輔酶Q和細(xì)胞色素C不屬于任何一種復(fù)合物。輔酶Q溶于內(nèi)膜,細(xì)胞色素C位于內(nèi)膜的膜間隙側(cè)(C側(cè)),屬膜外周蛋白。當(dāng)前40頁,總共83頁。(1)復(fù)合物ⅠNADH-CoQ還原酶,哺乳動物中由42條肽鏈組成。含1個FMN和6個Fe/S,以二聚體存在。作用:催化NADH的2個電子傳至輔酶Q,并將4個H+由基質(zhì)(M側(cè))→膜間隙(C側(cè))。電子傳遞方向:NADH→FMN→Fe-S→Q結(jié)果:NADH+5H+(M)+Q→NAD++QH2+4H+(C)當(dāng)前41頁,總共83頁。(2)復(fù)合物Ⅱ琥珀酸脫氫酶,4條肽鏈,含1個FAD,2個Fe/S催化電子從琥珀酸→CoQ,傳遞過程:琥珀酸→FAD→Fe-S→Q。不轉(zhuǎn)移質(zhì)子。反應(yīng)結(jié)果為:琥珀酸+Q→延胡索酸+QH2當(dāng)前42頁,總共83頁。(3)復(fù)合物ⅢCoQ-cytc還原酶,由11條不同肽鏈組成,以二聚體存在,單體含2個cytb(b562,b566)、一個cytc1和一個Fe/S。作用:催化電子從輔酶Q→cytc,每轉(zhuǎn)移一對電子,同時將4個H+轉(zhuǎn)移至膜間隙。結(jié)果:2氧化態(tài)cytc+QH2+2H+(M)→2還原態(tài)cytc+Q+4H+(C)當(dāng)前43頁,總共83頁。復(fù)合物Ⅲ的電子傳遞較復(fù)雜,與“Q循環(huán)”有關(guān)輔酶Q是脂溶性小分子,能在膜中自由擴(kuò)散,在內(nèi)膜C側(cè),QH2將一個電子交給Fe-S→細(xì)胞色素c1→細(xì)胞色素c,被氧化為半醌(QH),并將一個質(zhì)子釋放到膜間隙;半醌將電子交給細(xì)胞色素b566→b562,釋放另外一個質(zhì)子到膜間隙。當(dāng)前44頁,總共83頁。cytb566得到的電子為循環(huán)電子,傳遞路線為:半醌→b566→b562→輔酶Q。因此,輔酶Q的還原有3種途徑,均發(fā)生在內(nèi)膜M側(cè)。一是被復(fù)合體Ⅰ還原,二是被復(fù)合體Ⅱ還原,三是被cytb562還原。當(dāng)前45頁,總共83頁。Q循環(huán)示意圖
當(dāng)前46頁,總共83頁。(4)復(fù)合物Ⅳcytc氧化酶,以二聚體存在,單體含1個cyta、a3和2個Cu原子。作用:電子從cytc→氧傳遞路線:cytc→CuA→cyta→a3-CuB→O2每轉(zhuǎn)移一對電子,從基質(zhì)中攝取4個H+,其中2個用于水形成,另2個被轉(zhuǎn)至膜間隙。結(jié)果:
4還原態(tài)cytc+8H+(M)+O2→4氧化態(tài)cytc+4H+(C)+2H2O當(dāng)前47頁,總共83頁。4、兩條主要的呼吸鏈呼吸鏈傳遞的主要是NADH,而FADH2較少,可將呼吸鏈分為主、次兩條:主鏈由復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ組成,催化NADH氧化次鏈由復(fù)合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組成,催化琥珀酸氧化當(dāng)前48頁,總共83頁。兩條主要的呼吸鏈當(dāng)前49頁,總共83頁。Molecularbasisofoxidation:Electron-transportchain當(dāng)前50頁,總共83頁。(三)ATP合酶(ATPsynthetase)的結(jié)構(gòu)和作用機理是生物能量轉(zhuǎn)化的核心酶。參與氧化磷酸化和光合磷酸化,催化合成ATP。存在于線粒體內(nèi)膜、葉綠體類囊體膜、異氧菌和光合菌質(zhì)膜上。膜結(jié)合狀態(tài)下具有ATP合成活性,分離狀態(tài)下具水解ATP的活性。當(dāng)前51頁,總共83頁。TheATPsynthaseisareversiblecouplingdevice
當(dāng)前52頁,總共83頁。1.ATP合酶(F0F1-ATP酶)的結(jié)構(gòu)1)F1:5種多肽組成的九聚體(3α3βγδε),α和β交替排列,如桔瓣。γ貫穿αβ復(fù)合體,并與F0接觸,ε幫助γ與F0結(jié)合。δ與F0的兩個b亞基形成固定αβ復(fù)合體的結(jié)構(gòu)。具3個ATP合成催化位點,每個β亞基1個。2)F0:由3個亞基組成的15聚體(1a:2b:12c)。c亞基在膜中形成物質(zhì)運動的環(huán),b亞基與δ固定F1;a亞基是質(zhì)子通道。當(dāng)前53頁,總共83頁。ATP合酶的結(jié)構(gòu)F1:5subunitsintheratio3:3:1:1:1F0:1a:2b:12c
當(dāng)前54頁,總共83頁。在合成ATP時,在流過F0的a亞基的H+推動下,由12個c亞基組成的轉(zhuǎn)子發(fā)生旋轉(zhuǎn),帶動轉(zhuǎn)動,依次與3個β亞基作用,使β亞基催化位點構(gòu)象發(fā)生變化,催化ATP合成當(dāng)前55頁,總共83頁。當(dāng)前56頁,總共83頁。氧化磷酸化與電子傳遞的偶聯(lián)呼吸鏈中有3個部位自由能變化較大,是呼吸鏈氧化還原放能與ATP合成偶聯(lián)部位,可被特異性抑制劑阻斷。這3個部位分別是復(fù)合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ,它們每傳遞1對電子,釋放的自由能足夠合成1分子ATP。而復(fù)合物Ⅱ釋放的自由能不足以合成1個分子ATP,不是ATP合成的偶聯(lián)位點。當(dāng)前57頁,總共83頁。SummaryofthemajoractivitiesduringaerobicrespirationinamitochondrionNADHO2:3ATP/2e;FADH2O2:2ATP/2e當(dāng)前58頁,總共83頁。(四)氧化磷酸化的偶聯(lián)機理氧化與磷酸化的偶聯(lián)機制一直是研究氧化磷酸化作用的關(guān)鍵主要的假說有:1、化學(xué)滲透學(xué)說(chemiosmoticcouplinghypothesis)2、構(gòu)象偶聯(lián)假說(conformationalcouplinghypothesis)當(dāng)前59頁,總共83頁。1、化學(xué)滲透假說:質(zhì)子動力勢MitchellP.1961提出“化學(xué)滲透假說(ChemiosmoticHypothesis)”,70年代化學(xué)滲透假說得到大量實驗的支持,成為一種較為流行的假說,Mitchell也因此獲得1978年諾貝爾化學(xué)獎。當(dāng)前60頁,總共83頁?;瘜W(xué)滲透學(xué)說電子沿呼吸鏈傳遞時,釋放的能量將質(zhì)子從內(nèi)膜基質(zhì)側(cè)泵至膜間隙,線粒體內(nèi)膜對離子高度不通透,使膜間隙的H+濃度高于基質(zhì),在內(nèi)膜兩側(cè)形成pH梯度(△pH)及電位梯度(Ψ),共同構(gòu)成電化學(xué)梯度,即質(zhì)子動力勢(△P)。質(zhì)子沿電化學(xué)梯度穿過內(nèi)膜上的ATP合酶流回基質(zhì),使ATP合酶構(gòu)象改變,將ADP和Pi合成ATP當(dāng)前61頁,總共83頁。
化學(xué)滲透學(xué)說當(dāng)前62頁,總共83頁。當(dāng)前63頁,總共83頁。Mithchell’sChemiosmotictheory(1961)Morethan21026molecules(>160kg)ofATPperdayinourbodies.當(dāng)前64頁,總共83頁。Otherrolesfortheproton-motiveforceinadditiontoATPsynthase當(dāng)前65頁,總共83頁。2、構(gòu)象耦聯(lián)假說1979年Boyer提出構(gòu)象耦聯(lián)假說,主要觀點是:
H+通過F0時,引起c亞基構(gòu)成的環(huán)旋轉(zhuǎn),帶動γ轉(zhuǎn)動,γ端部不對稱,引起F1上3個β亞基的催化位點的構(gòu)象周期性變化(L、T、O)。在L構(gòu)象,ADP、Pi與酶疏松結(jié)合;在T構(gòu)象與酶緊密結(jié)合,合成ATP;在O構(gòu)象ATP與酶的親和力低,被釋放。每個亞基要經(jīng)過3次構(gòu)象改變才能催化合成1個ATP。當(dāng)前66頁,總共83頁。當(dāng)前67頁,總共83頁。當(dāng)前68頁,總共83頁。支持構(gòu)象耦聯(lián)假說的實驗有:1.日本的吉田(MassasukeYoshida)等人將α3β3γ固定在玻片上,在γ亞基的頂端連接熒光標(biāo)記的肌動蛋白纖維,在含有ATP的溶液中溫育時,在顯微鏡下可觀察到γ亞基帶動肌動蛋白纖維旋轉(zhuǎn)。2.在另外一個實驗中,將熒光標(biāo)記的肌動蛋白連接到ATP合酶的F0亞基上,在ATP存在時同樣可以觀察到肌動蛋白的旋轉(zhuǎn)。當(dāng)前69頁,總共83頁。當(dāng)前70頁,總共83頁。(四)氧化磷酸化抑制劑1.電子傳遞抑制劑:①抑制NADH→CoQ電子傳遞:阿米妥、魚藤酮、殺粉蝶素A。②抑制Cytb→Cytc1電子傳遞:抗霉素A③抑制細(xì)胞色素氧化酶→O2:CO,CN,NaN3,H2S當(dāng)前71頁,總共83頁。2.磷酸化抑制劑:與F0結(jié)合,阻斷H+通道,從而抑制ATP合成:寡霉素、二環(huán)己基碳化二亞胺(DCC)3.解偶聯(lián)劑(uncoupler):使氧化和磷酸化脫偶聯(lián),氧化仍可進(jìn)行,而磷酸化不能進(jìn)行。解偶聯(lián)劑為離子載體或通道,能增大內(nèi)膜對H+通透性,消除H+梯度,無ATP生成,使氧化釋放出的能量全部以熱的形式散發(fā)動物棕色脂肪組織和肌肉線粒體中有獨特的解偶聯(lián)蛋白,與維持體溫有關(guān)。當(dāng)前72頁,總共83頁。常用解偶聯(lián)劑主要有:質(zhì)子載體:2,4-二硝基酚(DNP),羰基-氰-對-三氟甲氧基苯肼(FCCP)。質(zhì)子通道:增溫素。其它離子載體:纈氨霉素。某些藥物:如過量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶聯(lián),從而使體溫升高。當(dāng)前73頁,總共83頁。三、線粒體的半自主性1963年發(fā)現(xiàn)線粒體DNA(mtDNA)后,又在線粒體發(fā)現(xiàn)RNA、DNA聚合酶、RNA聚合酶、tRNA、核糖體等進(jìn)行DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)翻譯的全套裝備,說明線粒體具獨立遺傳體系。當(dāng)前74頁,總共83頁。線粒體能合成蛋白質(zhì),但合成能力有限。線粒體1000多種蛋白質(zhì)中,自身合成的僅十余種。線粒體核糖體蛋白、氨酰tRNA合成酶、許多結(jié)構(gòu)蛋白,都是核基因編碼,在胞質(zhì)中合成,定向轉(zhuǎn)運到線粒體.故稱線粒體為半自主細(xì)胞器。當(dāng)前75頁,總共83頁。利用標(biāo)記氨基酸培養(yǎng)細(xì)胞,用氯霉素和放線菌酮分別抑制線粒體和胞質(zhì)蛋白質(zhì)合成,發(fā)現(xiàn)人的mtDNA編碼的多肽為細(xì)胞色素c氧化酶的3個亞基,F(xiàn)0的2個亞基,NADH脫氫酶的7個亞基和細(xì)胞色素b等13條多肽。mtDNA還合成12S和16SrRNA及22種tRNA。當(dāng)前76頁,總共83頁。GenesinmtDNAencoderRNAs,tRNAs,andsomemitochondrialproteinsHumanmtDNA:16,569bp2rRNAs,22tRNAs,13polypeptides:NADHreductase.7sub.Ctyb-c1complex.1cytbCytoxidase.3subunits
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