糖尿病的分型診斷治療本科教學詳解演示文稿

糖尿病的分型診斷治療本科教學詳解演示文稿當前1頁，總共124頁。（優(yōu)選）糖尿病的分型診斷治療本科教學當前2頁，總共124頁。背景公元前2世紀“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認識1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國Mollium觀察胰消化功能時，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的病因明確。當前3頁，總共124頁。定義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖(chronichyperglycaemia)為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時存在（defectsininsulinsecretion,insulinaction,orboth)，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。概述當前4頁，總共124頁。流行病學年齡標化的總糖尿病患病率為9.7%，據(jù)此推算，我國9,240萬成年人有糖尿病，男性5,020萬，女性4,220萬。概述當前5頁，總共124頁。lobalProjectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲歐洲亞州18.235.997%中東大洋洲當前6頁，總共124頁?；疾∏闆r糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。流行病學概述當前7頁，總共124頁。1型糖尿病

type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病

type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊類型糖尿病

Otherspecifictypesdiabetes

含八類，數(shù)十種類型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM分型當前8頁，總共124頁。1型糖尿病免疫介導(dǎo)性T1DM

①典型:青少年起病，發(fā)病急，癥狀明顯，有酮癥酸中毒傾向，胰島素分泌不足。

②成人隱匿自身免疫性糖尿病Latentautoimmunediabetesinadult，LADA

成年后起病，發(fā)病緩，癥狀隱匿，有誘因的情況下病情迅速惡化，出現(xiàn)嚴重高血糖，甚至酮癥酸中毒，胰島功能逐漸減退，發(fā)病初期易被認為是“2型糖尿病”分型當前9頁，總共124頁。1型糖尿病特發(fā)性T1DM

某些人種（美國黑人、南亞印度人），發(fā)生，明顯的家族史，起病早，初發(fā)可有酮癥，病程中胰島功能不一定進行性減退，沒有自身免疫反應(yīng)證據(jù)，糖尿病自身抗體始終為陰性。分型當前10頁，總共124頁。其他特殊類型糖尿病胰島β細胞功能的基因缺陷

——線粒體基因突變糖尿病胰島素作用的基因缺陷

——A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變

——炎癥，腫瘤，手術(shù)及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化，血色病內(nèi)分泌疾病

——肢端肥大癥，庫欣綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細胞瘤，醛固酮瘤分型當前11頁，總共124頁。藥物或化學品

——煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺激素，噻嗪類利尿劑，β-腎上腺能拮抗劑，苯妥英鈉，干擾素，二氮嗪等感染

——先天性風疹、巨細胞病毒等不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病

——僵人綜合癥，抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病

——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，

WolframSyn.,Huntington舞蹈病，強直性肌營養(yǎng)不良，卟啉病等其他特殊類型糖尿病分型當前12頁，總共124頁。妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度

的糖耐量異常。分娩后6周重新復(fù)查。妊娠糖尿病分型當前13頁，總共124頁。尚未完全明了復(fù)合病因的綜合征病因當前14頁，總共124頁。1、多基因遺傳因素易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）

HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）

DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、環(huán)境因素

病毒感染：柯薩奇，腮腺炎，風疹，巨細胞病毒等化學毒性物質(zhì)和飲食因素：鏈脲佐菌素、牛奶

病因與發(fā)病機制1型糖尿病當前15頁，總共124頁。

3、自身免疫

1）體液免疫：

胰島細胞抗體ICA

胰島素抗體IAA

谷氨酸脫羧酶抗體GADA

蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-22）細胞免疫：免疫細胞釋放各種細胞因子病因與發(fā)病機制1型糖尿病當前16頁，總共124頁。1、遺傳因素與環(huán)境因素

遺傳因素主要影響β細胞功能

環(huán)境因素主要影響肥胖2、胰島素抵抗和β細胞功能缺陷是T2DM發(fā)病機制的兩個要素病因與發(fā)病機制2型糖尿病當前17頁，總共124頁。胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低。

病因與發(fā)病機制2型糖尿病當前18頁，總共124頁。當前19頁，總共124頁。β細胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷胰島素分泌模式異常病因與發(fā)病機制2型糖尿病當前20頁，總共124頁。當前21頁，總共124頁。3、胰島α細胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）

分泌缺陷α細胞對葡萄糖的敏感性降低胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）水平↓

病因與發(fā)病機制2型糖尿病當前22頁，總共124頁。病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲當前23頁，總共124頁。代謝紊亂癥候群

臨床表現(xiàn)當前24頁，總共124頁。起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)在35歲前發(fā)病體重正常或降低對胰島素敏感，需要外源性胰島素治療1型糖尿病特點臨床表現(xiàn)當前25頁，總共124頁。多在40歲以后發(fā)病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖藥治療胰島分泌功能進行性衰竭最終將使用胰島素治療2型糖尿病特點臨床表現(xiàn)當前26頁，總共124頁。有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習慣缺乏體力活動曾經(jīng)分娩巨大兒婦女肥胖年齡因素2型糖尿病易患人群臨床表現(xiàn)當前27頁，總共124頁。自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血管損害IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量異常IGR：血糖調(diào)節(jié)受損當前28頁，總共124頁。糖尿病的危害臨床表現(xiàn)當前29頁，總共124頁。

糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosis,DKA)高滲高血糖綜合征(Hyperosmolarhyperglycemicsydrome,HHS)

急性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)當前30頁，總共124頁。皮膚:癤、癰、真菌感染泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎、膀胱炎呼吸道：肺結(jié)核

感染性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)當前31頁，總共124頁。動脈粥樣硬化(atherosclerosis)冠心病腦血管病心腦血管疾病為T2DM的主要死亡原因慢性并發(fā)癥

—大血管病變臨床表現(xiàn)當前32頁，總共124頁。糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病心肌病慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當前33頁，總共124頁。糖尿病腎?。╠iabeticnephropathy,DN)

T1DM：主要死亡原因

T2DM：僅次于冠心病和腦血管意外三種主要病理類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化——特異性較高彌漫性腎小球硬化——最常見，對腎功能影響大滲出性病變——特異性低

慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當前34頁，總共124頁。Ⅰ期：腎小球濾過率增高，無組織學改變Ⅱ期：腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，尿白蛋白排泄率UAER多范圍，或間歇性增高Ⅲ期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期：出現(xiàn)持續(xù)微量蛋白尿，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h糖尿病腎病的臨床分期：慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當前35頁，總共124頁。Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期

UAER＞200μg/min或（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下降，腎功能逐漸減退。Ⅴ期：尿毒癥期血肌酐升高。慢性并發(fā)癥

—微血管病變糖尿病腎病的臨床分期：臨床表現(xiàn)當前36頁，總共124頁。糖尿病腎臟病變糖尿病患者中有20-40%發(fā)生糖尿病腎病糖尿病腎病是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因患者在確診后每年都應(yīng)做腎臟病變的篩檢尿常規(guī)血肌酐，計算eGFR尿微量白蛋白診斷時要排除非糖尿病性腎病當前37頁，總共124頁。糖尿病腎臟病變低蛋白飲食控制血糖優(yōu)先選擇從腎臟排泄較少的降糖藥嚴重腎功能不全患者宜選用短效胰島素控制血壓目標：<140/80mmHg首選ACEI或ARB糾正血脂紊亂控制蛋白尿首選ACEI或ARB類藥物不推薦在血肌酐>3mg/dl的腎病患者應(yīng)用RAS抑制劑透析治療和移植GFR降至15~20ml/min或血清肌酐水平超過5mg/dL時應(yīng)積極準備透析治療當前38頁，總共124頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關(guān)：10年病程者50%20年病程者80%～90%慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當前39頁，總共124頁。視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi)增殖性病變病變穿過視網(wǎng)膜進入玻璃體

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點

Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血

Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血

Ⅴ期：纖維增生

Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜病變的分期慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)當前40頁，總共124頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變成人新發(fā)失明的最常見病因確診后應(yīng)盡快進行首次眼底檢查和全面的眼科檢查隨訪頻率無糖尿病視網(wǎng)膜病變患者1～2年一次輕度病變患者每年1次重度病變患者3～6月1次當前41頁，總共124頁。慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變（最多見）diabeticperipheralneuropathy，DPN特點：呈對稱性分布，下肢較上肢嚴重，由遠端向近端發(fā)展，進展緩慢。

早期：肢端感覺異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺過敏，腱反射亢進

后期：肢痛，觸覺和溫度覺降低，震動覺減弱，反射減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓臨床表現(xiàn)當前42頁，總共124頁。糖尿病神經(jīng)病變?nèi)狈y(tǒng)一的診斷標準和檢測方法，其患病率在10%~96%至少每年篩查一次糖尿病周圍神經(jīng)病變對于糖尿病程較長，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應(yīng)該每隔3~6個月進行復(fù)查當前43頁，總共124頁。遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷分層確診有DSPN的癥狀或體征，同時存在神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常臨床診斷有DSPN的癥狀及1項體征為陽性，或無癥狀但有2項以上（含2項）體征為陽性

疑似有DSPN的癥狀但無體征或無癥狀但有1項體征陽性亞臨床無癥狀和體征，僅存在神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常當前44頁，總共124頁。治療對因治療血糖控制神經(jīng)修復(fù)：甲鈷胺、生長因子等抗氧化應(yīng)激：硫辛酸等改善微循環(huán)改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制劑依帕司他等對癥治療：緩解疼痛癥狀當前45頁，總共124頁。自主神經(jīng)病變(較常見）可累及多個系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：瞳孔改變：不規(guī)則縮小，光反射消失排汗異常：多汗，少汗胃腸道：胃排空延遲（胃輕癱），嘔吐，腹瀉，便秘心血管：直立性低血壓，心動過速泌尿生殖系統(tǒng)：尿潴留，尿失禁，陽痿中樞神經(jīng)病變：以動眼神經(jīng)麻痹常見。臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變當前46頁，總共124頁。慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

糖尿病足(Diabeticfoot,DF)部位：踝及踝關(guān)節(jié)以下常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎臨床表現(xiàn)當前47頁，總共124頁。慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

＋＋末梢神經(jīng)病變下肢動脈供血不足細菌感染等足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽等臨床表現(xiàn)當前48頁，總共124頁。慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)當前49頁，總共124頁。慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)當前50頁，總共124頁。糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相對危險性是非糖尿病患者的40倍基本發(fā)病因素是神經(jīng)病變、血管病變和感染篩查感覺缺失檢查：10g的尼龍絲檢查、128Hz的音叉檢查震動覺、涼熱感覺檢查下肢動脈病變的檢查：觸診足背動脈和脛后動脈的搏動，超聲檢查踝動脈與肱動脈的比值糖尿病足病治療困難，但預(yù)防則比較有效當前51頁，總共124頁。當前52頁，總共124頁。當前53頁，總共124頁。

糖尿病并發(fā)癥的流行病學中國醫(yī)學科學院學報,2002,24:447-451.當前54頁，總共124頁。中國城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點2010年39家醫(yī)院共有1684例患者截肢糖尿病足截肢者475例(28.2％),占非創(chuàng)傷性截肢的39.5％(475/1204)475例糖尿病截肢患者男性65.9％,平均年齡66歲,平均糖尿病病程130個月糖尿病截肢患者合并神經(jīng)病變者為50.1％、下肢動脈病變74.8％、腎病28.4％、視網(wǎng)膜病變25.9％王愛紅，許樟榮，紀立農(nóng).中國城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點及醫(yī)療費用分析中華醫(yī)學雜志2012；92（4）：224-227.當前55頁，總共124頁。白內(nèi)障視網(wǎng)膜黃斑病青光眼屈光改變（近視或遠視）虹膜睫狀體病變皮膚病變（脂肪瘤）慢性并發(fā)癥—其他病變臨床表現(xiàn)當前56頁，總共124頁。尿糖測定間接反映血糖水平只是提示血糖＞10mmol/L，超過腎糖閾尿糖陰性不能排除糖尿病可能

尿糖測定實驗室檢查當前57頁，總共124頁。

血糖測定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)又是判斷病情和控制的主要指標測定方法：葡萄糖氧化酶法標本：靜脈血漿或血清，外周毛細血管全血通常，血漿和血清測定值較全血測定值高10～15%左右正?？崭寡牵?.9～6.0mmol/L實驗室檢查當前58頁，總共124頁。是診斷糖尿病的確診試驗，廣泛應(yīng)用于臨床實踐中準備：試驗前3天每日進食碳水化合物≥200g

禁食8-10小時無水葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后30、60、120、180分鐘

在前臂采血測血糖

口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）糖耐量試驗實驗室檢查當前59頁，總共124頁。OGTT的適應(yīng)癥：

①無糖尿病癥狀，隨機或空腹血糖異常者；②無糖尿病癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿；③無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史；④有糖尿病癥狀，但隨機或空腹血糖不夠診斷標準；⑤妊娠期、甲狀腺功能亢進、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者；⑥分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體；⑦不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

糖耐量試驗實驗室檢查當前60頁，總共124頁。對于血糖偏高易發(fā)生酮癥或者無法耐受葡萄糖的患者行饅頭餐試驗15分鐘內(nèi)完成進食100g面粉制作的饅頭方法：分別于服饅頭前和服第一口饅頭后30、60、120、180分鐘

在前臂采血測血糖

饅頭餐糖耐量試驗糖耐量試驗實驗室檢查當前61頁，總共124頁。口服葡萄糖耐量試驗相較饅頭餐更準切些饅頭餐所用的饅頭不能做到像糖粉那樣定量準確，饅頭餐需要通過咀嚼，吞咽，胃腸道消化吸收過程，與喝糖水相比，葡萄糖進入血液中的速度較慢，血糖上升的速度及峰值也會有差異

糖耐量試驗實驗室檢查當前62頁，總共124頁。

糖化血紅蛋白（GHbA1）由葡萄糖與血紅蛋白通過非酶化結(jié)合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3月平均血糖水平。糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過非酶化結(jié)合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。HbA1ｃ及FA測定實驗室檢查當前63頁，總共124頁。

血漿胰島素測定血漿C肽測定測定血漿中具有免疫活性的胰島素水平反映胰島β細胞功能受外源性胰島素的影響30-60分鐘達高峰，峰值為基礎(chǔ)值5-10倍

可較準確反映胰島β細胞的功能不受外源性胰島素的影響30-60分鐘達高峰，峰值為基礎(chǔ)值5-6倍血漿胰島素、C肽測定實驗室檢查當前64頁，總共124頁。當前65頁，總共124頁?？贵w測定

胰島細胞抗體ICA

胰島素抗體IAA

谷氨酸脫羧酶抗體GADA

蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-2A實驗室檢查當前66頁，總共124頁。糖代謝分類及標準IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損(impairedglucoseregulation,IGR)WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）*6.1-<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）*<7.07.8-<11.1糖尿病（DM）≥7.0≥11.1當前67頁，總共124頁。HbA1c診斷糖尿?。緼DA、WHO：HbA1C≥6.5%作為診斷切點我國：HbA1C診斷糖尿病切點的資料相對不足HbA1C測定的標準化程度不夠不推薦但對于采用標準化檢測方法，有嚴格質(zhì)量控制，正常參考值在4.0%-6.0%的醫(yī)院，HbA1c≥6.5%可作為診斷糖尿病的參考當前68頁，總共124頁。糖尿病診斷標準

１．糖尿病典型癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再測一次，予證實，診斷才成立診斷當前69頁，總共124頁。妊娠糖尿病的診斷2013年WHO發(fā)表了《妊娠期新診斷的高血糖診斷標準和分類》。將妊娠期間發(fā)現(xiàn)的高血糖分為兩類：糖尿病妊娠

（Diabetesmellitusinpregnancy）妊娠期糖尿?。℅DM）糖尿病妊娠的診斷標準與1999年WHO的非妊娠人群糖尿病診斷標準一致，即空腹血糖≥7.0mmol/l，或OGTT2hPG≥11.1mmol/L，或有明顯糖尿病癥狀者隨機血糖≥11.1mmol/l當前70頁，總共124頁。妊娠糖尿病的診斷標準

（75gOGTT）

注：1個以上時間點高于上述標準可確定診斷

血糖（mmol/L）

空腹≥5.1服糖后1h≥10.0服糖后2h≥8.5我國衛(wèi)生部2011年7月1日發(fā)布的行業(yè)標準中采用了這一妊娠期糖尿病的診斷標準當前71頁，總共124頁。2011年中華人民共和國衛(wèi)生部發(fā)布了《妊娠期糖尿病診斷》，推薦的GDM篩查方法有兩種：一步法：直接行75gOGTT，適用于有GDM高危因素的孕婦或有條件的醫(yī)療機構(gòu)進行兩步法：空腹血糖檢查，若FPG≥5.1mmol/L，則診斷GDM；若4.4mmol/L≤FPG<5.1mmoI/L者進行第二步75gOGTT，如果OGTT結(jié)果異常者則診斷為GDM我國對GDM診斷標準的意見和理由中華人民共和國衛(wèi)生部.妊娠期糖尿病診斷2011當前72頁，總共124頁。妊娠糖尿病的血糖控制的目標空腹

≤5.3mmol/L餐后1小時

≤7.8mmol/L餐后2小時血糖

≤6.7mmol/LHbA1c盡可能控制在6.0%以下當前73頁，總共124頁。治療目標治療原則

糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；維持良好的健康狀態(tài)和勞動能力；保障兒童的正常生長發(fā)育；延長壽命，降低死亡率。個體化、早期、終身、綜合治療目標與原則當前74頁，總共124頁。飲食運動藥物監(jiān)測治療當前75頁，總共124頁。糖尿病教育認識糖尿病是終生疾病了解糖尿病基本知識和治療控制要求良好生活方式配合飲食、運動和藥物治療學會測定尿糖、血糖學會胰島素注射方法當前76頁，總共124頁。治療飲食治療重要的基礎(chǔ)治療，必須長期堅持進行控制原則：根據(jù)理想體重計算每日的生理所需熱量理想體重（kg）=身高（cm）﹣105控制目標：體重維持在理想體重的±5%左右熱量標準：體重正常者，按不同的體力勞動強度給予：

兒童、孕婦、乳母、消瘦、營養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當增加，肥胖者則應(yīng)酌減休息輕體力中體力重體力熱卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞40當前77頁，總共124頁。

治療營養(yǎng)物質(zhì)含量碳水化合物50～60%，蛋白質(zhì)不超過15%蛋白質(zhì)可按0.8～1.2g/Kg給予兒童、孕婦、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg

糖尿病腎病0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg合理分配根據(jù)患者的飲食習慣三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

隨訪調(diào)整飲食治療當前78頁，總共124頁。運動治療目的減輕體重改善胰島素抵抗制定運動計劃、循序漸進、長期堅持年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等不同條件注意安全控制血糖當前79頁，總共124頁。當前80頁，總共124頁。治療自我血糖監(jiān)測SMBG當前81頁，總共124頁。

堅持監(jiān)測血糖情況

每周至少進行1次FＰG和2ｈＰG測定，測量血壓每2～3月測定1次HbA1c治療自我血糖監(jiān)測SMBG當前82頁，總共124頁。2014版新指南更加重視血糖監(jiān)測的重要性，雖然血糖監(jiān)測并不能直接降低血糖水平，但此舉所提供的實時血糖信息，為降糖方案的合理調(diào)節(jié)及患者的自我管理提供了重要依據(jù)，達到了促進降糖的實際效果。治療自我血糖監(jiān)測SMBG當前83頁，總共124頁。自我血糖監(jiān)測SMBG當前84頁，總共124頁。

促胰島素分泌劑磺脲類格列奈類雙胍類噻唑烷二酮類

α-葡萄糖苷酶抑制劑治療藥物治療-口服降糖藥（傳統(tǒng)）當前85頁，總共124頁。作用機理刺激胰島β細胞分泌胰島素副作用低血糖，體重增加皮膚瘙癢，皮疹胃腸道反應(yīng)，肝損害，膽汁淤積性黃疸心血管系統(tǒng)治療口服降糖藥：磺脲類當前86頁，總共124頁。種類第一代D860氯磺丙脲第二代格列本脲（優(yōu)降糖、消渴丸）格列齊特（達美康）格列吡嗪（美吡達、瑞易寧）格列喹酮（糖適平）第三代格列美脲（亞莫利）磺脲類口服降糖藥種類當前87頁，總共124頁。

作用機理

注意副作用

刺激胰島β細胞分泌胰島素,結(jié)合位點與磺脲類不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖

不進餐不服藥

低血糖發(fā)生率較磺脲類低口服降糖藥：格列奈類治療藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈諾和龍、孚來迪0.5、1、2（苯甲酸衍生物）──────────────────────那格列奈

唐力 60mg、120mg（D–

苯丙氨酸衍生物）

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━當前88頁，總共124頁。作用機理

抑制肝葡萄糖輸出改善外周組織對胰島素敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用藥物種類二甲雙胍，苯乙雙胍用法對正常人無降糖作用，與磺脲類及胰島素合用可增強降糖的效果

胃腸道反應(yīng)（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見偶有過敏反應(yīng)（皮膚紅斑、蕁麻疹）可誘發(fā)乳酸性酸中毒副作用

二甲雙胍250-500mgTid

苯乙雙胍少用口服降糖藥：雙胍類治療當前89頁，總共124頁。作用機理藥物種類副作用

增強靶組織對胰島素的敏感性

羅格列酮4-8mg/日吡格列酮15-30mg/日心力衰竭，水腫用法

羅格列酮，吡格列酮（艾汀、艾可拓）胰島素增敏劑口服降糖藥：噻唑烷二酮類治療當前90頁，總共124頁?？诜幬镏委煛疗咸烟擒彰敢种苿┻m應(yīng)癥：可作2型糖尿病的第一線藥物副作用：胃腸反應(yīng)，單獨不引起低血糖，一旦發(fā)生應(yīng)直接用葡萄糖處理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事項：服用方法當前91頁，總共124頁?？诜堤撬幬锏淖饔脵C理模擬圖高血糖磺脲類藥物和苯甲酸衍生物刺激胰島素分泌α-糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物的分解吸收雙胍抑制糖異生及糖原分解雙胍類促進外周組織無氧糖酵解TZD增加外周組織對胰島素的敏感性當前92頁，總共124頁?？诜堤撬帒?yīng)用1、任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服降糖藥中的一種合用2、同類口服降糖藥不宜合用3、任何一類口服降糖藥均可與胰島素合用

4、嚴格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥當前93頁，總共124頁。治療當前94頁，總共124頁。1型糖尿病糖尿病合并各種急、慢性并發(fā)癥圍手術(shù)期妊娠和分娩2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降藥物治療未獲得良好控制繼發(fā)性糖尿病胰島素治療

——適應(yīng)癥當前95頁，總共124頁。胰島素種類動物胰島素

豬胰島素 牛胰島素

人胰島素

半生物合成人胰島素 人胰島素胰島素類似物當前96頁，總共124頁。物種、純度、PH值

可影響藥用胰島素抗體的形成動物胰島素人胰島素物種（氨基酸序列）與人體不同與人體相同純度雜質(zhì)水平<100ppm雜質(zhì)水平<1ppmPH值酸性，中性中性免疫原性高低當前97頁，總共124頁。胰島素制劑類型治療胰島素治療當前98頁，總共124頁。當前99頁，總共124頁。胰島素制劑類型治療胰島素治療當前100頁，總共124頁。當前101頁，總共124頁。超長效胰島素—德谷胰島素當前102頁，總共124頁。胰島素制劑類型治療胰島素治療當前103頁，總共124頁。當前104頁，總共124頁。胰島素注射用具胰島素筆和注射用針頭無針注射器持續(xù)注射胰島素的胰島素泵注射器當前105頁，總共124頁。胰島素注射部位當前106頁，總共124頁。胰島素注射步驟當前107頁，總共124頁。胰島素注射注意事項當前108頁，總共124頁。當前109頁，總共124頁。胰島素儲存1、對于未開封的胰島素：

在2℃～8℃溫度下可保存2年，常溫下可以保存1～2個月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0℃以下的冷凍室。2、對于已經(jīng)開始使用的胰島素：裝在胰島素筆中的筆芯，使用后不能再放回到冷藏室中?？傊?，只要不是在很高溫（如海灘地面上），不是直接在陽光照射下，短期內(nèi)胰島素是不會變質(zhì)的。當前110頁，總共124頁。

用胰島素治療的患者早晨出現(xiàn)空腹血糖升高，有以下3種可能的原因：

夜間胰島素作用不足

——

夜間血糖長時間升高

黎明現(xiàn)象

——

晚間血糖控制較好，也無低血糖發(fā)生，凌晨以后逐漸升高原因：黎明時分皮質(zhì)醇、生長激素等分泌增多

Somogyi效應(yīng)

——

先出現(xiàn)低血糖，繼而發(fā)生反應(yīng)性高血糖原因：夜間胰島素劑量過大治療胰島素治療監(jiān)測夜間血糖當前111頁，總共124頁。胰島素治療-副作用副作用：低血糖反應(yīng)

過敏（酵母菌/大腸桿菌）水腫

視物模糊

注射部位局部異常當前112頁，總共124頁。上兩圖顯示胰島素注射部位的脂肪營養(yǎng)不良當前113頁，總共124頁。傳統(tǒng)降糖藥物當前114頁，總共124頁。新型降糖藥物DPP-4抑制劑1、通過抑制DPP-4而升高內(nèi)源性GLP-1的水平2、