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文檔簡介
亞莫利病例報告詳解演示文稿當(dāng)前1頁,總共35頁。(優(yōu)選)亞莫利病例報告當(dāng)前2頁,總共35頁。
門診病例一當(dāng)前3頁,總共35頁。
病史簡介司馬某某,男,32歲,2012年7月14日,“發(fā)現(xiàn)血糖升高一周”一周前體檢中發(fā)現(xiàn)血糖升高,空腹血糖11.5mmol/L,餐后血糖18.3mmol/L,無明顯口渴多飲多尿癥狀,但近三個月感到精神疲憊,體重下降有4公斤。自認(rèn)為近半年家蓋房疲勞過度所致。糖尿病家族史,否認(rèn)吸煙史,余(—)當(dāng)前4頁,總共35頁。體格檢查生命體征:T:36.6℃P:67次/分R18次/分BP120/70mmHg體重(kg):79身高(m):1.72BMI(kg/m2):26.1腰圍(cm):99一般情況:精神狀態(tài)可心肺檢查:未見明顯陽性體征其他檢查:雙下肢無浮腫,雙足背動脈搏動可。當(dāng)前5頁,總共35頁。實(shí)驗(yàn)室檢查尿常規(guī):尿糖4+,酮體-,蛋白–肝腎功能:正常血尿酸339umol/L血脂TG:2.38mmol/LHbA1c(%)8.7%當(dāng)前6頁,總共35頁。實(shí)驗(yàn)室檢查OGTT-OGIRT-OGCPRT(0分—180分)0’30’60’120’180’血糖(mmol/L)10.6914.5418.7419.3614.30胰島素(uIU/ml)9.6616.3820.4927.6818.97C肽(ng/ml)1.473.355.094.853.09胰島素自身抗體(LAA);胰島細(xì)胞抗體(ICA);谷氨酸脫羧酶抗體(GAD65Ab)均陰性當(dāng)前7頁,總共35頁。
輔助檢查雙下肢動脈超聲無狹窄及閉塞。頸動脈超聲無狹窄及閉塞。心電圖正常心電圖尿微量白蛋白小于10mg/L眼底檢查未見明顯異常腹部超聲脂肪肝當(dāng)前8頁,總共35頁。
診斷2型糖尿病超重血脂異常癥脂肪肝當(dāng)前9頁,總共35頁。青壯年男性超重體型初發(fā)糖尿病,空腹、餐后血糖均明顯升高胰島素分泌不足與抵抗并存病例特點(diǎn)下一步治療方案如何選擇?當(dāng)前10頁,總共35頁。全面降低空腹、餐后血糖低血糖少,安全性好具有雙重作用機(jī)制的藥物體重影響小用藥方便個體化治療方案二甲雙胍聯(lián)合亞莫利√胰島素強(qiáng)化治療?當(dāng)前11頁,總共35頁。治療方案糖尿病教育,改善生活方式降糖治療:格華止0.5gtid.po(惡心、嘔吐、腹瀉,難以忍受,予以停用后好轉(zhuǎn),再次小量起始,仍不能耐受)
亞莫利2mg.qd.po.調(diào)脂治療:非諾貝特片0.1g.tid.po
當(dāng)前12頁,總共35頁。治療經(jīng)過隨訪時間隨訪結(jié)果降糖方案FPG早餐后2h午餐后2h晚餐后2h體重0周10.6919.3614.214.965kg亞莫利2mgqd1周9.211.512.112.665kg個體化控制目標(biāo):空腹血糖7mmol/L餐后血糖10mmol/L糖化血紅蛋白7%當(dāng)前13頁,總共35頁。司馬某某的綜合指標(biāo)隨訪時間隨訪結(jié)果降糖方案HbA1cFPG2hPGHOMA-IR體重亞莫利08.7%10.6916.84.5579kg2mg/d19.214.679kg4mg/d26.19.779kg3mg/d46.78.5679kg3mg/d85.89.878.5kg2mg/d127.0%6.98.878.5kg2mg/d當(dāng)前14頁,總共35頁。
門診病例二當(dāng)前15頁,總共35頁。
病例2簡介.
李XX,汝州人,男,41歲。2012.3.10,患糖尿病2年2年前發(fā)現(xiàn)糖尿病。當(dāng)時空腹血糖8.4mmol/L,餐后血糖13.3mmol/L,無明顯癥狀,不愿吃藥,單靠飲食控制和體育鍛煉,但近三個月感到精神疲憊,體重下降有4公斤。并在當(dāng)?shù)貑⒂弥Z和靈30R早26U/晚24U治療,并配服阿卡波糖50mg.tid.糖尿病家族史,否認(rèn)吸煙史,余(—)當(dāng)前16頁,總共35頁。體格檢查:
生命體征:T:36.5℃P:60次/分
R:18次/分
BP:120/70mmHg
體重:79kg
身高:1.6m;BMI:30.95kg/㎡;
腰圍:105cm
一般情況: 精神狀態(tài)可
心肺檢查: 未見明顯陽性體征
其他檢查: 雙下肢無浮腫,雙足背動脈搏動可。當(dāng)前17頁,總共35頁。實(shí)驗(yàn)室檢查0’30’60’120’180’血糖(mmol/L)8.410.512.813.314.30C肽(ng/ml)1.473.455.604.853.09當(dāng)前18頁,總共35頁。
診斷2型糖尿病嚴(yán)重肥胖當(dāng)前19頁,總共35頁。
病例特點(diǎn)中年、無并發(fā)癥、血糖控制不佳,HbA1c不達(dá)標(biāo)已經(jīng)應(yīng)用胰島素和阿卡波糖拒絕增加胰島素用量二甲雙胍不耐受當(dāng)前20頁,總共35頁。調(diào)整治療方案糖尿病教育:1、合理膳食、控制總量
2、增強(qiáng)鍛煉、減輕體重降糖治療:1、暫用胰島素治療,并達(dá)到逐步減量
2、停用阿卡波糖,改用亞莫利
3、加強(qiáng)監(jiān)測,及時指導(dǎo)當(dāng)前21頁,總共35頁。病例2李某某的綜合指標(biāo)隨訪時間胰島素FPG/PPGFPG/PPGFPG/PPG亞莫利3月10日378.5/2mg/d3月26日306.9/2mg/d4月8日256.0/8.16.7/10.36.3/7.43mg/d4月25日204.5//8.8/9.62mg/d當(dāng)前22頁,總共35頁。體會:
運(yùn)用亞莫利的雙重作用機(jī)制,聯(lián)合二甲雙胍、胰島素治療使2型糖尿病患者獲得更理想的血糖達(dá)標(biāo),更少的胰島素應(yīng)用,更好的依從性。當(dāng)前23頁,總共35頁。中國2型糖尿病防治指南(2010)當(dāng)前24頁,總共35頁?;请孱惡蚆ET(二甲雙胍)發(fā)展史1954甲苯磺丁脲1971格列吡嗪1979
格列齊特1995
亞莫利?1969格列苯脲1975格列喹酮第一代:嚴(yán)重而持久的低血糖,臨床停止使用第二代:降糖效果好,但低血糖和體重風(fēng)險常見,每日2-3次服藥第三代:生理性促泌、較二代改善胰島素抵抗,可與胰島素合用,全面降糖,低血糖和體重風(fēng)險降低,每日1次1957MET歷經(jīng)50多年的歷史磨練:磺脲類和MET,今天仍然是糖尿病治療一線用藥當(dāng)前25頁,總共35頁。研究設(shè)計(jì)合格病人格列美脲1mg/日格列美脲4mg/日格列美脲4mg/日+二甲雙胍500-2000mg/日篩選維持原劑量3.9mmol/L<FBG≤7.0mmol/LFBG>7.0mmol/lFBG>7.0mmol/lFBG>11.1mmol/l格列美脲2mg/日
多中心、開放設(shè)計(jì)、單個治療組的前瞻性研究
-2周(V0)治療期16周
0周(V1)
2周(V2)
4周(V3)
8周(V4)
12周(V5)
16周(V6)篩選期2周18周(V7)觀察期2周新診斷的2型糖尿病患者,僅飲食和/或運(yùn)動治療,或曾有口服降糖藥物不規(guī)則用藥史,已停止用藥超過1個月8.0mmol/L<FBG≤13.5mmol/L當(dāng)前26頁,總共35頁。結(jié)果治療后FPG顯著改善(FAS)FPG(mmol/L)P<0.001治療16周后,F(xiàn)PG明顯降低,降幅為2.3mmol/L總組數(shù)據(jù)n=3632.92新診患者P<0.0012.3FPG(mmol/L)基線16周2.9
新診斷2型糖尿病患者:n=195當(dāng)前27頁,總共35頁。17.211.602468101214161820基線16周治療后2hPG顯著改善(FAS)2hPG
(mmol/L)P<0.001治療16周后,2hPG明顯降低,降幅為4.4mmol/L4.44.44.4新診患者P<0.0012hPG
(mmol/L)5.616周16周基線16周基線總組數(shù)據(jù)n=363
新診斷2型糖尿病患者:n=195當(dāng)前28頁,總共35頁。HbA1c(%)P<0.0012.51治療后HbA1c顯著降低(FAS)總組數(shù)據(jù)n=363HbA1c(%)P<0.0011.72.5
新診斷*2型糖尿病患者:n=195新診患者基線16周*糖尿病病程<6個月,且未使用過降糖藥物治療16周后,HbA1C明顯降低,降幅為1.7%治療16周后,HbA1c明顯降低,降幅為1.7當(dāng)前29頁,總共35頁。治療16周后HOMA-IR顯著改善(FAS)HOMA-IRP=0.009治療16周后,HOMA-IR明顯改善0.3新診患者HOMA-IRP=0.00250.2基線基線16周16周總組數(shù)據(jù)n=363
新診斷2型糖尿病患者:n=195當(dāng)前30頁,總共35頁。事件數(shù)N人數(shù)N(%)所有低血糖事件10558(14.87)與試驗(yàn)藥物有關(guān)的低血糖事件9151(13.08)所有重度低血糖事件33(0.77)經(jīng)血糖檢測≤3.9mmol/L確認(rèn)的低血糖事件1412(3.1)*低血糖被定義為證實(shí)符合低血糖癥狀的事件,可通過血清葡萄糖水平≤3.9mmol/L加以證實(shí)。低血糖安全性分析低血糖事件發(fā)生情況(SS)當(dāng)前31頁,總共35頁。MüellerG,etal.
MolecularMedicine2000;6(11):907-33亞莫利?對GLUT4/去磷酸化的作用
在胰島素抵抗的情況下,患者的肌肉和脂肪組織中的GLUT4的磷酸化明顯增多。亞莫利?可以通過誘導(dǎo)GLUT4去磷酸化,提高其在細(xì)胞膜上的表達(dá),增加葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn),增強(qiáng)外周肌肉、脂肪組織對葡萄糖的攝取。從而達(dá)到胰腺以外的降血糖作用當(dāng)前32頁,總共35頁。33治療16周后體重變化(FAS)體重(kg)P=0.007體重(kg)P=0.012669.469.8治療16周后,患者體重變化新診患者治療16周后,患者體重變化基線基線16周16周總組數(shù)據(jù)n=363
新診斷2型糖尿病患者:n=195當(dāng)前33頁,總共35頁。按基線BMI水平分層-治療16周后體重變化n=132n=177n=82*
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