常用血管活性藥物

關(guān)于常用血管活性藥物第一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一危重病醫(yī)學(xué)的主要任務(wù)是對(duì)危重病人重要臟器系統(tǒng)功能的監(jiān)測和治療干預(yù)。大量危重病人病情發(fā)展到一定階段往往發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變和微循環(huán)障礙，引起機(jī)體重要器官血液灌注不足，嚴(yán)重者導(dǎo)致多臟器功能不全綜合征（MODS）。治療上需應(yīng)用血管活性藥物，以改善心血管機(jī)能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)，從而保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注。第二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一血管活性藥物對(duì)心臟和血管系統(tǒng)的影響主要在三個(gè)方面：對(duì)血管緊張度的影響；對(duì)心肌收縮力的影響(心臟變力效應(yīng))；心臟變時(shí)效應(yīng)。臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環(huán)。以藥物臨床實(shí)際中的主要作用為依據(jù)，血管活性藥分為血管加壓藥、正性肌力藥和血管擴(kuò)張劑三類第三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

α受體興奮表現(xiàn)為血管、子宮、脾臟收縮；瞳孔散大、出汗、括約肌和支氣管痙攣；促使組織胺釋放；降低腺苷環(huán)化酶的活性。

β受體興奮則引起血管、支氣管及子宮平滑肌松馳，心率增快和收縮加強(qiáng)，甚至心律失常。第四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

效應(yīng)器對(duì)腎上腺素能神經(jīng)沖動(dòng)的效應(yīng)效應(yīng)器官受體類型效應(yīng)效應(yīng)器官受體類型效應(yīng)眼

胃

虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動(dòng)性張力α2,β2減少+睫狀肌β松弛(遠(yuǎn)視)+括約肌α通常收縮+心

腸

竇房結(jié)β1心率加快++活動(dòng)性及張力α1,β1,β2減少+心房β1收縮性增強(qiáng),傳導(dǎo)速度增快++括約肌α通常收縮+房室結(jié)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++膽囊及膽道β2松弛+希氏束-浦肯野纖維系統(tǒng)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++腎β1腎素分泌++心室β1收縮性,傳導(dǎo)速度,自律性及異位節(jié)律增加++胰腺胰島α2,β2減少分泌+++增加分泌+++小動(dòng)脈

膀胱

冠狀動(dòng)脈α,β2收縮+,擴(kuò)張++逼尿肌β通常松弛+皮膚和粘膜α收縮+++三角區(qū)及括約肌α2,β2收縮++骨骼肌α,β2收縮++,擴(kuò)張++輸尿管

腦α收縮(輕度)活動(dòng)性及緊張性α增加肺α,β2收縮+,擴(kuò)張皮膚

腹腔內(nèi)臟α,β2收縮+++,擴(kuò)張+豎手肌α收縮++腎α1,β1,β2收縮+++,擴(kuò)張+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)靜脈α1,β2收縮++,擴(kuò)張++脾被膜α,β2收縮+++,松弛+氣管

肝α,β2糖原分解,糖原異+++支氣管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++支氣管腺體α1,β2減少分泌,增加分泌脂肪細(xì)胞α,β1

第五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

血管加壓藥第六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一血管加壓藥

多屬擬腎上腺素藥物，包括內(nèi)源性兒茶酚胺和擬交感胺。血管加壓藥物主要通過興奮α-腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動(dòng)脈壓上升，危重病救治中主要將這一類藥用于抗休克。該類藥物多數(shù)兼具-腎上腺素能受體或其他受體激動(dòng)作用，因而作用多樣化。不同的擬交感胺藥作用于受體時(shí)，只在小劑量時(shí)才顯示其受體的選擇性，大劑量的受體興奮藥則會(huì)產(chǎn)生β興奮作用。第七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

多巴胺第八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一多巴胺

多巴胺兼具-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、-腎上腺素能受體激動(dòng)作用，既是強(qiáng)有力的腎上腺素能樣受體激動(dòng)劑，也是強(qiáng)有力的周圍血管多巴胺受體激動(dòng)劑，其受體激活作用呈劑量依賴性

第九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一多巴胺小劑量（2-5g/kg.min）主要興奮腎、腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加；同時(shí)興奮心臟1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。中等劑量（5-10g/kg.min）主要起1、2-受體激動(dòng)作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時(shí)使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。但>2.5g/kg.min的劑量可引起靜脈收縮和肺動(dòng)脈壓增高。大劑量（>10g/kg.min）使用時(shí)，1-受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動(dòng)脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，-受體強(qiáng)烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴(kuò)張作用，使其血流量減少，同時(shí)使心率加快，甚至引起心律失常。>20g/kg.min的劑量其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素。

第十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一多巴胺臨床應(yīng)用

各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用限于癥狀性心動(dòng)過緩和自主循環(huán)恢復(fù)后伴發(fā)的低血壓。心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時(shí)有正性肌力作用，同時(shí)無明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動(dòng)脈阻力，改善心功能。機(jī)械通氣時(shí)的輔助治療。長時(shí)間機(jī)械通氣治療可反射性引起腎血管收縮，腎皮質(zhì)血流量減少，多巴胺治療能逆轉(zhuǎn)這一情況，故有良好的預(yù)防和治療腎功能不全的作用。

《國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000》指出小劑量多巴胺盡管有時(shí)增加尿量，但不代表腎小球?yàn)V過率的改善，因而不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期。第十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一多巴胺劑量與用法

危急情況下可直接靜脈注射治療休克時(shí)，一般起始劑量為5-10g/kg.min，逐漸增加至血壓、尿量和其他器官灌注參數(shù)改善第十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一多巴胺副作用

由于CI增加使通氣功能不全的肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內(nèi)分流。由于減少靜脈床容積，肺小動(dòng)脈嵌壓（PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI。減少內(nèi)臟血液灌注。較高劑量下心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產(chǎn)生增加，可能加重心肌缺血。第十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

腎上腺素第十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素

兼具-和-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起-AR興奮，中等劑量時(shí)-AR效應(yīng)明顯，并隨劑量增加效應(yīng)增強(qiáng)。第十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素1．小劑量（0.3g/kg.min）使用時(shí)，擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷，從而改善心肌作功。2．中等劑量（0.7g/kg.min）使用時(shí)，仍擴(kuò)張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。3．較大劑量時(shí)，興奮-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；興奮1-受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復(fù)蘇成功率。4．興奮2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)，具有抗過敏作用。5．使心肌舒張期自動(dòng)去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細(xì)胞不應(yīng)期縮短，心率增快。第十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素臨床應(yīng)用

1．心搏驟停：腎上腺素是心臟復(fù)蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男呐K驟停的搶救，主要治療作用機(jī)制是其-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，而其血流再分布效應(yīng)保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，可提高心臟復(fù)蘇成功率。《國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000》不推薦常規(guī)大劑量應(yīng)用腎上腺素，如果1mg治療無效時(shí)可考慮再用，可每3-5分鐘給藥1mg。2．對(duì)有癥狀的心動(dòng)過緩，當(dāng)阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應(yīng)用。腎上腺素1mg加入500ml液體持續(xù)靜滴，速率2-10g/min。3．過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。4．支氣管哮喘：腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作?？刹捎?.5-1mg皮下或肌注。5．粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。第十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素副作用

可致嚴(yán)重心律失常引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安、血壓升高等可致全身和心肌耗氧量增加。第十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

去甲腎上腺素第十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一去甲腎上腺素

主要興奮-受體，對(duì)阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑，升高SVR，也顯著收縮腎血管。其1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用；無2-AR作用。第二十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一去甲腎上腺素臨床應(yīng)用

去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應(yīng)用各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，對(duì)其他血管收縮劑反應(yīng)不佳。常見于感染性休克病人，難治性低血壓伴SVR降低（低排低阻型）。聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺+多巴胺+去甲腎上腺素，可明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率。嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降。應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。第二十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一去甲腎上腺素劑量與用法

常以3mg加入NS中緩慢泵入，需血壓監(jiān)測，可與血管擴(kuò)張劑合用以減輕臟器灌注不良。第二十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一去甲腎上腺素副作用

長期大量使用可導(dǎo)致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭。第二十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

間羥胺第二十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一間羥胺（阿拉明Aramine）

直接興奮-受體，主要通過促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲(chǔ)存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強(qiáng)升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。第二十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一間羥胺臨床應(yīng)用

適用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。第二十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一間羥胺劑量與用法以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，0.6-7.0ug/kg/min，監(jiān)測血壓水平調(diào)節(jié)滴速。副作用

可增高靜脈張力，使中心靜脈壓上升；可能引起腎血流量減少。第二十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一異丙腎上腺素第二十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一異丙腎上腺素

純-AR激動(dòng)劑，興奮1-AR使心肌收縮力增強(qiáng)，每搏心輸出量SV增加，由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴(kuò)張，所以CI增加的同時(shí)平均動(dòng)脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動(dòng)脈灌注壓；興奮2-AR使支氣管平滑肌松弛第二十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一異丙腎上腺素臨床應(yīng)用

主要用于短暫治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動(dòng)過緩病人?？捎糜诿宰叻瓷浠虬?斯綜合征導(dǎo)致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。支氣管哮喘感染性休克：中心靜脈壓高，心排量低者第三十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一異丙腎上腺素劑量與用法

起始劑量為2g/min，可逐漸增至10g/min。副作用

增加心肌耗氧，易致心肌缺血。變時(shí)性效應(yīng)可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，包括室速和室顫。可導(dǎo)致低鉀血癥。第三十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

血管加壓素第三十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一血管加壓素非擬腎上腺素藥，實(shí)際上是一種抗利尿激素，如垂體后葉素。給藥劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其發(fā)揮抗利尿激素效應(yīng)時(shí)，通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對(duì)冠脈和腎動(dòng)脈的收縮作用較輕，對(duì)腦血管尚有擴(kuò)張作用。第三十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一血管加壓素臨床應(yīng)用心肺復(fù)蘇搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物?！吨改?000》指出，血管加壓素和腎上腺素對(duì)短時(shí)間心臟停搏的CPR效果相似，而對(duì)于心臟停搏時(shí)間較長、基本生命支持反應(yīng)差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時(shí)腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時(shí)使用劑量有報(bào)道為40U靜推，無效可重復(fù)應(yīng)用。感染性休克伴血管擴(kuò)張經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療效果差時(shí)可考慮應(yīng)用，以維持血流動(dòng)力學(xué)。治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。第三十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一血管加壓素副作用

有報(bào)道應(yīng)用血管加壓素復(fù)蘇成功后觀察到內(nèi)臟血流減少，但可用靜滴小劑量多巴胺逆轉(zhuǎn)。第三十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一正性肌力藥物

第三十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

多巴酚丁胺

第三十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺

D-異構(gòu)體選擇性1-受體激動(dòng)劑，增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動(dòng)脈楔壓，同時(shí)反射性降低SVR。其增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮2-受體和1-受體，但常用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。第三十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺臨床應(yīng)用

臨床上多利用其強(qiáng)心作用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動(dòng)力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持時(shí)。第三十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一多巴酚丁胺劑量與用法

常用2.5-10g/kg.min，最大劑量不宜超過40g/kg.min，一般以20-100mg加入5%GS或NS中靜滴。第四十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

西地蘭第四十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一西地蘭(cedilanid)

洋地黃類藥物與心肌細(xì)胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。第四十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一西地蘭

臨床應(yīng)用

主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對(duì)風(fēng)濕性心臟病、高血壓、動(dòng)脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。對(duì)非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。第四十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一西地蘭劑量與用法

首次0.4mg，4-6小時(shí)后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml稀釋后緩慢靜注。在治療心衰時(shí)劑量宜小，而抗快速性心律失常時(shí)用量宜大。第四十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一西地蘭副作用和注意事項(xiàng)

1．洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應(yīng)表現(xiàn)多樣化，涉及各類心律失常和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀，一旦發(fā)生消化系統(tǒng)癥狀，有時(shí)臨床上很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足。2．不合理使用引起心動(dòng)過緩，甚至發(fā)生嚴(yán)重緩慢性心律失常。3．急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病24小時(shí)內(nèi)盡量不用洋地黃，，避免擴(kuò)大梗死面或?qū)е滦呐K破裂。4．洋地黃類忌用于心臟電復(fù)律術(shù)、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。第四十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

血管擴(kuò)張劑

第四十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

表4-1常用血管擴(kuò)張劑分類擴(kuò)張小動(dòng)脈為主擴(kuò)張靜脈為主均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈平滑肌松弛劑硝酸鹽類1．-受體阻滯劑肼苯噠嗪、長壓定硝酸甘油、酚妥拉明、哌唑嗪2．-受體阻滯劑二/單硝酸2.血管緊張素轉(zhuǎn)化沙丁胺醇、異山梨酯酶抑制劑卡托普利叔丁喘寧、依那普利

3.硝酸鹽類硝普鈉

4.鈣通道拮抗劑硝苯地平

第四十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一常用治療心衰的血管擴(kuò)張劑

藥物機(jī)制前負(fù)荷后負(fù)荷常用劑量硝酸鹽類一氧化氮供者硝普鈉++++++0.1-0.3μg/kg·min硝酸甘油++++0.2-10μg/kg·min二硝酸異山梨醇++++10-60mg,qid鈣通道阻滯劑抑制L型電壓敏感性硝苯地平Ca2+通道++++10-30mg,tid

腎素-血管緊張素抑制由腎素-血管緊張素引起的系統(tǒng)抑制劑腎系統(tǒng)性生成和組織生成血管緊張素Ⅱ卡托普利++++6.25-50mg,q8h依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h交感神經(jīng)阻滯劑酚妥拉明非選擇性α-腎++++0.5-10μg/min,IV上腺素能拮抗劑直接血管擴(kuò)張劑肼苯噠嗪不清楚++++10-100mg,q6h第四十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

硝普鈉第四十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一硝普鈉一種有效的靜脈和動(dòng)脈擴(kuò)張劑，其作用是降低心室的前負(fù)荷和后負(fù)荷。迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，通常通過調(diào)節(jié)滴速能迅速達(dá)到理想和預(yù)期的血流動(dòng)力學(xué)作用。第五十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一硝普鈉臨床應(yīng)用常用在以心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，當(dāng)患者的血壓尚能維持腦、冠狀動(dòng)脈和腎灌注時(shí)，處理急性失代償性心力衰竭，靜脈滴注硝普鈉將特別有效。在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個(gè)起始療法。第五十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一硝普鈉劑量與用法起始滴速一般為0.3μg/kg·min，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。副作用最常見低血壓在肝或腎功能不全患者，長期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。第五十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

硝酸甘油

第五十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一硝酸甘油

硝酸甘油擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管床，以擴(kuò)張靜脈為主，其作用強(qiáng)度呈劑量相關(guān)性。對(duì)心外膜冠狀血管相對(duì)選擇性的擴(kuò)血管作用：除了降低心室充盈壓、室壁應(yīng)力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。第五十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一硝酸甘油臨床應(yīng)用用于冠心病心絞痛的治療及預(yù)防。也可用于降低血壓或治療充血性心力衰竭。劑量與用法開始劑量為5－10μg/min，最好用輸液泵恒速輸入。用于降低血壓或治療心力衰竭，可每3～5分鐘增加5μg/min至20μg/min以上根據(jù)個(gè)體差異調(diào)整用量。注射泵：10mg至50ml泵入，2ml/h開始。第五十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一硝酸甘油副作用頭痛：可于用藥后立即發(fā)生，可為劇痛和呈持續(xù)性。低血壓反應(yīng)禁用于心肌梗塞早期（有嚴(yán)重低血壓及心動(dòng)過速時(shí)）易出現(xiàn)藥物耐受性。第五十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一

酚妥拉明

第五十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一酚妥拉明

α腎上腺素受體阻滯藥。擴(kuò)張小動(dòng)脈為主，也擴(kuò)張靜脈，可降低肺動(dòng)脈高壓，減輕心臟前后負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力，解除支氣管痙攣，改善肺通氣，并有消除室性早搏作用，對(duì)急性左心衰竭肺水腫具有良好療效。拮抗兒茶酚胺效應(yīng)，用于診治嗜鉻細(xì)胞瘤。第五十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一酚妥拉明

臨床應(yīng)用控制嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中高血壓，與小量β受體阻滯藥伍用可預(yù)防心律失常；急性心肌梗塞和伴肺水腫的充血性心力衰竭。增強(qiáng)心肌收縮力，降低心臟前、后負(fù)荷，增加心輸出量，心肌耗氧不下降，防止血壓下降；用于外周血管痙攣，如雷諾氏病，對(duì)抗擬交感藥外漏。第五十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期一酚妥拉明用法與劑量1－5mg肌內(nèi)注射20分鐘血藥濃度達(dá)峰值，持續(xù)30-45分鐘，靜脈注射