實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)浙大第一節(jié)血液一般檢查小結(jié)

第一液一般檢查小紅細(xì)胞：6-9um，平均120天；原卟啉鐵+鐵蛋白=血紅素；血紅素+珠蛋白=HB血紅蛋血紅蛋白紅細(xì)胞120-170-臨床意義:RBC及Hb相對性增多：血容量減少所致。嚴(yán)重、嚴(yán)重腹瀉、大面積燒傷、多汗、多尿等生理性增多：、新生兒、高原地區(qū)居民、劇烈運(yùn)動等嚴(yán)重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、房/室間隔缺損、法洛癥；異常Hb病；真性紅細(xì)胞增多癥(PV)，RBC可達(dá)(7-10)×1012/L,Hb可達(dá)170-250g/L，部分患肝癌、腎盂積水、腎等臨床意義:RBC及Hb血紅蛋白1 WBC計參考值：成人：(4-10)×109/L；：(15-20109/L；6m-2y(11-12109/LWBCWBCWBCWBC2、WBC分類 桿狀核粒細(xì) 分葉核粒細(xì)中性粒細(xì)胞的核象變

常見于（化膿性）、急性失血、急性、急性溶血反應(yīng)異型淋巴細(xì)可見于：1）：、流行性熱。2）藥物過敏。3）輸血、血液透析及體外循環(huán)Downey分型Ⅰ型：型；Ⅱ型：不規(guī)則型；Ⅲ型：幼稚 1）：新生兒→嬰幼兒→（與成人基本相同妊娠與分娩：妊娠時可達(dá)>15×109/L，34×109/L2-5d急染：特別是化膿性球菌（金葡、溶鏈、肺鏈等）急性失血：大所致的缺氧及機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)所致急性：代謝性（DM）；化學(xué)藥物（Pb、Hg);生物（昆蟲、蛇、毒白血病、骨髓增殖性疾病及中性粒細(xì)胞白細(xì)胞減少：WBC<4×109/L；粒細(xì)胞減少癥：N<1.5×109/L；粒細(xì)胞缺乏癥109/L1）：特別是G-桿菌，如傷寒、副傷寒桿菌；；原蟲血液系統(tǒng)疾?。篈A(aleukemicleukemia)理化損傷：電離輻射（X射線、γ射線）；化學(xué)物質(zhì)（苯、鉛、）；化學(xué)藥（氯霉素、磺胺類藥、抗腫瘤藥等）嗜酸性粒細(xì)胞臨床嗜酸性粒細(xì)2）?。耗承〦可高達(dá)90%以上某些：如肺癌等嗜酸性粒細(xì)胞減 嗜堿性粒細(xì)胞臨床嗜堿性粒細(xì)嗜堿性粒細(xì)胞減 淋巴細(xì)胞臨床意毒螺旋體。2）：淋巴系統(tǒng)白血病、淋巴瘤等(2)淋巴細(xì)胞減 單核細(xì)胞臨床意某些：心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等單核細(xì)胞減 PLT計數(shù)臨床意義減少：①生成②破壞過多③消耗增加④分布異常⑤假性減增多：①性增多②繼發(fā)性增RBC直徑越大ESR越快；球形RBC、鐮形RBC不易而使ESR減慢。生理 <12歲，>60歲；婦女期；妊娠三個月以上1、各種炎癥：細(xì)菌時ARP分泌增多，2-3d時可見ESR加快；風(fēng)濕熱、TB時，F(xiàn)ib、2、組織損傷及壞死：較大。心梗ESR加快，心絞痛無變化，借以鑒別3、：增長快的ESR加快，與分泌蛋白、組織壞死、繼發(fā)及貧血有關(guān)4、導(dǎo)致血漿球蛋白增加：如SLE、MM、肝硬化等5、其他：貧血、As、DM等，CHE，ESR網(wǎng)織紅細(xì)胞(reticulocyte,Ret)是晚幼紅脫核后，胞質(zhì)內(nèi)含有殘存的RNA/DNA等嗜堿性物質(zhì)，在煌焦油藍(lán)或新亞甲藍(lán)染色時，呈現(xiàn)出淺藍(lán)或深藍(lán)色網(wǎng)織狀。疾正細(xì)胞性貧正正正再障，急性失血，溶大細(xì)胞性貧正巨幼小細(xì)胞性貧正慢性疾病引小細(xì)胞低色素性貧缺鐵貧，血紅蛋白TheclinicalsignificanceofMDS慢性貧血、失血性貧第二節(jié)溶血性貧血的實(shí)驗(yàn)檢查小溶血性貧血(HA)是由于使紅細(xì)胞縮短，破壞增加，而骨髓的代償造血功能不脾大，游離膽紅素增高，多無血紅蛋白尿RBC測定（最佳方法，半衰期短說明有溶膽紅素增高，且以非結(jié)合膽紅素增高為主，提示（血管外）結(jié)合珠蛋白（Hp）測定，減低提示溶血；增加急慢染、結(jié)合、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎test骨髓紅系增生活躍，見大紅細(xì)胞、嗜多色性紅細(xì)胞及Howell-Jolly小體等異性形二、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）是一種獲得性克隆性溶血病，與再障關(guān)系密切，可相互轉(zhuǎn)變。臨可有血紅蛋白尿（醬油色尿）發(fā)作，檢查酸溶血試驗(yàn)（Hamtest）陽性、蔗糖水溶血試驗(yàn)陽性、蛇毒溶血試驗(yàn)陽性、尿潛血或尿含鐵血黃素試驗(yàn)陽性，特異性診斷CD55CD59測三、自身免疫性溶血性貧血（AIHA）是由于免疫功能紊亂產(chǎn)生抗體自身紅細(xì)胞紅細(xì)胞抗臨表現(xiàn)為乏力、頭暈、黃疸等，檢查直接抗人球蛋白試驗(yàn)（Coombs’test）陽附，抗人球蛋白試驗(yàn)（Coombs’test：直接試驗(yàn)陽性見于AIHA、系統(tǒng)性紅斑狼（SLE髓細(xì)胞學(xué)檢查再生性貧缺鐵性貧血(IDA)：是因體內(nèi)鐵缺乏而使血紅蛋白合成不足所致，其典型的血液學(xué)特征血亦可減低；紅細(xì)胞大小不均，蒼白區(qū)擴(kuò)大IDA前還有2個階段：最早體內(nèi)鐵耗盡，稱為隱性或潛在缺鐵期；繼之，紅系細(xì)胞內(nèi)發(fā)（MA：>110fl，MCH↑，MCHC↑，RDW↑；（HA：彩紅細(xì)胞、紅系核相、雙核幼紅細(xì)胞，成熟紅細(xì)胞中見豪喬氏小體、卡波氏環(huán)等再生性貧血(AA)：由于多種原因所致骨髓造血干細(xì)胞減少、功能異常及造血微環(huán)境損傷，導(dǎo)致紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和血小板生成減少的一組綜合癥。臨床表現(xiàn)為貧血、、血象：全血細(xì)胞減少，正細(xì)胞素性貧血；網(wǎng)織紅細(xì)胞<0.5%，絕對數(shù)<15x109/L顯減少；淋巴細(xì)胞相對增多可達(dá)80%或，漿細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞等非造血細(xì)胞增多急性白血病(AL)：FAB分為ALL和急性淋巴細(xì)胞白血ALL)ALLL1（小細(xì)胞型）小細(xì)胞為主占4/5，＜12umL2（大細(xì)胞型）急性粒細(xì)胞白血病未分化型急性粒細(xì)胞白血病部分分化型骨髓原始細(xì)胞≥30%<90%（NEC），單核細(xì)胞<20%，階段急性顆粒增多的早幼粒細(xì)胞白血病急性粒細(xì)胞白血病未分化型急性粒細(xì)胞白血病部分分化型骨髓原始細(xì)胞≥30%<90%（NEC），單核細(xì)胞<20%，階段急性顆粒增多的早幼粒細(xì)胞白血病骨髓中原始細(xì)胞≥30%，各階段粒系細(xì)胞>20胞急性單核細(xì)胞白血病骨髓原單、幼單及單核細(xì)胞顯著增生紅白血病骨髓原始巨核細(xì)胞MYCIgH慢性粒細(xì)胞白血chronicmyelocyticleukemiaCML)：突出的臨床表現(xiàn)為脾明顯腫血象：白細(xì)胞增高是主要特征，通常在100300×10/LPLT進(jìn)行性下降。10%紅系減少形態(tài)大致正常巨核細(xì)胞早期增多可伴生成后期減少特發(fā)性血小板減少性紫癜第四栓與止血檢netadhesionreaction: etglycoproteinⅠb-Ⅸ-Ⅴ經(jīng)vWF介導(dǎo)黏附于netaggregationreaction:glycoproteinⅡb/Ⅲa經(jīng)fibrinogen的介導(dǎo)發(fā)。以上為第一相，呈可逆反n血小板發(fā)生釋放反應(yīng)releasereaction：ADP,ATP,5-HT,AP(antismin),PF4,β-內(nèi)源性凝血過 外源性凝血過 凝血因子檢測：凝血因子缺乏和抗凝物質(zhì)所致的性疾活化部分凝血活酶時間（APTT）臨床意義：是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的篩選血漿凝血酶原時間測定（PT）臨床意義:檢測外源性凝血活（TT（血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物測定（FPD（參考值臨床意義：增高見于性或繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，如DIC、、溶栓治療等D-二聚體測定：臨床意義:繼發(fā)性纖溶的標(biāo)志臨床意義：陽性見于繼發(fā)性纖溶癥如DIC、、各種栓塞；鑒別與繼發(fā)性纖溶彌散性血管內(nèi)凝血定義：是一種發(fā)生在許多嚴(yán)重疾病基礎(chǔ)上或某些特殊條件下由致病因素激活凝血纖溶亢進(jìn)，造成血栓－綜合癥。（早期為高凝狀態(tài)，后期為低凝狀態(tài)）3以上異常3）3P實(shí)驗(yàn)陽性或FDP大于需排除重癥肝病并發(fā)凝血功能異常和性纖維蛋白溶解癥及腎功能檢無尿:是指低于100ml/24h腎前性：休克、、嚴(yán)重脫水等腎性：腎實(shí)質(zhì)變腎后性：,腫瘤等導(dǎo)致梗阻血尿（Hematuria）：鏡下血尿：>3個/HP；肉眼血尿膽紅素尿(Bilirubinuria)和尿膽原溶血性黃疸尿膽原強(qiáng)陽性，梗阻性黃疸——＋—膿尿(pyuria)和菌臨床意義：常見于泌尿系統(tǒng)化膿染如腎盂腎炎、炎、炎等（chyluria： 泌尿 或晚 尿 2尿pH減低：在酸、慢性腎小球腎炎、發(fā)熱、痛風(fēng)、時常有酸性尿尿pH增高：堿、嚴(yán)重、、腎小管性酸五、尿液(SG)是指在4℃時同體積尿液與純水的重量之比。又稱尿比密1、原理：尿受可溶性物質(zhì)的數(shù)量、質(zhì)量及尿量的影響。成人1.015-2增高：急性腎小球腎炎、高熱、脫水。因尿內(nèi)葡萄糖，其尿量多而高，可高達(dá)1.040以上。SG持續(xù)在1.0102、性蛋白尿附：尿糖檢測、尿檢測（糖利用—酮癥酸、尿亞硝酸鹽試驗(yàn)(NIT，尿路)＞3腎炎、、腫瘤5個腎盂、腎盂腎炎、炎尿管型（cast：是由蛋白質(zhì)、細(xì)胞/細(xì)胞碎片在腎小管和集合管中管型形成條件：1.尿中有少量清蛋白、T-H糖蛋白；2.腎小管有濃縮及酸化尿液的功能存在可交替使用的腎mainClinical腎小管壞死，腎小球腎炎 嚴(yán)重腎小管壞死腎病綜合征（較少見寬管1、升高見于引起的腎小球?yàn)V過功能減1、SCr不能作為腎臟疾病的早期診斷指標(biāo),當(dāng)GFR下降至30Ccr可較早反2：50-80ml/min；腎衰失代償期：50-20ml/min3 尿 腎 尿濃縮稀釋試驗(yàn)、晝夜 試驗(yàn)、尿滲單位時間內(nèi)，把若干毫升血漿中內(nèi)生肌酐全部排出去，即為內(nèi)生肌酐清除率。尿檢測 ：β－羥丁酸，乙酰乙酸、的總稱。尿素（Urea）(bloodurea)第六床生化檢蛋白檢測：總蛋白（TP，清蛋白（albumin，A，白蛋白）測定、球蛋（globulin，G）測定和A/G蛋白，在維持血液膠體滲透壓，體內(nèi)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)及營養(yǎng)等方面均起著重要作用；而癥、燒傷、蛋白消耗增加（、重癥結(jié)合、血液稀釋。由于清蛋白是維持血漿膠球蛋白增高見于慢性肝病、M球蛋白血癥、自身免疫性疾病、慢性炎癥和慢染球蛋白減少與肝臟疾病關(guān)系少，見于性B淋巴細(xì)胞缺陷、性無免疫球蛋白血癥、免疫抑制及抗腫瘤治療、嚴(yán)重肝腎疾病晚期、3酶學(xué)檢測AST）和心肌最多其次為肝高但轉(zhuǎn)氨酶降低，膽酶分離，預(yù)后不佳骨等γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-肝炎、肝硬化、性肝（MAO化酶（PH，PⅢPPⅢP是肝纖維化早期的標(biāo)志，很靈（AFPɑ-AFP呈；AFU活性與腫瘤大小無關(guān)，且它可用于肝細(xì)胞癌和其它肝占位變的鑒黃疸（jaundice）是由于中膽紅素高致皮膚、粘膜和鞏膜黃染的癥狀和體征小部分經(jīng)過腎臟排出形成。結(jié)合膽紅素（CB）能通過腎小球?yàn)V過膜而UCB不能，故CB的變化與尿液中變化一致；而UCB明顯升高表明有溶血。尿膽紅 尿膽0.84-4.2強(qiáng)陽 減少或缺明顯增加參考范圍：空腹血糖(fastingsmaglucose,FPG)3.9~6.1血糖濃度耐糖現(xiàn)象：（IGT高，且短時間不能降至原有水平。診斷：2hPG（血糖）7.8~11.1mmol/L(140-200mg/dl),：口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)：適用于血糖高于正常范圍但又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl);OGTT，2h11.1mmol/L(200mg/dl)；隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)+癥狀臨床意義（1）正常：健康人；某些２型；肝源性低血糖升高：胰島β細(xì)胞瘤；２型（胰島素抵抗降低：見于１型（B細(xì)胞受損胰島素釋放試驗(yàn)就是令口服葡萄糖或用饅頭餐來刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素，通過測定空腹及服糖后1小時、2小時、3小時的血漿胰島素水平，來了解β細(xì)胞的數(shù)量和儲備功能以及有無胰島素抵抗，也有助于的分型及指導(dǎo)治療。參考范圍：1h達(dá)到最，為空腹的5-10倍；2h開始降低；3h回到空腹水臨床意義：1）胰島素極低水平曲線，提示1型（多見于年輕人；2）低水平或峰延遲曲線，見于2型（胰島素抵抗，多見于老年人；3）高水平曲線，見于胰島β細(xì)胞糖化血紅蛋白（GHb）1~2個月(６～８周)①病情的長期觀察指標(biāo)。果糖胺(fructosamine)病情監(jiān)測的近期指標(biāo)反映采血前1~3周的平均血糖水平血漿TC、TG、HDL-C、LDL-C和LP(a)是項(xiàng)目（CE；2）膽固醇（TC）主要來自肝臟合成，部分來自食物。臨床意義、增多見于高脂血癥動脈粥樣硬化腎病綜合征甲狀腺功能減退膽總管阻塞減少：見于低脂蛋白血癥、貧血、敗血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、嚴(yán)重、營養(yǎng)不良、肺結(jié)核和晚期。、甘油三酯（TG）是重要的儲能和供能物質(zhì)，其臨床意義、織中過多地。因此高密度膽固醇具有防止動脈粥樣硬化、降低冠心病病死率的作用。病理性降低冠心病高甘油三酯血癥患者肝硬化慢性腎功能不全營養(yǎng)不良。、升高見于：性高膽固醇血癥、Ⅱa型高脂蛋白血高脂血癥：一般成年人空腹中總膽固醇超過572mml/L，甘由三酯超過1.70mml/L，可高甘油三脂血癥：中TG增高，超過1.70mml/L，而TC正常，既TC＜5.72mml/L混合型高脂血癥：中TG和TC均增高，即TG超過527mml/L，TC超過1.70mml/L低密度脂蛋白血癥：HDL-a含量降低＜9.0mml/L調(diào)脂藥物陰離子交換樹脂干擾腸道膽汁酸重吸收，使體內(nèi)膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸而降低膽固心肌損傷標(biāo)（亞型）臨床評價或CK-MB（CK2,）CK-，CK-（AMICK-MBAMI乳酸脫氫酶天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)升高見于各類肝炎、ASTAMI診斷指標(biāo)，但心肌升高見于AMI不穩(wěn)定型心絞痛肌紅蛋白Mb可由腎臟排出，可用早期診斷淀粉酶測定（AMS）是急性胰腺炎最常用的診斷指標(biāo)，臨床以血AMS檢查為主，尿AMS僅作參考。AMS活性升高見于：AMS發(fā)病6小時后、慢性胰腺炎急性發(fā)作期、胰腺導(dǎo)管阻塞、胰。（TT4（fT4（TT3（fT3（TSH；（TGAb，TGA（TRAb甲狀腺素(T4)T4含量(TT4)是判斷甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥游離三碘甲狀腺原氨酸(fT3)與游離甲狀腺素(fT4)：盡管fT3僅占T3的0.35%，fT4僅占T4的0.25%，但它們與甲狀腺激素的生物效應(yīng)密切相關(guān)，所以是診斷臨床甲亢的首選指。造好的甲狀腺激素