新生兒胎糞吸入綜合征

關(guān)于新生兒胎糞吸入綜合征第一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一定義預(yù)防治療輔助檢查臨床表現(xiàn)病因和病理生理一六五四三二

新生兒胎糞吸入綜合征七課后習(xí)題第二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一定義一

第三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一新生兒胎糞吸入綜合征的定義一

胎糞吸入綜合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）是由胎兒在宮內(nèi)或產(chǎn)時吸入混有胎糞的羊水，而導(dǎo)致以呼吸道機(jī)械性阻塞及化學(xué)性炎癥為主要病理特征，以生后出現(xiàn)呼吸窘迫為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。多見于足月兒或過期產(chǎn)兒。分娩時羊水混胎糞的發(fā)生率約為5%—15%，但僅其中5%—10%發(fā)生MAS；而MAS中10%—20%患兒并發(fā)氣胸，5%患兒可死亡。第四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一病因和病理生理二

第五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一病因和病理生理二

1.胎糞吸入若胎兒在宮內(nèi)或分娩過程中缺氧，使腸道及皮膚血流量減少，繼之迷走神經(jīng)興奮，最終導(dǎo)致腸壁缺血痙攣，腸蠕動增加，肛門括約肌松弛而排出胎糞。同時缺氧使胎兒產(chǎn)生呼吸運(yùn)動（喘息），將胎糞吸入氣管內(nèi)或肺內(nèi)，或在胎兒娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺內(nèi)。有學(xué)者根據(jù)早產(chǎn)兒很少發(fā)生羊水混有胎糞，而過期產(chǎn)兒發(fā)生率高于35%這一現(xiàn)象，推斷羊水混有胎糞也可能是胎兒成熟的標(biāo)志之一。第六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一2.不均勻氣道阻塞

胎糞機(jī)械性阻塞呼吸道肺不張

肺氣腫

正常肺泡

小氣道被較大顆粒完全阻塞

小氣道被粘稠的顆粒不完全阻塞

小氣道無胎糞阻塞

遠(yuǎn)端肺泡內(nèi)氣體吸收

形成“活瓣”

肺泡通氣/血流↓肺內(nèi)分流↑

肺泡通氣量

肺泡破裂

低氧血癥

CO2潴留肺氣漏

肺泡通換氣功能均代償性↑

肺不張、肺氣腫、正常肺泡同時存在

二病因和病理生理第七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一3.化學(xué)性炎癥及PS滅活胎糞吸入

12-24小時使PS滅活

化學(xué)性炎癥間質(zhì)性肺水腫

肺順應(yīng)性↓肺泡萎陷

加重肺泡的通換氣功能障礙

有利于細(xì)菌生長病因和病理生理二第八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一4.肺動脈高壓

病因和病理生理二胎糞吸入肺不張、肺氣腫、化學(xué)性炎癥、PS滅活

缺氧、混合性酸中毒↑↑

肺小動脈痙攣、血管平滑肌肥厚

肺動脈阻力↑

肺動脈壓力↑

右心壓力↑

卵圓孔水平右向左分流

導(dǎo)管水平右向左分流

新生兒持續(xù)肺動脈高壓（PPHN）

第九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)三

第十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一1、羊水糞胎污染；2、皮膚、臍帶、糞胎污染；3、口鼻腔、氣管插管聲門或氣管內(nèi)吸引物見糞胎臨床表現(xiàn)（1）——吸入糞染羊水三第十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一1、病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無癥狀；2、多數(shù)患兒常在生后出現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺、鼻翼扇動、呻吟；臨床表現(xiàn)（2）——呼吸窘迫三第十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一1、三凹征、肋間隙飽滿、桶狀胸；2、兩肺先常有鼾聲、粗濕啰音，以后出現(xiàn)中、細(xì)濕啰音；臨床表現(xiàn)（3）——肺部體征三第十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一輔助檢查四

第十四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一輔助檢查四輔助檢查

血?dú)夥治觯簆H值、PO2降低，PCO2升高實(shí)驗(yàn)室檢查

X線檢查

彩色Doppler檢查血常規(guī)、血糖、血生化，氣管內(nèi)吸引物、血液培養(yǎng)等輕度：肺紋理增粗，輕度肺氣腫，膈輕度下降，心影正常中度：散在粗顆粒、片狀、團(tuán)塊狀、云絮狀影，或節(jié)段肺不張，心影?？s小重度：雙肺廣泛粗顆粒狀或斑片狀影、肺氣腫，常并發(fā)氣漏、縱隔積氣懷疑PPHN患兒第十五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一治療五

第十六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一促進(jìn)氣管內(nèi)胎糞排出為促進(jìn)氣管內(nèi)胎糞排出，可采用體位引流、拍叩和震動胸部等方法。對病情較重且生后不久的MAS患兒，可氣管插管后進(jìn)行吸引，胎糞黏稠者也可氣管內(nèi)注入0.5ml生理鹽水后再行吸引，以減輕MAS的病變程度及預(yù)防PPHN發(fā)生。此外，動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，即使胎糞進(jìn)入氣道4小時后，仍可將部分胎糞吸出。治療（1）——促進(jìn)氣管內(nèi)胎糞排出五第十七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一（1）氧療：當(dāng)PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或TcSO2＜90%是，應(yīng)依據(jù)患兒缺氧程度選用鼻導(dǎo)管、面罩或氧氣涵等吸氧方式，以維持PaO28.0～10.6kPa（60～80mmHg）或TcSO290％～95％為宜。若患兒已符合上機(jī)標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)盡早機(jī)械通氣治療（見本章第八節(jié)）。（2）糾正酸中毒：①糾正呼吸性酸中毒：可經(jīng)口、鼻或氣管插管吸引，保持氣道通暢，必要是進(jìn)行正壓通氣；②糾正代謝性酸中毒：糾正缺氧，改善循環(huán)，當(dāng)血?dú)饨Y(jié)果中堿剩余為-6～-10是地，應(yīng)在保證通氣的前提下予堿性藥物。（3）維持正常循環(huán)：出現(xiàn)低體溫、蒼白和低血壓等休克表現(xiàn)者，應(yīng)用血漿、全血、5％白蛋白或生理鹽水等進(jìn)行擴(kuò)容，同時靜脈點(diǎn)滴多巴胺和（或）多巴酚丁胺等。治療（2）——對癥治療五第十八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一（4）其他：①限制液體入量：嚴(yán)重者常伴有腦水腫，肺水腫或心力衰竭，應(yīng)適當(dāng)限制液體入量；②抗生素：不主張預(yù)防性應(yīng)用抗生素，但對有繼發(fā)細(xì)菌感染者，根據(jù)血、氣管內(nèi)吸引物細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果應(yīng)用抗生素。③肺表面活性物質(zhì)：目前有應(yīng)用其治療MAS的臨床報(bào)道，但病例數(shù)較少，確切療效尚有待證實(shí)；④預(yù)防肺氣漏：需機(jī)械通氣病例，PIP和PEEP不宜過高，以免引起氣胸等；⑤氣胸治療：應(yīng)緊急胸腔穿刺抽氣，可立即改善癥狀，然后根據(jù)胸腔內(nèi)氣體的多少，可反復(fù)胸腔穿刺抽氣或行胸腔閉式引流；⑥其他：保溫、鎮(zhèn)靜，滿足熱卡需要，維持血糖和血鈣正常等。治療（2）——對癥治療五第十九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一（1）堿化血液：是治療PPHN經(jīng)典而有效的方法之一。采用人工呼吸機(jī)進(jìn)行高通氣，以維持動脈血?dú)猓簆H值7.45～7.55，PaCO23.3～4.7kPa（25～35mmHg），PaO210.6～13.3kPa（80～100mmHg）或TcSO296％～98％，從而降低肺動脈壓力。但應(yīng)注意，低碳酸血癥可減少心搏量和腦血流量，特別是早產(chǎn)兒增加了腦室周圍白質(zhì)軟化的發(fā)生機(jī)會，幫PPHN治療中應(yīng)避免造成過度的低PaCO2。此外，靜脈應(yīng)用堿性藥物如碳酸氫鈉，對降低肺動脈壓也有一定療效。治療（3）——去除病因至關(guān)重要五第二十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一（2）血管擴(kuò)張劑：靜脈注射妥拉唑啉雖能降低肺動脈壓，但也引起體循環(huán)壓相應(yīng)或更嚴(yán)重下降，鑒于妥拉唑啉可使肺動脈和體循環(huán)壓同時下降，其壓力差較前無明顯改變甚或加大，故非但不能減少反而可能增加右向左分流，目前目前臨床已很少應(yīng)用。近年來，磷酸二酯酶抑制劑如西地那非（sildenafil）等，可選擇性擴(kuò)張肺血管，被試用于新生兒PPHN，也取得一定療效。（3）一氧化氮吸入（inhalednitricoxide，iNO）：NO是血管舒張因子，由于iNO的局部作用，使肺動脈壓力下降，而動脈血壓不影響，故不乏是PPHN治療的選擇之一。近年來的臨床試驗(yàn)也表明，iNO對部分病例有較好療效。治療（3）——去除病因至關(guān)重要五第二十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一（4）其他：在PPHN的治療中，有報(bào)道肺表面活性物質(zhì)能使肺泡均勻擴(kuò)張，降低肺血管阻力；關(guān)于是否應(yīng)用激素及CPAP治療尚存在爭議；液體通所尚在試驗(yàn)中；高頻震蕩通氣取得一定效果；體外膜肺（ECMO）對嚴(yán)重MAS（并發(fā)PPHN）療效較好，但人格昂貴，人員及設(shè)備要求高。治療（3）——去除病因至關(guān)重要五第二十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一預(yù)防六

第二十三頁，共二十六頁，編