嚴重休克的急救與監(jiān)護

嚴重休克(xiūkè)的急救與監(jiān)護

第一頁，共四十九頁。教學(xué)(jiāoxué)目標1.掌握休克的早期急救及監(jiān)護2.熟悉休克的概念、臨床特征及病因3.了解(liǎojiě)休克的輔助檢查第二頁，共四十九頁。

概念

病因(bìngyīn)與分類

病情(bìngqíng)評估

急救(jíjiù)護理嚴重休克的急救與監(jiān)護發(fā)展過程與發(fā)病機制第三頁，共四十九頁。

休克是由各種嚴重致病因素(如創(chuàng)傷、感染、低血容量、心源性和過敏等)引起有效血容量不足的急性微循環(huán)障礙，是一種神經(jīng)體液因子失調(diào)導(dǎo)致重要生命器官(qìguān)缺血、缺氧及細胞受損的病理過程的反應(yīng)，是臨床常見的危重癥之一。概念第四頁，共四十九頁。一．休克的病因（一）血容量不足(bùzú)（二）感染（三）心源性（四）過敏性（五）創(chuàng)傷、燒傷（六）神經(jīng)源因素休克的病因與分類第五頁，共四十九頁。(一)血容量不足

1．失血性大量丟失全血可引起失血性休克。但休克的發(fā)生不僅取決于失血的量還取決于失血的速度。一般情況下，15min內(nèi)失血少于全血量的10％，機體可以通過代償(dàichánɡ)使組織灌注量和血壓保持穩(wěn)定。如果超過總血量的20％，而又得不到及時補充，就引起休克。如果超過總血量的50％，可導(dǎo)致死亡。常見疾?。和鈧?、食管靜脈曲張破裂出血、應(yīng)激性潰瘍出血、產(chǎn)后大出血等。病因第六頁，共四十九頁。2.失血漿性大量(dàliàng)血漿丟失，血容量突然減少也可引起休克。常見疾?。簾齻?、急性滲出性腹膜炎等。

3.失液性體液丟失引起有效循環(huán)血量銳減，也可導(dǎo)致休克。常見：反復(fù)嘔吐、劇烈腹瀉、大量(dàliàng)排尿、大汗淋漓等。病因第七頁，共四十九頁。(二)感染

細菌、病毒(bìngdú)、立克次氏體、原蟲、真菌等感染，都可引起休克。而革蘭氏陰性桿菌及其內(nèi)毒素所致者最常見，可引起感染性休克。并發(fā)感染性休克的常見疾病：中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發(fā)性腦脊髓炎、流行性出血熱等。病因第八頁，共四十九頁。(三)心源性

與失血性因素相對照，心源性因素引起休克的基礎(chǔ)是液體超過了心臟負荷能力，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和組織(zǔzhī)灌注量下降。常見疾?。捍竺娣e急性心肌梗死、急性心肌炎、嚴重心律失常、心包填塞等。病因第九頁，共四十九頁。(四)過敏性

機體(jītǐ)對某些藥物或生物制品發(fā)生過敏反應(yīng)，可引起過敏性休克。最常見的是青霉素過敏。另外，破傷風(fēng)抗毒素、昆蟲蟄傷、食物、吸入物及接觸物等也可導(dǎo)致過敏性休克。

病因第十頁，共四十九頁。(五)創(chuàng)傷、、燒傷創(chuàng)創(chuàng)傷和和燒傷引起休休克的原因，，一是失血，，二是創(chuàng)傷對對神經(jīng)有強烈烈刺激，引起起交感神經(jīng)高高度興奮，周周圍毛細血管管收縮，靜脈脈回流減少，，同時心率過過快，影響心心輸出量。常常見疾?。核核毫?sīliè)傷、擠壓傷、、爆炸傷、沖沖擊波傷等。。病因第十一頁，共共四十九頁。。(六)神經(jīng)源源因素劇劇烈疼疼痛、麻醉意意外等，引起起血管(xuèguǎn)緊張度的突然然喪失，周圍圍血管(xuèguǎn)擴張，靜脈淤淤血，血壓下下降，導(dǎo)致休休克。病因第十二頁，共共四十九頁。。二．休克(xiūkèè)的分類按病因(bìngyīn)分類失液性休克燒傷(shāoshāng)性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克克失血性休克休克的病因與分類第十三頁，共共四十九頁。。有效循環(huán)(xúnhuán)血量急劇減少少全身組織(zǔzhīī)器官血液灌流嚴重重不足血容量(róngliàng)心泵功能外周血管阻力力失血性休克燒傷性休克失液性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克克感染性休克微循環(huán)障礙第十四頁，共共四十九頁。。實現(xiàn)有效灌流流的基礎(chǔ)：①需要足夠夠血量②需要正常常血管(xuèguǎn)舒縮功能③需要正常常心泵功能二．休克(xiūkèè)的分類低血容量性休克

血管源性休克分布異常性休克心源性休克按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類休克的病因與分類第十五頁，共共四十九頁。。二．休克(xiūkèè)的分類高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代償表現(xiàn)按血流動力學(xué)特點分類休克的病因與分類第十六頁，共共四十九頁。。微循環(huán)學(xué)說休克是以急性性微循環(huán)障礙礙為主的綜合合征，有效循循環(huán)血量減少少導(dǎo)致交感－－腎上腺髓質(zhì)質(zhì)系統(tǒng)強烈興興奮，兒茶酚酚胺大量釋放放，引起血管管(xuèguǎn)收縮，重要要生命器官官血液灌流流不足和細細胞功能紊紊亂。休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制第十七頁，，共四十九九頁。微循環(huán)：是指微動脈脈與微靜脈脈之間微血血管的血液液循環(huán)，是是循環(huán)系統(tǒng)統(tǒng)最基本的的結(jié)構(gòu)，是是血液和組組織間進行行物質(zhì)交換換的最小功功能單位，，主要(zhǔyào)受神經(jīng)體液液的調(diào)節(jié)。。毛細血管前前括約肌與與后微動脈脈(dòngmài)收縮真毛細血管管(máoxìxuèɡɡuǎn)網(wǎng)血流減少少局部代謝產(chǎn)產(chǎn)物及組胺胺聚集平滑肌對縮縮血管物質(zhì)質(zhì)反應(yīng)性降降低毛細血管前前括約肌與與后微動脈脈舒張真毛細血管管網(wǎng)血流增增加局部代謝產(chǎn)產(chǎn)物及組胺胺被清除平滑肌對縮縮血管物質(zhì)質(zhì)反應(yīng)性增增高休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制圖毛毛細細血血管管灌灌流流的的局局部部反反饋饋調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)示示意意圖圖第十十八八頁頁，，共共四四十十九九頁頁。。小A微A后微ACap前括約肌

A-V吻合支直捷通路真毛細血管腔V小V微V三條條通通路路營養(yǎng)養(yǎng)(yííngyǎǎng)通路路、、直直捷捷通通路路、、動動靜靜脈脈吻吻合合支支典型型微微循循環(huán)環(huán)結(jié)結(jié)構(gòu)構(gòu)微動動脈脈、、后后微微動動脈脈、、毛毛細細血血管管前前括括約約肌肌、、真真毛毛細細血血管管、、通通血血毛毛細細血血管管、、動動-靜靜脈脈(jììngmàài)吻合合支支、、微微靜靜脈脈(jììngmàài)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制第十十九九頁頁，，共共四四十十九九頁頁。。休克克(xiūūkèè)Ⅰ期期（（微微循循環(huán)環(huán)缺缺血血缺缺氧氧期期））（一一））微微循循環(huán)環(huán)的的改改變變1.毛毛細細血血管管前前阻阻力力增增加加2.真真毛毛細細血血管管關(guān)關(guān)閉閉，，真真毛毛細細血血管管網(wǎng)網(wǎng)血血流流量量減減少少，，血流流速速度度減減慢慢3.血血液液通通過過直直捷捷通通路路和和開開放放的的動動-靜靜脈脈吻吻合合支支回回流流4.組組織織灌灌流流量量減減少少，，出出現(xiàn)現(xiàn)少少灌灌少少流流、、灌灌少少于于流流的的情情況況5.組組織織呈呈缺缺血血、、缺缺氧氧狀狀態(tài)態(tài)（二二））微微循循環(huán)環(huán)改改變變的的機機制制(jīīzhìì)1.交交感感-腎腎上上腺腺髓髓質(zhì)質(zhì)系系統(tǒng)統(tǒng)強強烈烈興興奮奮。。2.縮縮血血管管物物質(zhì)質(zhì)的的作作用用。。第二二十十頁頁，，共共四四十十九九頁頁。。（三三））微微循循環(huán)環(huán)改改變變的的代代償償意意義義1.血血液液重重新新分分布布不同同器器官官的的血血管管對對兒兒茶茶酚酚胺胺反反應(yīng)應(yīng)不不一一：：皮皮膚膚、、腹腹腔腔內(nèi)內(nèi)臟臟、、骨骨骼骼肌肌和和腎腎臟臟血血管管收收縮縮明明顯顯，，腦腦動動脈脈和和冠冠狀狀動動脈脈血血管管無無明明顯顯改改變變→→保保證證主主要要生生命命器器官官心心、、腦腦的的血血液液供供應(yīng)應(yīng)。。2.““自自身身輸輸血血””肌性性微微靜靜脈脈和和小小靜靜脈脈收收縮縮，，肝肝脾脾儲儲血血庫庫收收縮縮→→回回心心血血量量↑↑，，稱稱為為自自身身輸輸血血，，有有利利于于維維持持動動脈脈血血壓壓(xuèèyāā)。（（第第一一道道防防線線））休克克(xiūūkèè)Ⅰ期期（（微微循循環(huán)環(huán)缺缺血血缺缺氧氧期期））第二十一頁，，共四十九頁頁。（三）微循環(huán)環(huán)改變的代償償意義3.“自身輸輸液”微動脈(dòngmài)、后微動脈(dòngmài)和毛細血管前前括約肌對兒兒茶酚胺更敏敏感→毛細血血管前阻力大大于后阻力→→毛細血管中中流體靜壓↓↓→組織液回回流血管→回回心血量↑，，稱為自身輸輸液。（第二二道防線）4.交感-腎腎上腺髓質(zhì)系系統(tǒng)的興奮→心肌收縮力力↑，外周血血管阻力↑→→減輕血壓下下降程度。休克(xiūkèè)Ⅰ期（微循環(huán)環(huán)缺血缺氧期期）第二十二頁，，共四十九頁頁。（四）主要(zhǔyàào)臨床表現(xiàn)致休克(xiūkèè)的動因交感(jiāoɡɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心肌肌收縮力加強強脈搏細速脈壓壓減少腹腔內(nèi)臟、皮皮膚等小血管管強烈收縮，，腹腔內(nèi)臟缺缺血尿量減少肛溫溫降低兒茶酚胺分泌泌皮膚缺血臉色蒼白四肢肢冰冷汗腺分泌增加加中樞神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)高級部位興興奮出汗煩躁不安注意:血壓壓變化，可正正常、可降低低休克早期的臨臨床表現(xiàn)及機機制休克Ⅰ期（微循環(huán)環(huán)缺血缺氧期期）第二十三頁，，共四十九頁頁。休克(xiūkèè)Ⅱ期（微循環(huán)環(huán)淤血性缺氧期期）（一）微循環(huán)環(huán)的改變特征是淤血1.微動脈和和后微動脈痙痙攣減輕，微微靜脈擴張，，毛細血管前前阻力降低，，血管運動現(xiàn)現(xiàn)象減弱2.真毛細血血管網(wǎng)開放，，血液涌入真真毛細血管網(wǎng)網(wǎng)中3.靜脈端阻阻力增加。4.微循環(huán)血血液灌多流少少，多灌少流流5.毛細血管管中血液淤滯滯，處于低灌灌流(ɡuànliú)狀態(tài)，組織細細胞嚴重淤血血性缺氧。第二十四頁，，共四十九頁頁。（二）微循環(huán)環(huán)改變(gǎibiàn)的機制1.酸中毒缺血、、缺氧氧致酸酸中毒毒,后后者者導(dǎo)致致血管管平滑滑肌對對兒茶茶酚胺胺反應(yīng)應(yīng)性降降低。。2.局局部舒舒血管管代謝謝產(chǎn)物物增多多長期缺缺血、、缺氧氧、酸酸中毒毒導(dǎo)致致局部部擴血血管物物質(zhì)組組胺、、腺苷苷、激激肽等等產(chǎn)生生增加加。休克ⅡⅡ期（（微循循環(huán)淤血(yūūxuè)性缺氧氧期））第二十十五頁頁，共共四十十九頁頁。（二））微循循環(huán)改改變的的機制制3.血血液流流變學(xué)學(xué)改變變血液流流速明明顯降降低。。4.內(nèi)內(nèi)毒素素等的的作用用LPS及其它它毒素素等可可通過過激活活(jīīhuóó)巨噬細細胞，，促進進一氧氧化氮氮（NO））生成增增多等等途徑徑引起起血管管平滑滑肌舒舒張，，導(dǎo)致致持續(xù)續(xù)性低低血壓壓。休克ⅡⅡ期（（微循循環(huán)淤血(yūūxuè)性缺氧氧期））第二十十六頁頁，共共四十十九頁頁。（三））微循循環(huán)改改變的的后果果1.““自身身輸血血”、、“自自身輸輸液””停止止(1)微循循環(huán)血血管床床大量量(dààliàng)開放→→血液液淤滯滯在外外周→→回心心血量量↓→→心輸輸出量量和血血壓↓↓→““自身身輸血血”停停止。。(2)毛細細血管管后阻阻力大大于前前阻力力→血血管內(nèi)內(nèi)流體體靜壓壓↑→→“自自身輸輸液””停止止。休克(xiūkè)Ⅱ期（（微循循環(huán)淤血性性缺氧氧期））第二十十七頁頁，共共四十十九頁頁。（三））微循循環(huán)改改變的的后果果2.惡惡性循循環(huán)的的形成成(1)組胺胺、激激肽、、前列列腺素素E和心肌肌(xīīnjī)抑制因因子→→毛細細血管管通透透性↑↑→血血漿外外滲↑↑→血血液濃濃縮→→有有效循循環(huán)血血量進進一步步↓→→加重重惡性性循環(huán)環(huán)。(2)血壓壓下降降→→心腦腦血管管失去去自身身調(diào)節(jié)節(jié)→冠冠狀動動脈和和腦血血管灌灌流不不足→→心腦腦功能能障礙礙，甚甚至衰衰竭。。休克ⅡⅡ期（（微循循環(huán)淤血(yūūxuè)性缺氧氧期））第二十十八頁頁，共共四十十九頁頁。（四））主要要(zhǔyào)臨床表表現(xiàn)微循環(huán)環(huán)淤血血(yūūxuè)腎淤血血(yūūxuè)回心血血量↓淤血血血細胞胞粘附附心輸出出量↓↓腎血流流量↓↓動脈血血壓↓↓腦缺血血神志淡淡漠昏昏迷少尿無無尿皮膚紫紫紺出現(xiàn)花花斑休克淤淤血性性缺氧氧期的的臨床床表現(xiàn)現(xiàn)及機機制休克ⅡⅡ期（（微循循環(huán)淤血性性缺氧氧期））第二十十九頁頁，共共四十十九頁頁。（一））微循循環(huán)的的改變變DIC期1.微微血管管反應(yīng)應(yīng)性顯顯著下下降2.DIC的發(fā)生生(1)血液液濃縮縮，血血液粘粘度增增高(zēēnggāāo)，血液液處于于高凝凝狀態(tài)態(tài)。(2)酸中中毒的的作用用。(3)感染染性休休克毒毒素的的作用用，創(chuàng)創(chuàng)傷性性休克克組織織因子子入血血。休克(xiūkè)Ⅲ期（（微循循環(huán)衰竭期期）第三十十頁，，共四四十九九頁。。（二）主主要臨床床表現(xiàn)1.循環(huán)環(huán)衰竭2.毛細細血管無無復(fù)流現(xiàn)現(xiàn)象3.重要要器官功功能障礙礙或衰竭竭（三）休休克難治治期的機機制與DIC發(fā)生有關(guān)關(guān)與全身(quáánshēn)炎癥反應(yīng)應(yīng)綜合征征（SRIS）和代償性性抗炎反反應(yīng)綜合合征（CARS）有關(guān)，導(dǎo)導(dǎo)致多器器官功能能衰竭。。休克(xiūūkè)Ⅲ期（微微循環(huán)衰竭期））第三十一一頁，共共四十九九頁。休克發(fā)病病(fābìng)機制示意意圖感染(gǎnrǎn)過敏(guòòmǐn)失血失液液心肌梗死死等創(chuàng)傷血管容量量↑血量↓靜脈回心心血量↓心輸出量量↓血壓↓交感-腎腎上腺髓髓質(zhì)系統(tǒng)統(tǒng)興奮兒兒茶酚胺胺大量釋釋放DIC組織、細細胞功能能形態(tài)受受損心腦肺腎微循環(huán)淤淤血毛細血管管前括約約肌松弛弛血細胞胞粘附在在管壁微血管痙痙攣微循環(huán)灌灌流量↓組織缺氧氧代謝性性酸中毒毒凝血活性性加強靜脈回流流減少血管容量量↑大量量血漿滲滲出血壓↓缺血性缺缺氧期淤血性缺缺氧期難治期第三十二二頁，共共四十九九頁。(一)臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)1．體溫溫皮皮膚溫度度能反映映外周微微循環(huán)血血流灌注注情況。。正常情情況下，，血液溫溫度、肛肛門溫度度和皮下下溫度各各差O.5℃℃-l℃℃，如大于2℃-3℃則提提醒外周周微循環(huán)環(huán)(xúnhuáán)收縮，皮皮膚循環(huán)環(huán)(xúnhuáán)血流灌注注不足。。感染性性休克可可出現(xiàn)寒寒戰(zhàn)、高高溫、多多汗。

病情評估第三十三三頁，共共四十九九頁。(一)臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)2．脈搏搏(màibó)除觀察脈脈率外，，脈搏(màibó)是否有力力也很重重要，有有時血壓壓很低，，但脈搏搏(màibó)可觸及，，說明微微循環(huán)灌灌注尚好好或休克克有好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)。休克克時脈搏搏(màibó)變?nèi)?、快快，常大大?20次／／min，，而且脈搏搏的變化化常出現(xiàn)現(xiàn)在血壓壓下降之之前，故故作為判判斷休克克的指標標之一。。休克晚晚期心功功能障礙礙時，脈脈搏可變變?yōu)槁殹?/p>

病情評估第三十四四頁，共共四十九九頁。(一)臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)3．呼吸吸休休克早期期，多有有代償性性過度通通氣，呼呼吸淺而而快，當(dāng)當(dāng)出現(xiàn)代代償性呼呼吸性酸酸中毒時時，呼吸吸深而快快，休克克晚期發(fā)發(fā)生心臟臟功能衰衰竭時，，可出現(xiàn)現(xiàn)呼吸困困難或潮潮式呼吸吸。4．尿量量尿尿量是反反映內(nèi)臟臟血流和和休克的的重要指指標(zhǐǐbiāāo)。尿量低低于0.5ml／kg·h，，為血容量量不足；；尿量少少于17ml／h，警惕發(fā)生生急性腎腎功能衰衰竭的可可能。

病情評估第三十五五頁，共共四十九九頁。(一)臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)5．意識識和表情情休休克早期期表現(xiàn)為為煩躁不不安、焦焦慮或激激動，晚晚期為表表情淡漠漠、反應(yīng)應(yīng)遲鈍、、意識障障礙，最最后為昏昏迷。這這主要是是因為早早期腦組組織的血血液灌注注量并沒沒有明顯顯減少，，缺氧不不十分嚴嚴重(yánzhòòng)，神經(jīng)細細胞處于于興奮狀狀態(tài)，而而晚期神神經(jīng)細胞胞反應(yīng)性性顯著降降低。

病情評估第三十六六頁，共共四十九九頁。(一)臨臨床表現(xiàn)現(xiàn)6．皮膚膚粘膜主主要要觀察面面頰部、、口唇和和甲床的的顏色、、溫度和和濕度。?；颊叩牡钠つw和和粘膜顏顏色蒼白白、溫度度降低，，嚴重時時出現(xiàn)紫紫紺、四四肢厥冷冷。這主主要是由由于(yóuyú)外周血管管痙攣、、血流灌灌注不足足以及交交感神經(jīng)經(jīng)興奮引引起的。。病情(bìngqííng)評估第三十七七頁，共共四十九九頁。(二)輔輔助檢查查1．動脈脈血壓和和脈壓一一般般以收縮縮壓低于于90mmHg以下，脈脈壓差小小于20mmHg為休克的的一種表表現(xiàn)，若若同時有有意識障障礙(zhààngàài)、皮膚濕濕冷、少少尿等組組織灌注注量減少少表現(xiàn)，，可評估估為休克克。另外外，應(yīng)注注意在低低血容量量性休克克的代償償期，收收縮壓沒沒有明顯顯下降，，但舒張張壓升高高，使脈脈壓差縮縮??；高高血壓病病人血壓壓比原水水平低20％以以上，可可評估為為低血壓壓。

病情評估第三十八八頁，共共四十九九頁。(二)輔輔助檢查查2．中心心靜脈壓壓(CVP)正常值為為5-12cmH2O。它主要反反映回心心血量的的情況和和心泵功功能，若若CVP低于5cmH2O，表示(biǎoshì)血容量不足足；高于15cmH2O，表示肺血管管阻力增高高和心功能能不全。

病情評估第三十九頁頁，共四十十九頁。(二)輔助助檢查3．肺動脈脈壓和心輸輸出量臨臨床上病病人的肺動動脈壓(PAP)、、肺動脈楔入入壓(PCWP)和心排出量量(CO)都可通過漂漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz)測定。PCWP與左心房內(nèi)內(nèi)壓接近，，正常為8-12mmHg，，高于20mmHg，反映左心功功能不全；；低于正常常值，反映映血容量不不足。CO反映心功能能，靜息狀狀態(tài)下，CO／體表(tǐbiǎo)面積為心排排血指數(shù)(CI)，L(min．m2)。

病情評估第四十頁，，共四十九九頁。(一)早期期急救休克發(fā)病急急，發(fā)展迅迅速，可在在幾分鐘內(nèi)內(nèi)危及病人人生命，因因此現(xiàn)場急急救和早期期處理必須須做到爭分分奪秒。1.保持持通氣功能能，充分給給氧首首先保持呼呼吸道通暢暢，糾正氣氣道阻塞，，及時(jíshí)清除口咽部部異物，松松解病人的的衣扣、衣衣服，并采采取休克體體位；必要要時經(jīng)口、、鼻、氣管管內(nèi)插管給給氧，吸入入氧的濃度度為40％％。急救護理第四十一頁頁，共四十十九頁。(一)早期期急救2．迅速止止血主主要針對出出血原因(yuányīn)進行止血。。

3．控控制感染是是搶救救感染性休休克的主要要環(huán)節(jié)。在在無明顯致致病菌前，，一般應(yīng)以以控制革蘭蘭氏陰性菌菌為主，給給藥方式為為靜脈滴注注或靜脈注注射，不主主張肌內(nèi)注注射或口服服給藥，以以免病人的的循環(huán)不良良，藥物吸吸收困難而而延誤治療療。急救護理第四十二頁頁，共四十十九頁。(一)早期期急救4．建立靜靜脈通路，，迅速補充充血容量無無消化化道損傷的的病人，根根據(jù)當(dāng)時的的條件，少少量多次飲飲用食鹽飲飲料，如有有電解質(zhì)液液應(yīng)盡快靜靜脈輸液，，常用液體體：706代血漿、、低分子右右旋糖酐等等；視病情情需要給各各種藥物：：多巴胺、、間羥胺，，并根據(jù)血血壓變化調(diào)調(diào)節(jié)輸液速速度及用藥藥劑量。一一般需要兩兩條靜脈通通道，快速速大量補液液。

5．．放置尿管管觀察和記記錄單位時時間尿量，，擴容的有有效指標為為尿量維持持(wéichí)在30ml／h以上。急救護理第四十三頁頁，共四十十九頁。(二)監(jiān)護護1．基本監(jiān)監(jiān)護測測量血壓、、脈搏、呼呼吸，1次次／5-10min。(1)循環(huán)系統(tǒng)：心率(xīnlǜ)、心律、心心電圖、動動脈壓、中中心靜脈壓壓。(2)呼吸吸系統(tǒng)：注意呼吸吸頻率、節(jié)節(jié)律的改善善及血氣分分析。急救(jíjiù)護理第四十四頁頁，共四十十九頁。(二)監(jiān)護護(jiānhù)1．基本監(jiān)監(jiān)護測測量血壓、、脈搏、呼呼吸，1次次／5-10min。(3)神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)：觀察意識識，瞳孔、、體溫及神神經(jīng)系統(tǒng)體體征。(4)水水、、電電解解質(zhì)質(zhì)、、酸酸堿堿平平衡衡：血血鉀鉀、、鈉鈉、、氯氯、、鈣鈣、、二二氧氧化化碳碳結(jié)結(jié)合合力力等等。。(5)腎腎功功能能：尿尿量量、、尿尿常常規(guī)規(guī)、、尿尿比比重重。。急救護理第四四十十五五頁頁，，共共四四十十九九頁頁。。2．．特特殊殊監(jiān)監(jiān)護護(1)微微循循環(huán)環(huán)情情況況：注注意意皮皮膚膚溫溫度度、、濕濕度度、、顏顏色色，，有有無無青青紫紫、、出出血血點點等等，，在在胸胸骨骨指指壓壓處處皮皮膚膚顏顏色色不不能能恢恢復(fù)復(fù)正正