21食物中毒與預(yù)防管理

“食源性疾病與食品污染是一個巨大并不斷擴大的世界性公共衛(wèi)生問題”----布倫特蘭博士1第一頁，共123頁。

第一節(jié)食源性疾病概論一、食源性疾病的概念：通過攝食進入機體內(nèi)的各種致病因子所引起的，通常具有感染性質(zhì)或中毒性質(zhì)的一類病。三個基本要素：食物是傳播疾病的媒介；病原物是食物中的致病因子；臨床特征為急性中毒性或感染性表現(xiàn)2第二頁，共123頁。二、食源性疾病的種類感染中毒代謝失調(diào)過敏先天性與食物有關(guān)的疾患暴飲暴食引起的急性胃腸炎、酒精中毒3第三頁，共123頁。食源性疾病感染有毒動物有毒植物化學(xué)毒物中毒微生物毒素其它神經(jīng)毒素腸毒素中毒感染食源性疾病感染有毒動物有毒植物化學(xué)毒物中毒微生物毒素其它神經(jīng)毒素腸毒素中毒感染4第四頁，共123頁。三、食源性疾患的敏感人群孕婦新生兒老年人腫瘤患者器官移植者5第五頁，共123頁。四、食源性疾病的預(yù)防1.收集食源性疾病流行病學(xué)檢測和食品污染檢測資料，分析食品中各種病原物污染、增殖或殘存的條件及影響因素；2.對易發(fā)疾病主要食物生產(chǎn)、加工、制作、貯存、運輸、銷售過程作HACCP控制，進行衛(wèi)生監(jiān)督；3.制定食品管理人員和加工人員培訓(xùn)方案，提高從業(yè)人員的食品衛(wèi)生知識，防疾病傳播；4.廣泛食品衛(wèi)生宣教，提高消費者自我保健意識。6第六頁，共123頁。五、餐飲業(yè)引起食源性疾病的因素食源性疾病

個人衛(wèi)生差交叉污染不當(dāng)?shù)氖称凡僮鞑恍l(wèi)生的設(shè)備、容器或共用具不適當(dāng)?shù)馁A存食用了不衛(wèi)生、腐敗和不合適的食物受感染的食品制作人員昆蟲和嚙齒動物食物被化學(xué)物污染食品加工烹煮不當(dāng)投毒剩余食物未重新加熱誤用有毒有害物7第七頁，共123頁。第二節(jié)

食物中毒總論8第八頁，共123頁。

9第九頁，共123頁。

一、食物中毒的概念WHO

凡是通過攝食而進入人體的病原體，使人體患感染性或中毒性疾病，統(tǒng)稱為食源性疾病。”其中的中毒性疾病就是我們常說的食物中毒。我國“攝入了含有生物性、化學(xué)性有毒有害物質(zhì)的食品或把有毒有害物質(zhì)當(dāng)作食品攝入后出現(xiàn)的非傳染性(不屬于傳染病)的急性、亞急性疾病”稱為食物中毒。10第十頁，共123頁。食物中毒是一種食源性疾病暴飲暴食所致急性胃腸炎、食源性腸道傳染病和寄生蟲病、食物過敏、有毒食物的慢性損害不屬于食物中毒。三致作用也不屬食物中毒11第十一頁，共123頁。二、分類：細菌及其毒素：真菌及其毒素：有毒動物中毒：有毒植物中毒：化學(xué)性食物中毒12第十二頁，共123頁。

三、食物中毒發(fā)病特點：食物中毒的發(fā)病與食物有關(guān)。發(fā)病潛伏期短，來勢急劇，呈爆發(fā)性。所有中毒病人臨床表現(xiàn)基本相似。停止食用中毒食品，發(fā)病立即停止。一般無人與人之間的直接傳染。有一定地方性和季節(jié)性特點。食物的分布有明顯特點。13第十三頁，共123頁。中毒原因分類

中毒原因報告起數(shù)中毒人數(shù)死亡人數(shù)細菌性食物中毒49761320化學(xué)性食物中毒90612181有毒動植物食物中毒33112735其他食物中毒1385410

合/p>

14第十四頁，共123頁。食品種類分布：動物性食品植物性食品占總起數(shù)的53%39.4%

肉及制品谷與谷類制品水產(chǎn)品（變質(zhì)肉、禽）果蔬類病死、畜肉15第十五頁，共123頁。食源性疾病爆發(fā)統(tǒng)計表16第十六頁，共123頁。第三節(jié)

食物中毒各論17第十七頁，共123頁。一、細菌性食物中毒

(一)分類沙門菌食物中毒副溶血弧菌食物中毒葡萄球菌腸毒素食物中毒變形桿菌食物中毒蠟樣芽孢桿菌食物中毒大腸桿菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒等

18第十八頁，共123頁。我國微生物性食物中毒病因?qū)W分析

1990-1996年19第十九頁，共123頁。食源性疾病監(jiān)測網(wǎng)

——微生物性食物中毒發(fā)生情況20第二十頁，共123頁。（二）細菌性食物中毒發(fā)病原因1.動物性食品在加工、運輸、貯藏、銷售中受到致病菌的污染2.被污染的食品在較高溫度下存放，并有合適微生物繁殖的條件3.食用前未徹底加熱，或加熱后再次受到污染21第二十一頁，共123頁。（三）細菌性食物中毒發(fā)病機理腸毒素損害(byenterotoxin)

侵襲性損害(bybacterialinvasivedamage)內(nèi)毒素損害(byendotoxin)過敏反應(yīng)(byallergicreaction)22第二十二頁，共123頁。1.腸毒素性損害

腸毒素

腺苷酸環(huán)化酶

ATP

CAMP

多種酶抑制促進腸上皮對鈉、水重吸收腸液、氯分泌

腹瀉23第二十三頁，共123頁。2.感染型病原菌靠其侵襲力附著在腸粘膜或侵襲入粘膜下層，引起粘膜充血、上皮細胞變性、壞死、脫落→潰瘍，白細胞侵潤、水腫、滲出等炎癥變化。引起腹瀉。24第二十四頁，共123頁。3.內(nèi)毒素損害病原菌侵襲入粘膜固有層后可被吞噬細胞吞噬或殺滅，菌體裂解→內(nèi)毒素→發(fā)熱，胃腸粘膜炎癥、腸道蠕動增加→嘔吐、腹瀉，刺激體溫調(diào)節(jié)中樞，引起體溫升高。4.過敏反應(yīng)

莫根變形桿菌→蛋白質(zhì)中組氨酸脫羧→組織胺→過敏反應(yīng)25第二十五頁，共123頁。（四）細菌性食物中毒的流行特點發(fā)病率高、病死率低、危害面廣：中毒食品：肉、魚、奶、蛋等。中毒季節(jié)：主要發(fā)生在天氣炎熱的夏秋季節(jié)。26第二十六頁，共123頁。對癥治療：治療腹痛、腹瀉、電解質(zhì)紊亂等。特殊治療：合適的抗菌素；肉毒桿菌性食物中毒早期使用多價抗毒血清（五）治療原則27第二十七頁，共123頁。（六）預(yù)防措施防止污染控制繁殖殺滅病原菌肉塊深部溫度達到80℃、12min

蛋類煮沸8~10min

海產(chǎn)品100℃、30min28第二十八頁，共123頁。（七）常見細菌性食物中毒介紹29第二十九頁，共123頁。

1.沙門氏菌食物中毒病原：鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌（可產(chǎn)生腸毒素）。特點為革蘭氏陰性短桿菌60℃經(jīng)15分鐘以上處理死亡沙門氏菌不分解蛋白，肉類被污染后，不產(chǎn)生腐敗現(xiàn)象，肉品的感官性狀不被破壞，故危險性很大。

30第三十頁，共123頁。Salmonellaspecies沙門氏菌31第三十一頁，共123頁。臨床表現(xiàn)多為急性胃腸炎型：潛伏期12～24小時，突然惡心，頭暈、頭痛、寒戰(zhàn)、冷汗、全身無力，嘔吐，腹痛，腹瀉（黃色或黃綠色水樣便為主），發(fā)熱，重者有寒戰(zhàn)，驚厥，抽搐與昏迷，病程3～7天，預(yù)后良好。其他類型：類霍亂型，類傷寒型，類感冒型，敗血癥型。中毒機理:以感染型為主。常引起中毒的食品有肉類，如病死牲畜肉、冷葷、熟肉，魚親、禽、奶、雞蛋等也可引起。

32第三十二頁，共123頁。2、金黃色葡萄球菌食物中毒病原：葡萄球菌對熱較敏感，通常66℃12分鐘可使菌體失活可產(chǎn)生多肽類腸毒素毒素1μg可引起中毒毒素耐熱性高，100℃30min處理仍不能破壞全部毒素。33第三十三頁，共123頁。葡萄球菌（B型腸毒素）在血平板上的生長狀況34第三十四頁，共123頁。

中毒機理及癥狀

中毒由攝食菌體產(chǎn)生的腸毒素引起

毒素刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)而引起中毒反應(yīng)中毒的潛伏期短病程通常1～2天，預(yù)后良好

35第三十五頁，共123頁。

病菌的來源及中毒的預(yù)防

化膿性皮膚病、上呼吸道炎癥及有口腔疾患的病人

毒素刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)而引起中毒反應(yīng)中毒的潛伏期短病程通常1～2天，預(yù)后良好

36第三十六頁，共123頁。

3、肉毒梭菌毒素食物中毒病原菌

專性厭氧的產(chǎn)芽孢細菌，耐熱性強

可產(chǎn)生毒性極強的肉毒素，1μg毒素能使人致死毒素耐熱性低于芽孢基質(zhì)pH值4.5或以下不能生長

37第三十七頁，共123頁。

中毒的機理及癥狀

屬于毒素型食物中毒

可作用于人體的神經(jīng)系統(tǒng)

潛伏期短的為幾小時，長的為數(shù)天早期癥狀為頭痛、頭暈；隨之出現(xiàn)視力模糊、眼瞼下垂、張目困難、復(fù)視等癥狀。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)呼吸麻痹、呼吸困難，最后引起呼吸和心臟功能的衰竭而死亡。中毒患者可始終保持神志清醒、知覺正常

38第三十八頁，共123頁。

病菌的來源及中毒的預(yù)防

肉毒桿菌廣泛分布于自然界的土壤中

國外報道，引起肉毒中毒的食品主要有魚類、肉類、奶制品、水果罐頭及蔬菜類等國內(nèi)引起肉毒中毒的食品主要是發(fā)酵類食品，自制的醬類，如腐乳、豆醬、面醬等，密封越冬牛肉39第三十九頁，共123頁。

病菌的來源及中毒的預(yù)防

徹底殺滅食品中的肉毒桿菌，避免再度感染對于一些可疑食品在食用前要進行加熱處理

40第四十頁，共123頁。

4、副溶血弧菌食物中毒病原菌

海洋性細菌，在含食鹽2～4％的基質(zhì)中生長最佳該菌對酸敏感，在普通食醋內(nèi)1分鐘可致死不耐熱，80℃加熱1分鐘可殺滅繁殖速度快，在適宜的條件下，其代時僅8～12分鐘有些菌株在生長時可產(chǎn)生腸毒素及一種耐熱性的溶血毒素中毒食品主要是海產(chǎn)品（魚、貝）41第四十一頁，共123頁。

中毒的機理及癥狀

中毒與攝食量有關(guān)，人體攝食106個以上的致病性活菌幾小時后就可出現(xiàn)急性胃腸炎癥狀發(fā)病的潛伏期為幾小時至十幾小時預(yù)后良好

42第四十二頁，共123頁。5.致病性大腸桿菌食物中毒

病原大腸桿菌一般不致病；致病性大腸桿菌：腸產(chǎn)毒大腸埃希菌、腸治病性大腸埃希菌、腸侵襲性大腸埃希菌、腸出血性大腸埃希菌、腸聚集性大腸埃希菌。不耐熱，60℃15~20min可殺死，大腸埃希菌，O157:H7；不耐熱性腸毒素；耐熱腸毒素。43第四十三頁，共123頁。EscherichiacoliO157:H7

大腸桿菌O157:H744第四十四頁，共123頁。好發(fā)食品:各類食品均可受該菌污染（加熱不徹底或生熟交叉污染的牛奶、肉等是重點，此外蔬菜水果、剩余飯菜等也會受污染）。中毒機制:細菌侵入腸粘膜上皮細胞并繁殖，致回腸及結(jié)腸有明顯的炎癥病變（急性菌痢型）；腸毒素引起中毒，引起米泔水樣便（急性胃腸炎型）。

45第四十五頁，共123頁。致病性大腸桿菌食物中毒臨床特征

潛伏期10~15小時，短者6h，長者72h；呈急性菌痢樣癥狀；腹痛、腹瀉、里急后重，體溫升高；呈米泔水樣便，伴劇烈腹痛與嘔吐。46第四十六頁，共123頁。細菌性食物中毒的治療預(yù)防治療對癥為主，對特殊人群可用抗菌素。預(yù)防防止污染控制繁殖殺滅病原菌47第四十七頁，共123頁。細菌性食物中毒總結(jié)類型中毒機制潛伏期(小時)臨床特點污染食物沙門氏菌 活菌感染 6~12 高熱、黃綠色動物性食品食物中毒 +內(nèi)毒素 水樣便致病性大腸肝菌 活菌感染 4~48 發(fā)熱、米泔水各類食品食物中毒 或腸毒素 樣或膿血便， 有里急后重感副溶血性弧菌 活菌感染 2~40 發(fā)熱明顯，臍海產(chǎn)品，食物中毒+腸毒素+ 部陣發(fā)性絞痛咸菜耐熱性溶血素 血水樣便葡萄球菌 腸毒素 1~6嘔吐明顯，奶制品，食物中毒 水樣便肉類，米飯肉毒桿菌肉毒毒素 12~36肌肉麻痹，自制發(fā)酵食物中毒 神經(jīng)功能不全食品、罐頭48第四十八頁，共123頁。二、有毒動植物中毒49第四十九頁，共123頁。（一）有毒動植物中毒總論1、特點：食物一般正常，從感官上很難判別，中毒發(fā)生無規(guī)律性；常發(fā)生在該種動植物生長發(fā)育的高峰期；中毒人數(shù)較少，易散發(fā)，但發(fā)病急病程短，死亡率高；潛伏期短，有特殊癥狀。50第五十頁，共123頁。2、分類：河豚魚中毒；魚類引起的組胺中毒；毒蕈中毒；含氰甙類食物中毒；四季豆中毒51第五十一頁，共123頁。3、預(yù)防開展宣傳教育；搞清分布，加強管理，減少發(fā)生；提高鑒別力，防止誤食。52第五十二頁，共123頁。（二）河豚魚中毒53第五十三頁，共123頁。1.有毒成分河豚魚在我國主要產(chǎn)于沿海及長江下游一帶，又稱雞泡魚。河豚魚體內(nèi)含毒性極強的神經(jīng)素，稱河豚毒素，卵巢和肝臟中含量最高，其次為腎臟、血液、眼睛、鰓和皮膚。魚死后內(nèi)臟毒素可滲入肌肉。河豚魚卵巢、肝臟毒性最強，每年2-5月卵巢發(fā)育期毒性最強。河豚毒素（tetrodotoxin，TTX）理化性質(zhì)非常穩(wěn)定，煮沸、鹽腌、日曬均不破壞，加堿可破壞。54第五十四頁，共123頁。2.中毒機制：河豚毒素主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，阻礙神經(jīng)傳導(dǎo)，可使神經(jīng)末梢和中樞神經(jīng)發(fā)生麻痹。最初為知覺神經(jīng)麻痹，繼而運動神經(jīng)麻痹，從而引起外周血管擴張，血壓下降，最后出現(xiàn)呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。55第五十五頁，共123頁。3.臨床表現(xiàn)潛伏期10min～3h；舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼瞼下垂；惡心、嘔吐、腹痛等胃腸癥狀；嚴重可有呼吸困難、紫紺、血壓下降、昏迷；最后可死于呼吸循環(huán)衰竭。

56第五十六頁，共123頁。4.河豚中毒的防治

無特效解毒劑；排毒，對癥治療。肌肉麻痹可用番木鱉堿，或試用亞硫酸鈉或半胱氨酸解毒。加強宣傳教育，防止誤食；合理加工。57第五十七頁，共123頁。（三）魚類引起的組胺中毒1、組胺形成及中毒機制

組胺中毒的發(fā)生主要是因食用了某些不新鮮的魚類(含有較多的組胺)，同時也與個人體質(zhì)的過敏性有關(guān)，所以組胺中毒是一種過敏性食物中毒；當(dāng)魚體不新鮮或腐敗時，污染于魚體的細菌，如組胺無色桿菌或摩氏摩根菌產(chǎn)生脫羧酶，使組胺酸脫羧基形成大量的組胺。58第五十八頁，共123頁。2.中毒癥狀

組胺中毒臨床表現(xiàn)的特點是發(fā)病快、癥狀輕、恢復(fù)快；潛伏期一般僅數(shù)分鐘至數(shù)小時；臨床表現(xiàn)為面部、胸部及全身皮膚潮紅，眼結(jié)膜充血并伴有頭痛、頭暈、脈快、胸悶、心跳加快、血壓下降；有時可出現(xiàn)蕁麻疹，咽喉燒灼感，個別患者可出出哮喘，一般體溫正常，大多在1～2日內(nèi)恢復(fù)健康。59第五十九頁，共123頁。3.治療及預(yù)防抗組胺藥物和對癥治療的方法，常用藥物為口服鹽酸苯海拉明，或靜脈注射10％葡萄酸鈣鹽，同時口服維生素Ｃ；防止魚類腐敗變質(zhì)，禁止出售腐敗變質(zhì)的魚類；對于易產(chǎn)生組胺的青皮紅肉魚類，家庭在烹調(diào)前可采取一些去毒措施：①徹底刷洗魚體，去除魚頭、內(nèi)臟和血塊；②將魚切成兩半后以冷水浸泡；③烹調(diào)時加入少許醋或雪里紅或紅果，可使魚中組胺含量下降65％以上。60第六十頁，共123頁。（五）毒蕈中毒61第六十一頁，共123頁。我國產(chǎn)蕈300余種，其中80余種毒蕈一種蕈往往含有多種毒素一種毒素也可存在于多種毒菌中中毒程度與毒蕈種類、進食量、加式方法及個體差異等有關(guān)。1、常見毒蕈簡介62第六十二頁，共123頁。特點：顏色奇異鮮艷，形態(tài)特殊，損傷后流漿發(fā)黏，氣味惡劣，煮時可使器具變色。蕈蓋有斑點、疣點。63第六十三頁，共123頁。2.臨床表現(xiàn)（根據(jù)毒素成分，中毒癥狀劃分）胃腸炎型：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉。恢復(fù)較快，預(yù)后好。產(chǎn)生此類癥狀的蘑菇很多，如：紅菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙紅毒傘、毒光蓋傘、月光菌、臘傘、環(huán)柄菇等。引起此型中毒的毒素種類尚不清楚。可能是一些類樹脂樣物質(zhì)，此型多對癥治療。64第六十四頁，共123頁。神經(jīng)精神型：進食后10余分鐘至6小時，除出現(xiàn)胃腸炎型癥狀外，尚有瞳孔縮小、多汗、唾液增多、流淚，興奮、幻覺、步態(tài)蹣跚、心率緩慢等。少數(shù)病情嚴重者可有譫妄、幻覺、呼吸抑制等表現(xiàn)。個別病例可因此而死亡。多由毒蠅傘、豹斑毒傘等引起。毒素包括：1）毒蠅堿；2）蠟子樹酸；3）光蓋傘素及脫磷酸光蓋傘素；4）幻覺原。65第六十五頁，共123頁。溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分為鹿花蕈素，胃腸癥狀及溶血現(xiàn)象?？沙霈F(xiàn)貧血、肝脾腫大等。此型多伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，用腎上腺皮質(zhì)激素

臟器損害型：中毒最嚴重，病死率高，依病情發(fā)展可分為潛伏期，胃腸炎期，假愈期，內(nèi)臟損害期，精神癥狀期及恢復(fù)期。多為誤食毒傘、白毒傘、鱗柄毒傘等所引起。有毒成分為毒肽、毒傘肽類。用二巰基丙磺酸鈉，二巰基丁二酸鈉解毒，并用保肝療法。66第六十六頁，共123頁。中毒肝炎型毒蕈中毒褐磷小傘

白小傘67第六十七頁，共123頁。胃腸炎型毒蕈中毒毒紅菇68第六十八頁，共123頁。神經(jīng)精神型毒蕈中毒豹斑毒傘69第六十九頁，共123頁。3.急救與治療1）加快毒物排出：到醫(yī)院后要盡快給予洗胃，及時催吐、導(dǎo)瀉。洗胃后成人口服活性炭50~100克，用水調(diào)服。并予硫酸鎂導(dǎo)瀉。2）對癥與支持治療：對各型中毒的腸胃炎到癥狀，應(yīng)積極糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂。對有肝損害者應(yīng)給予保肝支持治療。對有精神癥狀或有驚厥者應(yīng)予鎮(zhèn)靜或抗驚厥治療，并可試用脫水劑。3）特殊治療：阿托品，巰基解毒藥，腎上腺皮質(zhì)激素70第七十頁，共123頁。4.預(yù)防措施：加強宣傳、避免誤食:有毒野生菇（菌）類常具備以下特征：1）色澤鮮艷度高。2）傘形等菇（菌）表面呈魚鱗狀。3）菇柄上有環(huán)狀突起物。4）菇柄底部有不規(guī)則突起物。5）野生菇（菌）采下或受損，其受損部流出乳汁。搞清分布，減少發(fā)生；提高鑒別力，防止誤食。71第七十一頁，共123頁。（六）生豆?jié){引起食物中毒生大豆中含有一種胰蛋白酶抑制劑，進入機體后抑制體內(nèi)胰蛋白酶的正?；钚裕ξ改c有刺激作用。高溫可使該胰蛋白酶抑制劑滅活。

2003年３月１９日，遼寧省海城市部分小學(xué)生及教師飲用豆奶引發(fā)食物中毒，其中涉及2556名小學(xué)生（中毒人數(shù)達292人），豆奶食物中毒的原因是，活性豆粉中的胰蛋白酶抑制素等抗?fàn)I養(yǎng)因子未徹底滅活。

72第七十二頁，共123頁。（七）含氰甙類食物中毒1.中毒成分

苦桃仁、苦杏仁、李子仁、批把仁、亞麻仁、楊梅仁、櫻桃仁、蘋果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亞麻仁含亞麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氫氰酸及苯甲醛等。氫氰酸對人的最低致死量為0.5-3.5mg/kg體重。73第七十三頁，共123頁。

2.中毒機制：氫氰酸能抑制細胞色素氧化酶活性，造成細胞內(nèi)窒息，并首先作用于延髓中樞，引起興奮，繼而引起延髓及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，多因呼吸中樞麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食40～6O粒。小兒生食10～20粒，致死量約60克?？嗵胰?、枇把仁致死量分別為0.6克（約1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤。74第七十四頁，共123頁。3.診斷要點1）起病快，多于進食2小時內(nèi)發(fā)病。2）輕度中毒出現(xiàn)消化道癥狀及面紅、頭痛、頭暈、全身無力、煩躁、口唇及舌麻木、心慌、胸悶等，呼吸有苦杏仁味。3）重度中毒出現(xiàn)瞳孔散大、光反應(yīng)消失、意識障礙、陣發(fā)性抽搐、呼吸微弱、紫紺、休克等，可發(fā)生末梢神經(jīng)炎，多死于呼吸麻痹．75第七十五頁，共123頁。4.實驗室檢查：1）胃內(nèi)容物毒物鑒定，證實有氰化物存在2）尿中硫氰酸鹽含量增加。76第七十六頁，共123頁。5.治療要點立即吸入亞硝酸異戊酯，相繼靜脈注射亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉?；蜢o脈注射美籃后，再注射硫代硫酸鈉清除毒物。應(yīng)于注射上述藥物后進行。用硫代硫酸鈉溶液或高錳酸鉀溶液或過氧化氫溶液徹底洗胃，然后口服硫酸亞鐵溶液。靜脈應(yīng)用高滲葡萄糖液。對癥治療：注意吸氧，防治肺水腫、腦水腫、休克和呼吸衰竭。

77第七十七頁，共123頁。6.預(yù)防加強宣教，不吃生果仁，防止誤食。

苦杏仁、木薯等去皮去尖，熱水浸泡一天，不加蓋煮熟，可食用。78第七十八頁，共123頁。（八）粗制棉籽油棉酚中毒棉籽如未經(jīng)蒸炒加熱直接榨油，所得粗制生棉籽油即含有毒物質(zhì)，食用后可引起中毒。有毒成分：粗制生棉籽油中有毒物質(zhì)主要有棉酚、棉酚紫和棉酚綠三種，其中以游離棉酚含量最高，可高達飛4％～40％。游離棉酚是一種毒甙，為細胞原漿毒，可損害人體肝、腎、心等實質(zhì)器官及神經(jīng)系統(tǒng)，并損害生殖系統(tǒng)。中毒表現(xiàn)預(yù)防措施

1．加強宣傳教育，勿食粗制生棉籽油。

2．采取去毒棉籽榨油方法3.衛(wèi)生監(jiān)督人員應(yīng)加強對棉籽油中棉酚含量的監(jiān)測、監(jiān)督與管理79第七十九頁，共123頁。（九）幾種常見的食用有毒植物1.豆類A.菜豆B.蠶豆C.生豆?jié){2.糧食作物A.木薯B.發(fā)芽馬鈴薯3.蔬菜A.青菜亞硝酸鹽B.鮮黃花菜C.十字花科蔬菜4.水果A.某些水果的果仁B.白果C.柿子5.其他80第八十頁，共123頁。81第八十一頁，共123頁。82第八十二頁，共123頁。三、真菌毒素和霉變食品中毒

（一）赤霉病麥中毒1.病原麥類、玉米等谷物被鐮刀菌菌種侵染引起谷物赤霉病，谷物中含有的鐮刀菌有毒代謝產(chǎn)物，可引起人畜中毒；赤霉病麥引起中毒的有毒成分為赤霉病麥毒素，已經(jīng)鑒定的至少有42種，其中主要有雪腐鐮刀菌烯醇、鐮刀菌烯酮-X、T-2毒素等；赤霉病麥毒素對熱穩(wěn)定，一般烹調(diào)方法并不能去毒。83第八十三頁，共123頁。麥類赤霉病每年都會發(fā)生，一般情況下，我國每3～4年有一次麥類赤霉病大流行，每流行一次，就發(fā)生一次人畜食物中毒，一般多發(fā)生于麥收以后食用受病害的新麥，也有因誤食庫存的赤霉病麥或霉玉米而引起中毒。

2、流行病學(xué)特點84第八十四頁，共123頁。3.中毒癥狀及處理赤霉病麥中毒潛伏期一般為十?dāng)?shù)分鐘至半小時，亦可延長至2～4h，主要癥狀有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭昏、頭痛、嗜睡、流涎、乏力，少數(shù)病人有發(fā)燒、畏寒等；個別重病例有呼吸、脈搏、體溫及血壓波動、四肢酸軟、步態(tài)不穩(wěn)、形似醉酒，故有的地方稱為“醉谷病”；癥狀一般一天左右可自行消失，緩慢者一周左右，預(yù)后良好，通常患者不經(jīng)治療可自愈，嘔吐嚴重者應(yīng)進行補液。85第八十五頁，共123頁。預(yù)防赤霉病糧中毒的關(guān)鍵在于防止麥類、玉米等谷物受到霉菌的侵染和產(chǎn)毒。制定糧食中赤霉病麥毒素的限量標準，加強糧食衛(wèi)生管理；去除或減少糧食中病粒或毒素；加強田間和貯藏期間的防霉措施。4、預(yù)防86第八十六頁，共123頁。病麥特征發(fā)生赤霉病的病麥在外表上與正常麥粒不同，皮發(fā)皺，呈灰白色且無光澤，顆粒不飽滿，易碎成粉；受害麥粒也可出現(xiàn)淺粉紅色或深粉紅色，也有形成紅色斑點狀的。當(dāng)赤霉病麥檢出率在3％～6％時，人食用后就容易發(fā)生食物中毒。用赤霉病麥制成的面粉，只要其中毒素達一定數(shù)量，無論制成何種面制品，也無論用何種烹調(diào)方法，食后都可發(fā)生食物中毒。87第八十七頁，共123頁。88第八十八頁，共123頁。89第八十九頁，共123頁。（二）霉變甘蔗中毒

病原霉變甘蔗中毒是指食用了保存不當(dāng)而霉變的甘蔗引起的急性食物中毒；霉變甘蔗質(zhì)地較軟，瓤部外觀色澤比正常甘蔗深，一般呈淺棕色，聞之有霉味，切成薄片在顯微鏡下可見有真菌菌絲侵染，從霉變甘蔗中分離出的產(chǎn)毒真菌為甘蔗節(jié)菱孢霉。

90第九十頁，共123頁。中毒機制甘蔗節(jié)菱孢霉產(chǎn)生的毒素為3-硝基丙酸，是一種神經(jīng)毒，主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中毒表現(xiàn)潛伏期短，最短僅十幾分鐘最初為一時性消化功能紊亂，惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉、黑便，隨后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、頭痛和復(fù)視重者出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐，抽搐時四肢強直，屈曲內(nèi)旋，手呈雞爪狀，眼球向上偏向凝視，瞳孔散大，繼而昏迷；患者可死于呼吸衰竭，幸存者則留下嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，導(dǎo)致終生殘廢。91第九十一頁，共123頁。治療與預(yù)防目前尚無特殊治療，在發(fā)生中毒后盡快洗胃、灌腸以排除毒物，并對癥治療。主要在于預(yù)防，不吃霉變甘蔗；甘蔗必須于成熟后收割，收割后注意防凍，防霉菌污染繁殖，貯存期不可過長，并定期對甘蔗進行感官檢查，嚴禁變質(zhì)的霉變甘蔗出售。92第九十二頁，共123頁。三、化學(xué)性食物中毒亞硝酸鹽瘦肉精（鹽酸克倫特羅）農(nóng)藥（有機磷、殺蟲劑）滅鼠藥甲醇——假酒甲醛——“吊白塊”、“福爾馬林”

有發(fā)病快，潛伏期較短；中毒程度嚴重，病程比細菌性毒素中毒長，發(fā)病率和死亡率較高；季節(jié)性和地區(qū)性均不明顯等特點引起化學(xué)性食物中毒常見化學(xué)物93第九十三頁，共123頁。（一）亞硝酸鹽中毒1中毒原因：誤食；食品中硝酸鹽轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁}；食品加工中加入過多硝酸鹽，亞硝酸鹽；“苦井水”。2中毒機制：氧化血紅蛋白中二價鐵為三價鐵，從而失去攜帶氧能力，造成機體組織缺氧。亞硝酸鹽→血液→Fe+2氧化為Fe+3→高鐵血紅蛋白→組織缺氧→腸原性青紫,同時中樞神經(jīng)受累，大腦皮層抑制94第九十四頁，共123頁。3.臨床表現(xiàn)與急救：組織缺氧表現(xiàn)，嚴重者呼吸循環(huán)衰竭而死亡急救：促進毒物排出；采用還原物質(zhì)（美蘭，維生素C）促使高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白。4.預(yù)防措施：嚴格管理亞硝酸鹽的保存與使用，防止誤食；限制食品中亞硝酸鹽的添加量；加強蔬菜運輸保存衛(wèi)生管理；加強水質(zhì)監(jiān)測。95第九十五頁，共123頁。（二）鹽酸克倫特羅食物中毒鹽酸克倫特羅又名“瘦肉精”，平喘藥中毒食物：豬肝、豬肺等動物內(nèi)臟臨床表現(xiàn)：頭暈、面部潮紅、心悸、心率加快、乏力、口干、四肢肌肉震顫、嘔吐、腹痛，無發(fā)熱。病人經(jīng)對癥治療及用利尿劑均可康復(fù)。96第九十六頁，共123頁。（三）砷化物中毒1.中毒原因：①誤食。誤把砒霜當(dāng)成堿面、食鹽或淀粉，或誤食含砷農(nóng)藥拌的種糧；②濫用含砷殺蟲劑噴灑果樹及蔬菜，造成蔬菜水果殘留量過高，噴藥后不洗手而進食；③盛放過砷化物的容器用來裝食品造成污染；④食品工業(yè)用原料或添加劑中含砷量過高。

97第九十七頁，共123頁。2.中毒機理：①對消化道呈現(xiàn)直接的腐蝕作用，引起口腔、咽喉、食道、胃的糜爛、潰瘍和出血，進入腸道可導(dǎo)致腹瀉；②砷是細胞原漿毒物，與細胞酶蛋白的巰基結(jié)合，使酶失去活性，破壞細胞的正常代謝，使中樞神經(jīng)發(fā)生功能紊亂；③麻痹血管運動中樞和直接作用于毛細血管，使胃腸粘膜及各個臟器淤血及出血，甚至全身性出血，并引起實質(zhì)性臟器的損害。

98第九十八頁，共123頁。

3.中毒癥狀：潛伏期短，僅數(shù)十分鐘至數(shù)小時。開始口腔有金屬味，口咽部及食道有灼燒感。繼有惡心、劇烈嘔吐和腹痛、腹瀉?？沙霈F(xiàn)嚴重脫水和電解質(zhì)失衡、腓腸肌痙攣、體溫下降、四肢發(fā)冷、血壓下降，甚至休克。當(dāng)肝腎損害時，可出現(xiàn)黃疸、蛋白尿、血尿。砷化物中毒還可嚴重地引起皮膚粘膜的損傷。重癥患者，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有劇烈頭痛、頭昏、煩躁不安、驚厥、昏迷等。

99第九十九頁，共123頁。

4.急救與治療：應(yīng)快速、及時使毒物排除或解毒。包括：①催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭；②解毒，特效藥是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸鈉、二琉基丁二酸鈉；③輸液、糾正酸中毒和維持水鹽代衡；④對癥治療。100第一百頁，共123頁。5.預(yù)防：①嚴格保管農(nóng)藥，實行專人專管、領(lǐng)用登記②使用含砷農(nóng)藥拌種的容器、用具必須專用并作明顯標記。砷中毒的家畜禽，應(yīng)深埋銷毀，嚴禁食用；③含砷農(nóng)藥用于水果、蔬菜時，應(yīng)遵守安全間隔期；④食品工業(yè)所用含砷原料，含砷量不得超過國家標準。101第一百零一頁，共123頁。（四）毒鼠強中毒毒鼠強;又名沒鼠命，四二四，三步倒，聞到死，化學(xué)名：四亞甲基二砜四氨臨床表現(xiàn):輕度表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。重度表現(xiàn)突然暈倒，癲癇樣大發(fā)作，發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪失。02年9月14日南京市江寧區(qū)湯山鎮(zhèn)發(fā)生特大毒鼠強食物中毒事件，造成300多人中毒，40多人死亡。102第一百零二頁，共123頁。

2004年3月29日，廣東省茂名市電白縣黃嶺中學(xué)“3·29”學(xué)生集體中毒事件中，8人發(fā)病1人死亡，證實為一宗故意投毒案件。投毒犯罪嫌疑人胡揚（化名）及非法銷售鼠藥的林漢、周菊已被刑事拘留。

103第一百零三頁，共123頁。（五）甲醇中毒甲醇常作為溶劑用于工業(yè)用途。進入人體后被酵素分解，對神經(jīng)細胞，尤其會于短時間內(nèi)造成視網(wǎng)膜細胞壞死進而導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮，視力急劇下降，若不能及時有效的治療，常引起失明的后果。甲醇中毒多見于違法者用工業(yè)酒精勾兌成白灑出售所引起，臨床表現(xiàn)為頭疼、惡心、胃痛、疲倦、視力模糊或呼吸困難等急性中毒癥狀，或者眩暈、昏睡、頭痛、耳鳴、視力減退、消化障礙等慢性中毒癥狀。

1996年6月27日至7月21日，云南曲靖地區(qū)會澤縣發(fā)生食和散裝白酒甲醇嚴重超標的特大食物中毒事件，192人中毒，35人死亡，6人致殘。

震動全國的廣州“5·11”毒酒案造成11人喪生、50余人受傷。

104第一百零四頁，共123頁。毒性：人攝入4~10，嚴重中毒，損傷視神經(jīng)，攝入30g，致死。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)細胞直接毒作用—先興奮，后抑制；損害錐體外系、植物神經(jīng)—癱瘓、肌無力，甲醇→甲醛→視網(wǎng)膜細胞退行性變，視神經(jīng)萎縮→失明，甲醇→甲酸蓄積→代謝性酸中毒。105第一百零五頁，共123頁。（六）甲醛——“吊白塊”、“福爾馬林”甲醛急性中毒時可表現(xiàn)為噴嚏、咳嗽、視物模糊、頭暈、頭痛、乏力、口腔粘膜糜爛、上腹部痛、嘔吐等。隨著病情加重，出現(xiàn)聲音嘶啞、胸痛、呼吸困難等表現(xiàn)，嚴重者出現(xiàn)喉水腫及窒息、肺水腫、昏迷、休克。

食品中加吊白塊主要為了漂白增色、防腐和增加米面制品的韌性及口感。2001年以來有多起違法案件被獲。106第一百零六頁，共123頁。其它常見化學(xué)物中毒107第一百零七頁，共123頁。

有毒蛋白質(zhì)

目前所發(fā)現(xiàn)的有毒蛋白質(zhì)主要來自植物性食品，包括血凝素和酶抑制劑。最典型的食物中毒是未燒熟煮透而引發(fā)的四季豆中毒。某些豆科、大戟科蔬菜中含有毒蛋白質(zhì)。已發(fā)現(xiàn)10多種，包括蓖麻毒素、巴豆毒素、相思子毒素、大豆凝集素、菜豆毒素等。108第一百零八頁，共123頁。

酶抑制劑主要是胰蛋白酶抑制劑和淀粉酶抑制劑，能引起消化不良和過敏反應(yīng)，有人稱其為過敏原。人們食用的黃豆中已發(fā)現(xiàn)至少有16種蛋白質(zhì)能引起過敏反應(yīng)，其中主要的過敏原是胰蛋白酶抑制劑。

109第一百零九頁，共123頁。指有毒非蛋白氨基酸，大都存在于毒蕈和豆科植物中它們作為一種“偽神經(jīng)遞質(zhì)”取代正常的氨基酸，而產(chǎn)生神經(jīng)毒性。如蠶豆中含有的氰基丙氨酸即為一種神經(jīng)性毒素，蠶豆中還含有二羥基苯丙氨酸即多巴，引起的主要中毒癥狀是急性溶血性貧血癥。重要的毒性非蛋白氨基酸是刀豆氨酸、香碗豆氨酸等。有毒氨基酸110第一百一十頁，共123頁。色氨酸雖然是蛋白氨基酸，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)它的某些衍生物對中樞