血氣分析應(yīng)用的臨床意義

關(guān)于血氣分析應(yīng)用的臨床意義第一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三一、血液pH值與酸堿平衡

正常人血液的酸堿度即pH值始終維持在一定的水平(7.35-7.45)。血液酸堿度的相對恒定是機體進行正常生理活動的基本條件之一。

血液pH之所以能恒定在較狹窄的正常范圍內(nèi)，主要是體內(nèi)有一整套調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制。

第二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

調(diào)節(jié)酸堿平衡的主要機制血液pH主要由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對所決定根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

[HCO3-]/[H2CO3]維持一定的比例對于維持血液的酸堿度起著至關(guān)重要的作用

第三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三血液的緩沖作用

血液緩沖體系很多，以血漿中[HCO3-]/[H2CO3]體系最為重要①HCO3-的含量較其它緩沖體系高；②[HCO3-]/[H2CO3]=20：1，緩沖酸的能力遠比緩沖堿的能力大，這是血漿中其它緩沖體系所無法比擬的；③HCO3-與H2CO3的濃度易于調(diào)節(jié)第四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三肺通過對PCO2

的調(diào)節(jié)而調(diào)節(jié)H2CO3

的濃度。換氣增加使CO2

排出增多而降低PCO2;

換氣減少則使CO2

排出減少而升高PCO2。

腎通過對H+的排泄和對HCO3-的重吸收與合成機制調(diào)節(jié)酸堿平衡第五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三酸堿平衡與紊亂

機體通過酸堿平衡調(diào)節(jié)機制調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH在正常范圍內(nèi)的過程，稱為酸堿平衡。

第六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

體內(nèi)酸性或堿性的物質(zhì)過多，超出機體的

代償能力；或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能障礙，均可使血漿中HCO3-

與H2CO3的濃度及其比值的變化超出正常范圍而導致酸堿平衡紊亂。第七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三二、血氣分析和酸堿平衡檢查血氣一般是指血液中所含的O2和CO2氣體。多采用血氣分析儀直接測出pH、PO2、PCO2

三項指標，再由此計算出其它酸堿平衡指標。血氣分析是評價病人呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)的必要指標，已普遍應(yīng)用于臨床，對急、重癥患者的監(jiān)護尤為重要。第八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三酸堿度（pH）

血液的酸堿度必須維持在一定范圍內(nèi)，才能維持細胞的正常代謝。HCO3-與H2CO3的比值是決定血液pH值的主要因素，兩者任何一方改變均能影響pH值，而且互相間可進行代償性增高或減低。如同時按比例增高或下降，其pH值不變。

【參考范圍】動脈血：7.35~7.45

靜脈血：7.32~7.42第九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三pH值應(yīng)用的局限性：

①pH值只能決定是否有酸血癥或堿血癥，pH>7.45為堿血癥，pH<7.35為酸血癥。pH值正常不能排除有無酸堿失衡。

②單憑pH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿平衡失調(diào)。第十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三無呼吸影響的酸堿度（pHNR）

pHNR是指排除了呼吸因素干擾的pH值。將血標本用5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后所測得的pH值。該項指標排除了呼吸因素的干擾，因此pHNR是更能反映代謝性酸堿平衡的一個指標，正常人pHNR與血液pH值應(yīng)基本一致。pH大于或小于pHNR，說明pH有呼吸因素介入，為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。第十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

動脈血氧分壓（PaO2

）PaO2

是指血漿中物理溶解氧的張力,

是缺氧的敏感指標。PaO2

下降見于肺部通氣和換氣功能障礙，氧分壓低于4kPa(30mmHg)以下即有生命危險。PaO2升高主要見于輸O2治療過度?！緟⒖挤秶縋aO2

：10.0~13.3kPa(75~100mmHg)

第十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三肺泡-動脈氧分壓差

肺泡-動脈氧分壓差（A-aDO2）是指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值，它是判斷肺換氣功能的一個指標。在心肺復(fù)蘇中，又是反映預(yù)后的一項重要指標。A-aDO2不是直接測定的數(shù)據(jù)，而是依據(jù)測得的PaO2、PaCO2及FIO2（吸入氧分壓）數(shù)據(jù)通過公式計算。第十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三正常情況下存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長而上升【參考范圍】兒童期5mmHg（0.66kPa）青年期8mmHg（1.06kPa）

60~80歲24mmHg（3.2kPa）第十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三血液氧含量和氧容量氧含量（oxygencontent，C-O2）是指100ml血液中與Hb實際結(jié)合的氧量加上物理溶解的氧量。氧容量（oxygencapacity）則指血液中Hb完全變成HbO2時結(jié)合的最大氧量及物理溶解的氧量。通常物理溶解在血液中的氧量極少，可忽略不計。因此血氧含量、血氧容量均可用Hb氧含量和Hb氧容量所代替。

第十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

氧飽和度（SatO2）

氧飽和度（oxygensaturation，SO2）指血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：

HbO2SO2=×100%=×100%HbO2+Hb【參考范圍】95%~98%動脈血SO2與PO2的意義相同，用于反映體內(nèi)有無缺O(jiān)2的情況。第十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三二氧化碳分壓二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxide，PCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。由于CO2分子的彌散能力強，動脈血液的PCO2基本上反映了肺泡的PCO2平均值。因此，動脈血PCO2（PaCO2）是衡量肺泡通氣情況的重要指標?！緟⒖挤秶縋aCO2

：4.67~6.00kPa(35~45mmHg)PvCO2

：5.30~7.30kPa(40~55mmHg)第十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三PCO2

測定的意義①判斷肺泡通氣狀態(tài)。PCO2

升高表示肺泡通氣量降低，PCO2

降低則表示肺泡通氣量增加，為肺泡通氣過度。②判斷呼吸性酸堿失衡的性質(zhì)。PCO2<4.65kPa(35mmHg)提示通氣過度，有呼吸性堿中毒存在。PCO2

上升至6.65kPa(50mmHg)以上提示呼吸機制已不健全，體內(nèi)有CO2

的滯留。第十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三③判斷代謝性酸堿失衡的代償情況。在代謝性酸中毒時，若PCO2

下降，提示已通過呼吸進行代償；代謝性堿中毒時，若PCO2

上升，亦提示已有代償。第十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三二氧化碳總量

(totalcarbondioxidecontent，tCO2）指血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中95%是HCO3-結(jié)合形式，5%是物理溶解的CO2，極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。動脈血tCO2的變化可受體內(nèi)呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。因此tCO2是判斷代謝性酸堿中毒的指標之一?！緟⒖挤秶?4~32mmol/L第二十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）二氧化碳結(jié)合力表示來自HCO3-

和

H2CO3兩者所含的CO2

的總量，受代謝性和呼吸性兩方面因素的影響?！緟⒖挤秶?3~31mmol/L

或50~70vol%第二十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三實際碳酸氫鹽（AB）和標準碳酸氫鹽（SB）

實際碳酸氫鹽是指人體血漿中實際的HCO3-含量。當機體發(fā)生代謝性酸堿失衡時，由于緩沖作用，體內(nèi)較多的固定酸或固定堿可使HCO3-濃度隨之改變。如代謝性酸中毒時血中HCO3-下降；代謝性堿中毒時血中HCO3-增加。因此，AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡的重要指標。

第二十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

標準碳酸氫鹽是指在體溫37℃，PCO2

在5.32kPa（40mmHg），血紅蛋白在100%氧飽和條件下測出的HCO3-的含量。此結(jié)果是計算值，排除了呼吸因素對測定的影響，因此稱為標準碳酸氫鹽。

第二十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

標準碳酸氫鹽(SB)的增減反映代謝因素。SB減少為代謝性酸中毒，SB的增高為代謝性堿中毒。SB作為代謝變化的較好指標，但不能表明體內(nèi)HCO3-的實際量，在酸堿失衡診斷上應(yīng)把AB與SB兩個指標結(jié)合起來分析，才更有參考價值?！緟⒖挤秶緼B21.4~27.3mmol/L（24mmol/L）;SB21.3~24.8mmol/L（23mmol/L）第二十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三AB與SB兩者皆正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常；AB與SB兩者均低于正常，為代謝性酸中毒未代償；AB與SB兩者均高于正常，為代謝性堿中毒未代償；AB>SB提示CO2

渚留，多見于通氣功能不足所致的呼吸性酸中毒；AB〈SB提示CO2

排出過多，見于通氣過度所致的呼吸性堿中毒。第二十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

緩沖堿（BB）BB指全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機酸鹽和無機磷酸鹽。BB代表血液中堿儲備的所有成分，比僅代表HCO3-濃度的AB和SB值更能全面地反映體內(nèi)中和酸的能力。第二十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三由于緩沖堿(BB)受血漿蛋白、Hb以及呼吸和電解質(zhì)等多種因素的影響，因此它不能確切反映代謝性酸堿平衡狀態(tài)?！緟⒖挤秶咳彌_堿（BBb）46~52mmol/L血漿緩沖堿（BBp）40~46mmol/L第二十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三堿剩余

BE是指在標準條件下，即溫度37℃時，一個標準大氣壓，PCO2

為5.32kPa（40mmHg），血紅蛋白完全氧合，用酸或堿將一升血液的pH調(diào)整至7.40，所需加入之酸或堿量。正常人BE值在0附近波動。BE為正值增加時，說明緩沖堿增加，為代謝性堿中毒；BE為負值增加時，說明緩沖堿減少，為代謝性酸中毒。呼吸性酸堿中毒時，由于腎臟的代償，也可使BE發(fā)生相應(yīng)改變?！緟⒖挤秶?3~+3mmol/L第二十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

陰離子隙陰離子隙（aniongap，AG）是根據(jù)測定出血清陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)的差值計算而出，它表示血清中未測定出的陰離子數(shù)?？捎靡韵鹿接嬎悖?/p>

AG（mmol/L）=Na+-[Cl-HCO3-]

【參考范圍】AG：8~16mmol/L第二十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三AG測定的臨床意義：

AG是近年來評價體液酸堿狀況的一項重要指標，它可鑒別不同類型的代謝性酸中毒，是早期發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒，混合性代謝性酸中毒及三重性酸堿失衡的有用指標。第三十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三①AG增加：[H+]增加引起的代謝性酸中毒，如糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒和腎功能不全等，有機酸增高，HCO3-被消耗，pH值降低。②AG正常型：HCO3-

濃度降低而血氯增高的病人，如腹瀉失去HCO3-

而CL-

增加；腎小管中毒對HCO3-

重吸收障礙及H+

排泄障礙，同樣HCO3-濃度降低而CL-

增加，AG正常。

AG減少型少見。第三十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三三、血氣分析的臨床應(yīng)用

樣品采集與保存采血是進行血氣分析十分重要的環(huán)節(jié)，樣品采集和/或保存不當，均可造成結(jié)果的偏差。第三十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

采血的要求：①合理的采血部位，一般橈動脈是取動脈血的理想部位；②嚴格隔絕空氣；③肝素抗凝；④抽血后立即送檢，如血標本不能及時測定，最好把它保存于4℃環(huán)境中，但也不得超過2小時。⑤病人處于安靜狀態(tài)下；⑥如病情許可，最好在停止給氧30分鐘后再采血，否則應(yīng)注明給氧濃度。第三十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三各型酸堿失衡的綜合判斷

1.了解原發(fā)病史和已經(jīng)治療的情況任何酸堿平衡紊亂都有一定的病理基礎(chǔ)。首先應(yīng)了解原發(fā)病史，按一般情況推測患者可能發(fā)生何種類型的酸堿平衡紊亂。第三十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

2.

判斷各種酸堿平衡失調(diào)類型的原則單純的酸堿平衡失調(diào)較為簡單，根據(jù)pH、PaCO2

及HCO3-

的異常與否即可確定診斷。pH超過正常范圍只能代表有酸血癥或堿血癥。酸中毒或堿中毒時，pH可以正常也可以異常。第三十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三pH在正常范圍可能有三種情況：①正常的酸堿平衡；②代償性的酸或堿中毒；③混合性的酸或堿中毒。

第三十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

PaCO2

代表呼吸因素，它的異常有可能是有呼吸性酸中毒或堿中毒存在，也可能因為肺通氣功能反應(yīng)良好而對代謝性酸或堿中毒的代償作用，使PaCO2

上升或下降。

AB、SB、BE三者均代表代謝因素，其中每一個指標都有它的特異性，反應(yīng)一定病理狀態(tài)。第三十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

3．各種酸堿平衡失調(diào)的實驗診斷要點在酸堿平衡分析中，了解酸堿平衡紊亂的代償性改變及其幅度很重要，如果代償性變化幅度在生理性代償范圍內(nèi)，則可診斷為單純性酸堿平衡紊亂；如果超過其正常代償范圍，則應(yīng)考慮混合性酸堿平衡紊亂。第三十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

*代謝性酸中毒代謝性酸中毒的原發(fā)過程是酸性物質(zhì)增加或堿性物質(zhì)減少。常見原因：①酸性代謝產(chǎn)物如乳酸或酮癥酸中毒。如糖尿病、饑餓、禁食過久等；②酸排泄減少，主要包括尿毒癥性酸中毒和腎小管性酸中毒；第三十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三③堿丟失過多，如重度腹瀉、腸、膽、胰瘺等可丟失HCO3-

；④酸攝入過多，如由于補液中氯離子過多，引起高氯性酸中度。第四十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三血氣分析顯示BB、BE、SB、AB、pHNR均降低，而pH和PCO2

因代償情況不同而異，可降低，亦可正常。肺代償約自15min開始，代償完全約需12~24小時。其結(jié)果是PCO2

下降，pH上升或恢復(fù)正常。代償程度可由以下公式計算：

PCO2（mmHg）=40-（24-[HCO3-]）X1.2±2第四十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

實測PCO2

落在預(yù)計代償PCO2

范圍內(nèi)，可診斷為代謝性酸中毒；實測PCO2>預(yù)計代償PCO2

范圍，可診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒；實測PCO2<預(yù)計代償PCO2

范圍，可診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。第四十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

*呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的原發(fā)過程是PCO2上升和pH降低。

常見的原因是通氣不足

第四十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三急、慢性呼吸性酸中毒的鑒別關(guān)鍵在于腎是否已發(fā)揮代償作用。代償使HCO3-增高，其它代謝指標BE、SB、PHNR等也增高。

代償程度可由以下公式計算：急性[HCO3-]=24+(PCO2–40)X0.07±1.5（幾分鐘）慢性[HCO3-]=24+(PCO2–40)X0.4±3（3-5天）第四十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

實測[HCO3-]落在正常，即在[HCO3-]24mmol/L+Δ[HCO3-]代償范圍者，可診斷為慢性呼吸性酸中毒；

當實測[HCO3-]>正常，即>[HCO3-]+Δ[HCO3-]+5.58代償范圍者，可診斷慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；當實測[HCO3-]<正常，即<[HCO3-]+Δ[HCO3-]-5.58者，可診斷慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。第四十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

*代謝性堿中毒代謝性堿中毒的原發(fā)過程是H+

喪失，HCO3-

增加。常見原因①嘔吐或長期胃腸減壓損失大量胃液中的H+和Cl-②缺鉀性代謝性堿中毒③攝入過多第四十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

血氣分析顯示：代謝分量BE、BB、AB、SB、PHNR增高；pH和PCO2

因代償情況不同而異，可降低亦可正常。第四十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

在代謝性堿中毒，肺的代償主要是抑制呼吸，使通氣減弱，減少CO2

的排出，PCO2

升高，但肺代償不如代謝性酸中毒明顯。

代償程度可由以下公式計算：PCO2=40+（[HCO3--24）X0.9±5第四十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三實測PCO2

落在正常PCO2，可診斷為代謝性堿中毒；實測PCO2>預(yù)計代償PCO2

范圍，可診斷為代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒；實測PCO2<預(yù)計代償PCO2

范圍，可診斷為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒，其代償極限為PCO27.32kPa。第四十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

*呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的原發(fā)過程是PCO2降低,pH升高。

常見原因：過度通氣慢性呼吸性堿中毒時，代償性[HCO3-]降低，其它代謝指標BE、SB、PHNR也降低。

代償程度可由以下公式計算：[HCO3-]=24–(40-PCO2）X0.2±2.5(幾分鐘)

[HCO3-]=24–(40-PCO2）X0.5±2.5(2-3天)第五十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

實測[HCO3-]落在正常，即在[HCO3-]

24mmol/L+Δ[HCO3-]代償范圍者，可診斷為急性呼吸性堿中毒；當實測[HCO3-]>正常即[HCO3-]+Δ[HCO3-]+2.5時，可診斷為急性呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒；當實測[HCO3-]<正常即[HCO3-]+Δ[HCO3-]-2.5者，可診斷為急性呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒第五十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

*混合性酸堿平衡紊亂患者同時存在兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂。常見于以下4種情況：

第五十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三①呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒其酸堿失衡的特點是急、慢性呼吸性酸中毒伴[HCO3-]下降或代謝性酸中毒伴PaCO2

增高，pH常顯著降低；②呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒：血漿中

[HCO3-]增加伴PaCO2

減少及pH顯著升高;第五十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三③呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒：急、慢性呼吸性堿中毒伴[HCO3-]下降或代謝性酸中毒伴PaCO2

下降，血漿pH值變化不大；④呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒：其特點為[HCO3-]和PaCO2

均顯著增高，血漿pH值變化不大。第五十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三4.血氣分析臨床應(yīng)用舉例例1某患者胃大部切除后胃腸減壓3天后,血氣分析結(jié)果為：pH=7.36(7.35-7.45)PCO2=54.8mmHg(35-45)[HCO3-]=31mmol/l(23-33)試分析該患者酸堿平衡紊亂的類型。第五十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三根據(jù)血氣分析結(jié)果,該病人有呼吸性酸中毒根據(jù)呼吸性酸中毒代償計算急性時:[HCO3-]=23–26mmol/l慢性時：[HCO3-]=26.9–32.9mmol/l表示該患者有代謝性堿中毒存在的可能第五十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三據(jù)病史應(yīng)先有代堿根據(jù)代謝性堿中毒代償計算PCO2=41.3-50.3mmHg因測得PCO2為54.8mmHg高于該范圍上限,表示有呼吸性酸中毒存在結(jié)論:代謝性堿中毒伴呼吸性酸中毒第五十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三例2某糖尿病高滲昏迷的患者血氣檢查結(jié)果為：

pH=7.32(7.35-7.45)PCO2=30mmHg(35-45)[HCO3-]=15mmol/l(23-33)

試分析該患者酸堿平衡紊亂的類型第五十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三該患者pH降低為酸血癥，根據(jù)臨床癥狀及HCO3-降低說明存在代謝性酸中毒，但HCO3-下降到15mmol/l時，PCO2應(yīng)代償性降低。按公式計算：PCO2（mmHg）=30.6±2，實測PCO2

為30mmHg,落在此范圍內(nèi)。最后診斷為代謝性酸中毒。第五十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三例3某患者血氣檢查結(jié)果為：pH=7.40PCO2=8kPa(4.66-5.99)[HCO3-]=36mmol/l(23-33)試分析該患者酸堿平衡紊亂的類型。

第六十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三該患者pH正常，而PCO2升高和HCO3-降低。應(yīng)指出的是，在單純性酸堿平衡紊亂時，代償性調(diào)節(jié)只能使pH趨向正常，但不能完全使之恢復(fù)正常，因此，一旦出現(xiàn)pH正常，而PCO2和HCO3-不正常的情況，應(yīng)立即考慮為混合性酸堿平衡紊亂。第六十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三該患者PCO2升高，可以肯定為呼吸性酸中毒；HCO3-降低為代謝性堿中毒。最后可診斷為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。嚴重慢性呼吸系統(tǒng)疾病應(yīng)用利尿劑治療的患者常出現(xiàn)這種類型的酸堿平衡紊亂。第六十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

例467歲老人由于嘔血、黑大便入院，過去診斷為肝硬化伴食管靜脈曲張。此次入院病情很嚴重，呼吸短促，嚴重低血壓8/5.3kPa（60/40mmHg），脈率120/分。除了偶爾服抗酸藥外，無其它治療。第六十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三實驗室生化結(jié)果：血漿Na139mmol/L(132-144)K4.8mmol/L(3.2-4.8)Cl98mmol/L(98-108)HCO36mmol/L(23-33)Urea24.0mmol/L(3.0-8.0)Creat0.24mmol/L(0.06-0.12)Agap40mmol/L(7-17)第六十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三血氣分析pH7.13(7.35-7.45)Pco22.93kPa(4.66-5.99)HCO37mmol/L(23-33)第六十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三.分析評價

初步評價：高陰離子間隙代謝性酸中毒?？赡転槟I功衰、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、藥物或毒素中毒。第六十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期三

進一步評價：進一步試驗檢查結(jié)果血糖6.6mmol/L,血紅蛋白55g/L。血糖結(jié)果排除了糖尿病。該患者伴腎功不良，但此時很難引