病理生理學(xué) 第十三章心功能不全

第十三章心功能不全

醫(yī)學(xué)院生理與病理生理學(xué)系

1內(nèi)容心功能不全的病因與誘因心功能不全的分類(lèi)心功能不全時(shí)機(jī)體的代償心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)2引起心力衰竭的主要疾病致心衰疾病冠心病擴(kuò)張性心肌病高血壓這三種病中，中國(guó)人患哪種最多？引起中國(guó)人心衰最多的疾病是哪一種？3我國(guó)心衰的發(fā)病率與預(yù)后發(fā)病率高—在我國(guó)約1000萬(wàn)患者，占心血管病住院者的20%（1%,普遍）死亡率高—

占心血管住院者死亡的40%，5年生存率小于50%。（危險(xiǎn)）致殘率高—

重度心衰患者喪失勞動(dòng)能力（殘廢）

花費(fèi)高—

約占2%的衛(wèi)生開(kāi)支預(yù)算可治

—

以藥物治療為主4心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降不能滿足機(jī)體代謝需要(Conceptofheartfailure)5心力衰竭與心功能不全心功能不全包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程

心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段(Cardiac

insufficiency&heartfailure)6心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴(kuò)大。充血性心力衰竭的概念(Conceptofcongestiveheartfailure)7CongestiveheartfailurePulmonaryedema

Ventricleenlarged

8

(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)第一節(jié)心力衰竭的病因和誘因9第一節(jié)心衰的病因和誘因Review:10第一節(jié)心衰的病因和誘因壓力負(fù)荷:

高血壓、主A瓣狹窄心衰是大部分心血管疾病發(fā)展的歸宿。心肌受損心臟負(fù)荷過(guò)度心室充盈障礙：心包填塞、縮窄性心包炎、二尖瓣狹窄、心律失常：嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩或過(guò)速（如房顫、室上速、竇緩、原因原發(fā)性：心梗、心肌病、心肌炎繼發(fā)性：慢阻肺、糖尿病、腳氣病容量負(fù)荷：心瓣膜關(guān)閉不全、甲亢、貧血限制性心肌病AVB等。室顫通常致猝死，頻發(fā)早搏很少致心衰。11冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊心肌梗死心肌受損12心臟負(fù)荷過(guò)度高血壓瓣膜關(guān)閉不全13心室充盈障礙心包炎14引起心力衰竭的誘因感染（最常見(jiàn)）：呼吸道感染居多過(guò)度體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)心律失常：竇速、房顫和室上速水電介質(zhì)及酸堿平衡紊亂洋地黃中毒（多為醫(yī)源性多）過(guò)度輸液（多為醫(yī)源性）妊娠分娩15感染誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制感染發(fā)熱代謝率↑心率↑心負(fù)荷↑心耗氧↑毒素心肌舒縮功能↓肺血管阻力↑誘發(fā)心衰情緒變化，休息不好16第二節(jié)心力衰竭的分類(lèi)(Classificationofheartfailure)17心力衰竭的分類(lèi)按病變累及的部位，分為:

左心衰竭

(left-sidedheartfailure)

右心衰竭

(right-sidedheartfailure)

全心衰竭

(wholeheartfailure)

18心力衰竭的分類(lèi)按心肌收縮與舒張功能障礙,分為:

收縮性衰竭

(systolicheartfailure)

舒張性衰竭

(diastolicheartfailure)19心力衰竭的分類(lèi)按心輸出量的高低,分為:低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

20按心輸出量的高低分類(lèi)心衰的示意圖0105心輸出量（L/Min)正常低排心衰高排高排心衰21心力衰竭的分類(lèi)按心力衰竭的發(fā)展速度,分為:急性心力衰竭

(acuteheartfailure)慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)22心力衰竭的分類(lèi)按病情的嚴(yán)重程度,分為:輕度心力衰竭

(mildheartfailure)

中度心力衰竭

(moderateheartfailure)

重度心力衰竭

(severeheartfailure)

23Ⅰ級(jí)：體力活動(dòng)不受限制Ⅱ級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限，中度活動(dòng)出現(xiàn)心衰癥狀Ⅲ級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，輕度活動(dòng)出現(xiàn)心衰癥狀Ⅳ級(jí)：不能從事任何體力活動(dòng)，休息時(shí)也有癥狀心功能分級(jí)：按癥狀分（可逆）NYHA192824心衰分期：按發(fā)展過(guò)程分（不可逆）有發(fā)生心衰危險(xiǎn)的階段(AtRiskforHeartFailure)A期（STAGEA）

存在與心衰相關(guān)的高危因素

（

HighriskfordevelopingHF）B

期(STAGEB)

無(wú)癥狀性左室功能障礙

（AsymptomaticLVdysfunction）已經(jīng)發(fā)生心衰的階段（HeartFailure）C期（STAGEC）

既往或現(xiàn)在有心衰癥狀

（PastorcurrentsymptomsofHF）D期（STAGED）

終末期心衰（End-stageHF）AHA/ACCHFguidelines200625(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)第三節(jié)心功能不全的代償機(jī)制26心衰時(shí)機(jī)體的代償適應(yīng)反應(yīng)反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活心臟以外的代償交感神經(jīng)系統(tǒng)激活RAAS系統(tǒng)激活紅細(xì)胞增多血流重新分布心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑增加血容量組織利用氧的能力增加27一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

(Neurohumoralactivation)

交感神經(jīng)系統(tǒng)激活

(activationofsympatheticnervesystem)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem)

28交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的代償效應(yīng)和不利效應(yīng)交感神經(jīng)激活代償效應(yīng)不利效應(yīng)收縮力增強(qiáng)心率增快心排出量增加血液重分配：外周血管收縮，骨骼肌供血減少

心腦血流穩(wěn)定心肌耗氧增加,冠脈血流減少外周血管收縮,心臟負(fù)荷增加,骨骼肌血流少,容易疲勞兒茶酚胺致心律失常激活RAAS,水鈉潴留,增加前負(fù)荷促進(jìn)心肌重塑29腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活交感神經(jīng)興奮腎血管收縮腎灌流量↓腎灌注壓↓入球小A牽張↓NE釋放↑腎小球旁器β1受體刺激↑出球小A收縮＞入球小A收縮濾過(guò)率↑近曲小管重吸收↑遠(yuǎn)曲小管致密斑Na+負(fù)荷↓腎素↑AgⅡ

AgI血管緊張素原AgIAgⅡACE醛固酮ACE心肌損傷、超負(fù)荷心臟肥大細(xì)胞腎素糜蛋白酶心肌局部RAS全身RASS的激活30腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活與心衰SwedbergKet.al.,Circulation,1990;82:1730.0正常者無(wú)癥狀有癥狀心衰患者（ng/ml/hr）020406080血管緊張素Ⅱ濃度p＜0.001６個(gè)月死亡率（％）46pg/mL以下組46pg/mL以上組心衰患者AgⅡ濃度與預(yù)后n=56n=151P=0.03P=0.0003n=802.01.0心衰患者血清腎素活性31心肌舒縮功能增強(qiáng)血流再分配保證心腦供血3.水鈉儲(chǔ)留，血容量增加維持心輸出量和血壓穩(wěn)定心室前后負(fù)荷增加心肌耗氧增加腎缺血，腎功能受損心肌肥厚纖維化-心肌改建功能受損，心肌相對(duì)缺血血管重構(gòu)代償效應(yīng)RAAS激活不利效應(yīng)RAAS激活的代償效應(yīng)和不利效應(yīng)32其他體液物質(zhì)的產(chǎn)生和作用正常心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生TNF-α,嚴(yán)重心力衰竭患者血漿中TNF-α升高。促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，心肌重塑。在慢性心力衰竭的動(dòng)物模型或病人血液中ET-1水平會(huì)顯著升高，ET-1水平與血液動(dòng)力學(xué)損傷程度具有相關(guān)性。加重心肌缺血和心臟負(fù)荷；促使心肌肥厚。腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor，TNF)

內(nèi)皮素(endothelin，ET)33（一）功能性調(diào)整

（Functionaladjustment）

二、心臟代償

心率加快

(increasedheartrate)

心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

(Cardiacnervoussourceexpansion

)心肌收縮能力增強(qiáng)

(increasedcontractility)

341、心率加快(Increasedheartrate)

機(jī)制心率↑交感神經(jīng)興奮心輸出量↓缺氧→外周化學(xué)感受器352、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

36緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張2、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

373、心肌收縮能力增強(qiáng)

(increasedcontractility)

兒茶酚胺↑β-腎上腺素受體cAMP↑激活PKA胞漿Ca2

+↑收縮能力↑正性變力效應(yīng)Ca2+通道蛋白磷酸化38（一）功能性調(diào)整

（Functionaladjustment）

二、心臟代償

心率加快

(increasedheartrate)

心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

(Cardiacnervoussourceexpansion

)心肌收縮能力增強(qiáng)

(increasedcontractility)

39心室重塑(ventricularremodeling)（二）結(jié)構(gòu)代償

心衰時(shí)為適應(yīng)過(guò)度負(fù)荷，心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的數(shù)量、結(jié)構(gòu)、功能及遺傳表型方面發(fā)生了適應(yīng)性、增生性變化，即心室重塑。401、心肌肥大(Myocardialhypertrophy)

心肌肥大的概念心肌細(xì)胞體積增大、數(shù)量增多并伴有間質(zhì)細(xì)胞、膠原增生所引起的心臟重量增加.41心肌肥大的種類(lèi)離心性肥大(eccentrichypertrophy)

在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生向心性肥大(concentrichypertrophy)

在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生正常壓力負(fù)荷過(guò)重容量負(fù)荷過(guò)重向心性肥大離心性肥大42圖：正常心臟橫切面圖：向心性肥大

室壁增厚，心腔縮小圖:離心性肥大

心腔擴(kuò)大，室壁也增厚心肌肥大43正常心肌肥大心肌心肌排列紊亂心室重塑的表現(xiàn)：肥厚型心肌病正常心臟向心性肥厚44在此處血流中斷梗死部位心室重塑的表現(xiàn)：心肌梗死室壁瘤纖維化45心肌組織變性脫落和間質(zhì)纖維化心室重塑的表現(xiàn)：擴(kuò)心病46心室重塑的表現(xiàn)：心肌細(xì)胞表型改變ANP、BNP↑（心衰標(biāo)志分子）TNF-α

、iNOS↑膠原表達(dá)（I型大于Ⅲ型）↑胎兒型肌鈣蛋白TnT和TnI↑β1受體表達(dá)↓ANPActinalpha1心衰時(shí)發(fā)生改變的基因非常多（如下圖），以上僅是個(gè)別例子47心室重塑的表現(xiàn)：非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)改變間質(zhì)纖維化(Azan染色）間質(zhì)明顯增生正常心肌心臟組織心肌細(xì)胞（1/3數(shù)量，70%體積）非心肌細(xì)胞（2/3數(shù)量，成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞）細(xì)胞外基質(zhì)（ECM，膠原為主）HCM心肌48心室重塑(ventricularremodeling)（二）結(jié)構(gòu)代償1、心肌細(xì)胞重塑(1)心肌肥大

(2)心肌細(xì)胞表型改變2、非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)改變49三、心外代償(Extracardialcompensation)50(一)血容量增加(Increasedbloodvolume)腎小管對(duì)水鈉的重吸收↑腎小球?yàn)V過(guò)率↓交感神經(jīng)興奮，腎血流量下降RAAS系統(tǒng)激活，促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水鈉的重吸收促進(jìn)鈉水重吸收的激素(抗利尿激素,ADH)增多抑制鈉水重吸收的物質(zhì)(前列腺素E2,PGE2)減少

51(二)血流重分布(Redistributionofbloodflow)

膚，腎，內(nèi)臟血流減少，心，腦血流不變或略增加(三)紅細(xì)胞增多(Increaseinredcells)

缺氧刺激腎間質(zhì)細(xì)胞分泌EPO(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)

(Increasedabilityofcellstouseoxygen)

細(xì)胞線粒體數(shù)量增多

肌紅蛋白含量增多三、心外代償52心衰時(shí)機(jī)體的代償適應(yīng)反應(yīng)反應(yīng)心臟本身的代償反應(yīng)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活心臟以外的代償交感神經(jīng)系統(tǒng)激活RAAS系統(tǒng)激活紅細(xì)胞增多血流重新分布心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑增加血容量組織利用氧的能力增加53小結(jié)：短期有利的代償適應(yīng)心肌受損、超負(fù)荷神經(jīng)-體液因素激活回心血量↑EDV↑心搏出量SV↑心輸出量CO↑HR↑心肌重塑心肌收縮力↑54小結(jié)：長(zhǎng)期有害的代償適應(yīng)（Maladaption）心肌受損、超負(fù)荷心泵功能不全心肌重塑神經(jīng)-體液因子、細(xì)胞因子活化心衰血流動(dòng)力學(xué)異常血管收縮水鈉潴留55(Mechanismsofheartfailure)

第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制56第四節(jié)心衰的發(fā)病機(jī)制心肌舒張功能障礙1.鈣離子復(fù)位延緩2.肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3.心室順應(yīng)性降低室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙心肌收縮功能降低3.興奮收縮偶聯(lián)障礙2.能量代謝障礙1.收縮成分減少57心肌的舒張與收縮（復(fù)習(xí)）58心肌收縮舒張周期（復(fù)習(xí)）細(xì)肌絲復(fù)位心肌主動(dòng)舒張膜鈣通道開(kāi)放胞外Ca2+內(nèi)流SR鈣通道開(kāi)放儲(chǔ)存Ca2+釋放細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增加Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合細(xì)肌絲反應(yīng)點(diǎn)暴露粗肌絲頭端與反應(yīng)位點(diǎn)結(jié)合形成橫橋粗肌絲頭端ATP酶被激活釋放能量使橫橋連續(xù)擺動(dòng)細(xì)肌絲滑入粗肌絲肌節(jié)縮短N(yùn)a+-Ca2+交換、鈣泵運(yùn)轉(zhuǎn)胞質(zhì)Ca2+排出及儲(chǔ)入SR心房收縮、心室充盈心肌被動(dòng)舒張起搏點(diǎn)除極致心肌細(xì)胞除極肌鈣蛋白復(fù)位橫橋斷開(kāi)59心肌收縮成分減少致收縮性降低細(xì)胞壞死細(xì)胞凋亡細(xì)胞肥大排列改變1.心肌梗塞2.心肌炎3.心肌病缺血缺氧炎癥氧自由基細(xì)胞因子神經(jīng)-體液因子活化心肌肌原纖維比例下降，收縮成分相對(duì)減少心肌壞死和心肌重塑破壞心肌骨架結(jié)構(gòu)，排列由并聯(lián)至串聯(lián)或紊亂心肌收縮成分減少的原因60心肌能量生成障礙心肌收縮性↓冠心病→心肌缺血心肌重塑→毛細(xì)血管密度↓缺氧能量生成障礙心肌缺氧、鈣超載、氧自由基線粒體損傷心肌重塑線粒體比例↓線粒體細(xì)胞色素氧化酶↓線粒體功能障礙61心肌能量轉(zhuǎn)化存儲(chǔ)及利用障礙ATP→ADP磷酸肌酸CK（MM）Pi+肌酸ATPADP肌酸PiCK（MM）+磷酸肌酸ATP酶心肌重塑CK（MM）↓CK（MB）↑磷酸肌酸生成障礙能量?jī)?chǔ)存轉(zhuǎn)化障礙心肌重塑酸中毒ATP酶活性↓(V1向V3轉(zhuǎn)換)能量利用障礙心肌收縮性↓62心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙Ca2+攝取少Ca2+存儲(chǔ)少Ca2+釋放少興奮收縮偶聯(lián)障礙63肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙心肌受損持續(xù)超負(fù)荷等ATP↓Ca2+攝取↓Ca2+釋放↓心肌舒張障礙心肌收縮障礙SR鈣泵活性↓SR鈣通道蛋白↓鈣泵蛋白↓Ca2+存儲(chǔ)↓64細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙L型通道內(nèi)流Ca2+→觸發(fā)RyR，釋放SRCa2+

→胞質(zhì)游離Ca2+

↑→心肌收縮心肌重塑酸中毒高鉀血癥L型鈣通道表達(dá)↓NE↓，消耗↑β1受體↓β1受體減敏K+-Ca2+競(jìng)爭(zhēng)Ca2+內(nèi)流↓胞質(zhì)游離Ca2+

↓正常時(shí)65肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙胎兒型肌鈣蛋白（TnT和TnI）↑心肌重塑酸中毒H+-Ca2+競(jìng)爭(zhēng)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合↓橫橋形成受阻興奮-收縮偶聯(lián)抑制66鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常致興奮-收縮偶聯(lián)障礙概括圖肌鈣蛋白表型改變肌鈣蛋白與Ca2+親和力↓心肌收縮力↓胞膜L型鈣通道表達(dá)↓交感末梢NE儲(chǔ)存耗竭β1AR數(shù)量↓敏感性↓胞外Ca2+內(nèi)流↓肌漿網(wǎng)鈣通道表達(dá)↓肌漿網(wǎng)Ca2+釋放↓肌漿網(wǎng)鈣泵表達(dá)↓肌漿網(wǎng)鈣泵功能↓胞膜鈣泵表達(dá)↓胞漿鈣外運(yùn)障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取↓心肌舒張功能↓胞漿游離Ca2+↓心力衰竭67第四節(jié)心衰的發(fā)病機(jī)制室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙心肌收縮功能降低3.興奮收縮偶聯(lián)障礙2.能量代謝障礙1.收縮成分減少心肌舒張功能障礙1.鈣離子復(fù)位延緩2.肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3.心室順應(yīng)性降低68心肌主動(dòng)舒張功能減弱心肌受損、持續(xù)超負(fù)荷等Ca2+攝取↓心肌舒張障礙SR鈣泵活性↓ATP↓SR鈣泵蛋白↓能量不足肌球蛋白頭端結(jié)合ATP↓肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙ATP生成Ca2+復(fù)位延緩69心肌被動(dòng)舒張功能減弱---心肌順應(yīng)性降低心肌順應(yīng)性(myocardialcompliance)

指心室在單位壓力作用下發(fā)生的容積改變（dv/dp）。

70心肌順應(yīng)性降低（二）原因

1、心肌纖維化（Ⅰ/Ⅲ膠原比↑)

Ⅰ型膠原——粗大、抗張強(qiáng)度大

Ⅲ型膠原——纖細(xì)、彈性好

2、心壁增厚（見(jiàn)于心肌肥大）（三）心肌順應(yīng)性降低的結(jié)果

1.心室血液充盈減少

2.左室舒張末期壓↑→肺淤血、肺水腫71第四節(jié)心衰的發(fā)病機(jī)制室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙心肌收縮功能降低3.興奮收縮偶聯(lián)障礙2.能量代謝障礙1.收縮成分減少心肌舒張功能障礙1.鈣離子復(fù)位延緩2.肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3.心室順應(yīng)性降低72室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)73第四節(jié)心衰的發(fā)病機(jī)制心肌舒張功能障礙1.鈣離子復(fù)位延緩2.肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3.心室順應(yīng)性降低室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙心肌收縮功能降低3.興奮收縮偶聯(lián)障礙2.能量代謝障礙1.收縮成分減少74心功能不全時(shí)，下列哪項(xiàng)反應(yīng)已失去代償意義A．心率加快B．心肌肥大C．肌源性擴(kuò)張D．紅細(xì)胞增多E．血流重分布下列哪種情況可引起心肌向心性肥大A．心肌梗死B．主動(dòng)脈瓣閉鎖不全C．腳氣病D．高血壓病E．嚴(yán)重貧血DC75下列哪項(xiàng)因素與心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙無(wú)關(guān)A．肌鈣蛋白活性下降B．肌球蛋白ATP酶活性下降C．肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降D．肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量下降E．Ca2+內(nèi)流障礙下列哪項(xiàng)不是心臟向心性肥大的特點(diǎn)A．肌纖維變粗B．室壁增厚C．心腔無(wú)明顯擴(kuò)大D．心肌纖維呈串聯(lián)性增大E．室腔直徑與室壁厚度比值小于正常BD76(Consequencesofthepumpingdysfunction)第五節(jié)心臟泵血功能障礙對(duì)機(jī)體的主要影響77心輸出量不足

低排出量綜合征（前向衰竭）

靜脈淤血綜合征（后向衰竭）肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心臟泵血功能障礙對(duì)機(jī)體的主要影響78心輸出量

(cardiacoutput,CO)減少

心臟指數(shù)

(cardiacindex,CI)降低

射血分?jǐn)?shù)

(ejectionfraction)降低心室充盈(ventricularfilling)受損

(充盈壓升高和心室舒張末容積增大）心率(heartrate)增快低排出量綜合征(syndromeoflowoutput)（一）心臟泵血功能降低79低排出量綜合征心功能曲線CO↓正常人:3.5-5.5L/min

心衰:<3.5L/minCI↓（CI=CO/surfacearea）正常人:2.5-3.5L/min/m2

心衰:<2.2L/min/m280EFLVEDPdp/dtmax-dp/dtmax(1)射血分?jǐn)?shù)↓(ejectionfraction,EF)EF=SV/VEDV

正常左室EF=0.6±0.09

心衰時(shí)可<0.3(2)Vmax↓(指負(fù)荷為零時(shí)心肌最大收縮速度)(3)+dp/dtmax↓(心室等容收縮期室內(nèi)壓上升的最大速率)(4)–dp/dtmax↓(心室等容舒張期室內(nèi)壓下降的最大速率)(5)左室舒張末壓↑(leftventricularenddiastolicpressure,LVEDP),正常時(shí)<12mmHg低排出量綜合征81動(dòng)脈血壓的變化器官血流重分配低排出量綜合征（二）器官血流重分配(redistribution)動(dòng)脈血壓↓或正常，靜脈血壓↑82無(wú)力、心悸、頭暈皮膚蒼白、發(fā)紺腎功能障礙

心源性休克

心輸出量不足的臨床表現(xiàn)83（一）肺循環(huán)淤血

(Pulmonarycongestion)

當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP)>18mmHg時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見(jiàn)于左心衰竭靜脈淤血綜合征84Swan-Ganz導(dǎo)管測(cè)肺毛細(xì)血管嵌壓漂浮導(dǎo)管上腔靜脈右房右室肺A肺小A（直到嵌住）接近肺毛細(xì)血管，反映的是左心功能。正常時(shí)，平均7mmHg85肺循環(huán)瘀血致呼吸困難的機(jī)制呼吸困難機(jī)制

（1）肺淤血水腫導(dǎo)致順應(yīng)性降低

肺淤血、水腫呼吸困難

（2）支氣管粘膜充血腫脹，分泌物增加使氣道阻力增大

（3）肺毛細(xì)血管壓增加，間質(zhì)水腫使肺毛細(xì)血管旁感受器興奮性增高，引起反射性淺快呼吸86勞力性呼吸困難（dyspneaonexertion）指體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后好轉(zhuǎn)，是心衰早期癥狀回心血量↑→肺瘀血↑氧耗↑→缺氧或CO2潴留→刺激呼吸中樞心率↑→左心充盈↓→肺瘀血↑體力活動(dòng)呼吸困難回心血量↑→肺瘀血↑體力活動(dòng)呼吸困難回心血量↑→肺瘀血↑體力活動(dòng)87端坐呼吸（orthopnea）是心衰患者為了減輕呼吸困難而被迫采用的端坐體位

平臥時(shí)下半身血液回流及水腫液吸收↑膈肌上移肺瘀血水腫↑限制呼吸呼吸困難88夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturaldyspnea）指病人入睡后突然感到氣悶而憋醒，被迫坐起才感好轉(zhuǎn)。多見(jiàn)于左心衰

機(jī)制：

1.平臥時(shí)靜脈回流及水腫液吸收↑→肺淤血、水腫↑

2.入睡后迷走N張力↑→支氣管收縮→通氣阻力↑

3.入睡后CNS抑制→對(duì)外周傳入刺激不敏感。當(dāng)肺淤血很?chē)?yán)重時(shí)才刺激呼吸中樞→突然憋醒89體循環(huán)瘀血的臨床表現(xiàn)見(jiàn)于右心衰和全心衰，臨床表現(xiàn)為：水腫最早為下肢水腫，嚴(yán)重時(shí)可致全身腫和腹水肝瘀血腫大，后期可致心源性肝硬化肝頸回流征陽(yáng)性、頸靜脈怒張胃腸道瘀血致食欲不振和消化不良90(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforheartfailure)

第六節(jié)心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)91二、改善心臟泵血功能

1.減輕心臟負(fù)荷

休息降低前負(fù)荷:限鈉飲食、利尿劑、靜脈擴(kuò)張劑降低后負(fù)荷:鈣拮抗劑、ACE