傷口愈合病生理演示文稿

傷口愈合病生理演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六（優(yōu)選）傷口愈合病生理現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六外科無菌術(shù)之父

Lister(1827-1912)英國(guó)外科醫(yī)生當(dāng)時(shí)切口感染幾乎100%概念：空氣中的氧氣使組織壞死Lister認(rèn)為是微生物引起石炭酸消毒傷口，器械，手術(shù)室，手術(shù)者的手手術(shù)死亡率50%降至15%現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)代外科傷口處理各種形式的敷料炎癥因子生長(zhǎng)因子生物工程組織現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口愈合的生理過程

分三期炎癥反應(yīng)期組織增生／肉芽形成期傷口收縮與瘢痕形成期現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六炎癥反應(yīng)期發(fā)生時(shí)限：傷后即刻至35天病理特征：血小板活化血液凝固，血塊填塞傷口纖維連接蛋白出現(xiàn)在血凝塊中微血管通透性炎性細(xì)胞滲出中性粒細(xì)胞最早進(jìn)入傷口，清除壞死組織／異物，釋放介質(zhì)使成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞趨化遷移單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，吞噬，釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)膠元合成，血管生成臨床意義：清除致傷因子（如病原體）和壞死組織調(diào)控因素：血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）促使成纖維細(xì)胞趨化、定向游動(dòng)巨噬細(xì)胞分泌的多種因子，促血管生成和膠元合成現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六炎癥反應(yīng)期

炎癥細(xì)胞聚集與局部滲出的生理意義吞噬、清除異物與細(xì)胞碎片稀釋局部毒素與刺激物質(zhì)抗體特異性中和毒素纖維蛋白形成局部屏障釋放生長(zhǎng)因子、調(diào)控炎癥反應(yīng)現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六組織增生和肉芽形成期發(fā)生時(shí)限：傷后72小時(shí)2周病理特征：成纖維細(xì)胞增生，纖維連接蛋白沿膠元分布于肉芽中毛細(xì)血管胚芽形成肉芽組織：增生的成纖維細(xì)胞和新生毛細(xì)血管臨床意義：填補(bǔ)、修復(fù)缺損，抗感染、吸收清除壞死組織調(diào)控因素：成纖維細(xì)胞分泌的多種因子：刺激細(xì)胞增殖、細(xì)胞間基質(zhì)蛋白合成和血管生成現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六肉芽組織增生期

肉芽組織的生理意義填充創(chuàng)面缺損保護(hù)創(chuàng)面防止細(xì)菌感染減少出血、滲血為新生上皮細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)成分（上皮化）現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口收縮與瘢痕形成期軟組織創(chuàng)傷修復(fù)的最終結(jié)局傷口收縮發(fā)生于傷后35天，傷口邊緣向中心移動(dòng)、收縮，以消除創(chuàng)面瘢痕形成時(shí)限：無菌手術(shù)傷口23周感染傷口45周瘢痕組織成分：成纖維細(xì)胞、膠原纖維現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口收縮與瘢痕形成期增生期：成纖維細(xì)胞增生與膠原纖維合成，瘢痕生長(zhǎng)，平衡期：膠原合成代謝與分解代謝平衡，瘢痕靜止萎縮期：膠原酶分解膠原，瘢痕軟化、縮小

隨著瘢痕的形成和成熟，成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管逐漸減少，成纖維細(xì)胞變成纖維細(xì)胞現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口愈合的組織學(xué)特點(diǎn)真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎癥期炎癥晚期增殖期纖維素紅細(xì)胞血小板血管破損凝血塊中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞痂皮成纖維細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞膠元巨噬細(xì)胞現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六正常的傷口愈合特點(diǎn)動(dòng)態(tài)的，三期有重疊多細(xì)胞參與多種細(xì)胞因子多種生長(zhǎng)因子多種蛋白合成現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口愈合的類型一期愈合二期愈合三期愈合現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口愈合類型一期愈合二期愈合三期愈合傷口小，清潔，無肉芽組織的愈合如外科切口的愈合48h表皮跨越傷口；72h毛細(xì)血管生長(zhǎng)；7d膠元纖維跨越傷口。傷口大，有感染，壞死組織多，不能直接對(duì)合，需清潔肉芽組織填充肉芽組織從底部和邊緣將傷口填平，表皮再生4~5周愈合后瘢痕大一期和二期的結(jié)合形式傷口污染重，預(yù)置縫線幾天后收緊縫線，對(duì)合傷口少用現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口愈合的特殊形式——痂下愈合傷口表面由滲出液、血液、壞死脫落物質(zhì)干燥后形成一層黑褐色硬痂其下方進(jìn)行傷口的二期愈合現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六痂下愈合過程創(chuàng)緣表皮基底細(xì)胞增生，逐漸向創(chuàng)面中央移行肉芽組織增生愈合速度較慢現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六痂下愈合

硬痂的病理生理保護(hù)創(chuàng)面阻礙創(chuàng)面滲出液外流易誘發(fā)感染造成愈合延遲現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六慢性傷口

定義：傷口不能按照正常愈合的三期進(jìn)行，而是進(jìn)入持續(xù)的炎癥狀態(tài)現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口愈合的病理過程—慢性傷口急性炎癥增殖期瘢痕／塑型期傷口慢性炎癥外部致炎癥因素現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六慢性傷口的鑒別診斷血管因素：動(dòng)脈：動(dòng)脈粥樣硬化靜脈：靜脈淤滯淋巴：淋巴水腫血管炎：壓力因素：壓瘡神經(jīng)病變：糖尿病創(chuàng)傷：燒傷、凍傷、放射損傷腫瘤：鱗癌、基底細(xì)胞癌、癌的破潰現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六傷口不愈的現(xiàn)狀（美國(guó)）300~600萬例85%發(fā)生在>65歲70%為引起繼發(fā)性缺氧的三個(gè)病癥

糖尿病、靜脈(曲張)淤滯、壓瘡每年醫(yī)療花費(fèi)：30億美元現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六慢性傷口與急性傷口的比較

急性炎癥是自限性的中性粒細(xì)胞出現(xiàn)于72小時(shí)內(nèi)膠元合成／降解比例正常成纖維細(xì)胞功能正常膠元沉積正常愈合時(shí)間

慢性炎癥持續(xù)并加重?fù)p害中性粒細(xì)胞持續(xù)存在整個(gè)傷口愈合過程膠元降解>合成成纖維細(xì)胞不成熟，功能膠元分解愈合延遲

現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六影響傷口愈合的因素全身因素年齡營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)代謝性疾病免疫抑制結(jié)締組織病吸煙局部因素機(jī)械損傷感染水腫缺血／壞死低氧異物現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六年

齡老年人各組織本身的再生能力減退，傷口愈合延緩，切口裂開，切口疝老年病人?；夹呐K病、糖尿病、營(yíng)養(yǎng)不良、腫瘤現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)傷口愈合的影響延遲愈合傷口感染率，免疫功能下降動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：僅給50%熱量，肉芽組織的生成和基質(zhì)蛋白合成明顯減少急性饑餓，影響膠元蛋白合成

營(yíng)養(yǎng)不良的病人：傷口內(nèi)羥脯氨酸(膠元沉積的指標(biāo))含量比營(yíng)養(yǎng)正常者減少50%現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六營(yíng)養(yǎng)支持是外科學(xué)

近50年來的重大進(jìn)展器官移植重癥監(jiān)護(hù)心臟／大血管外科輸血外科營(yíng)養(yǎng)微創(chuàng)外科現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六全身代謝性疾病

糖尿病

糖尿病血管病變動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率高毛細(xì)血管基底膜增厚，通透性增加微循環(huán)受損，形成動(dòng)靜脈短路，增加毛細(xì)血管靜脈端壓力誘發(fā)水腫，使傷口愈合延遲，甚至形成潰瘍

糖尿病代謝改變糖燃料不足以供應(yīng)細(xì)胞維持正常有氧代謝時(shí)，傷口內(nèi)的纖維母細(xì)胞功能障礙，膠原沉積減少，傷口強(qiáng)度減低。白細(xì)胞發(fā)生功能障礙

，吞噬功能受抑制

，易造成感染。

現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六全身性疾病高血壓

微循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為毛細(xì)血管網(wǎng)動(dòng)脈端而靜脈端增寬，皮膚組織微循環(huán)灌流減少動(dòng)脈粥樣硬化

影響創(chuàng)面的供血和對(duì)局部感染的抵抗力黃疸

使成纖維細(xì)胞出現(xiàn)和新生血管再生延遲，腹部傷口的抗張力強(qiáng)度降低肝硬化

、尿毒癥

現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六結(jié)締組織病有膠元合成障礙的遺傳性疾病Ehlers-DanlosSyndrome一組膠元合成缺陷的疾病皮膚薄，過于牽拉淺靜脈清楚皮膚瘀傷傷口不易愈合關(guān)節(jié)過伸復(fù)發(fā)疝現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六低血容量和嚴(yán)重休克休克時(shí)，機(jī)體為保證心腦等生命器官，代償性減少皮膚和軟組織的血供。

全身抵抗力低，易發(fā)生全身和局部感染。

現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六局部血液供應(yīng)障礙

良好的血供是傷口愈合的最基本條件向創(chuàng)傷區(qū)提供充足的氧和必要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)

將局部產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物、代謝廢物、細(xì)菌和異物運(yùn)出損傷區(qū)

現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六局部血液供應(yīng)障礙

解剖位置血供豐富部位的傷口最易愈合

面部、頭頸部血供豐富，愈合良好

現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六氧和氧分壓增加氧供可促進(jìn)傷口愈合

膠元合成速度與氧分壓有關(guān)PaO2從80mmHg提高到200mmHg時(shí)，膠元合成速度提高50%影響氧分壓的因素心輸出量降低(心衰、低血容量休克）局部血供障礙血管收縮高壓氧治療

現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有36頁(yè)\編輯于星期六局部感染

過度的炎癥反應(yīng)

初期適度的炎癥反應(yīng)有利于傷口的愈合及組織修復(fù)。而感染時(shí)則出現(xiàn)過度的炎癥反應(yīng)釋放過量的炎癥因子使受創(chuàng)組織血管持續(xù)性收縮，血小板聚集，微小血栓形成，影響傷口局部組織血液供應(yīng)血管通透性增加，大量組織液積聚，局部組織水腫，降低傷口血供及氧供

大量中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)