感染性休克及過(guò)敏性休克演示課件

外科感染性休克

病人的麻醉處理1

概念

感染性休克(septicshock)：亦稱(chēng)膿毒性休克。

是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類(lèi)休克。膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過(guò)速、神志改變以及白細(xì)胞增高等。實(shí)質(zhì)是病原微生物侵入機(jī)體導(dǎo)致炎性介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。上述臨床征象又被稱(chēng)為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。當(dāng)嚴(yán)重膿毒癥繼續(xù)發(fā)展，合并循環(huán)功能衰竭時(shí)，即為感

染性休克，又稱(chēng)為中毒性休克、內(nèi)毒素性休克或

膿毒性休克。2

發(fā)病原因

外科感染性休克的常見(jiàn)病因有：急性梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎（急性闌尾炎穿孔、胃十二指腸潰瘍穿孔、急性壞疽性膽囊炎穿孔、各種原因引起的小腸及結(jié)腸穿孔）、絞窄性腸梗阻、急性重癥胰腺炎、肛周膿腫、氣性壞疽、各種原因引起的腹腔膿腫、伴尿路梗阻的化膿性腎盂膿腫、大面積燒傷等。近年來(lái)，隨著人口老齡化，糖尿病發(fā)病率的增高，移植手術(shù)的廣泛開(kāi)展，靜脈置管，免疫抑制劑的應(yīng)用增多，感染性休克的發(fā)生、發(fā)展也更為復(fù)雜多變。3

病理生理

不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過(guò)程。感染性休克的發(fā)生發(fā)展有病原微生物與宿主防御機(jī)制的參與。大多數(shù)感染性休克患者在早期或整個(gè)過(guò)程中，出現(xiàn)

高動(dòng)力型或低動(dòng)力型的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，其中尤以革蘭氏染色陰性菌感染引起的低動(dòng)力型多見(jiàn)。將近50%

的患者最終會(huì)出現(xiàn)心肌抑制、DIC及器官功能衰竭導(dǎo)致死亡。4

臨床表現(xiàn)休克早期：多數(shù)患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷，但也有少數(shù)患者表現(xiàn)為皮膚暖和，即高排低阻型休克（暖休克）?？捎袗盒?、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、紫紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無(wú)尿。5

休克晚期：

可出現(xiàn)DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）和重要臟器功能衰竭等。1、DIC：

常有廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）和頑固性低血壓。2、多臟器功能衰竭：

①急性腎功能衰竭：

尿量明顯減少或無(wú)尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。

②急性心功能不全:

患者常有心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對(duì)緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過(guò)多、肺循環(huán)阻力增高；肺動(dòng)脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。6

③急性肺功能衰竭（ARDS）:

表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，肺底

可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤(rùn)陰影，

重者pao2<6.65kPa（50mmHg）。④腦功能障礙:

引起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他:肝功能衰竭:

引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腹脹、消化道出血等.7

診斷輔助檢查

1.血象:

白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15×109～30×109/L之間，中性粒細(xì)胞

增多。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時(shí)

血小板進(jìn)行性減少。2.病原學(xué)檢查:在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血（或其他體液、滲出物）和膿液培

（包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。3.尿常規(guī)和腎功能檢查:

發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定；血尿素氮和肌酐值升高.8

4.酸堿平衡的血液生化檢查

:

必須作血?dú)夥治?，測(cè)定血pH、動(dòng)脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-等。血乳酸含量測(cè)定有預(yù)后意義。

5.血清電解質(zhì)測(cè)定

:

休克血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。

6.血清酶的測(cè)定:

血清ALT、CPK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。9

7.血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查:

休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增加，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等；后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚(yú)精蛋白副凝（3P）等。8.其他:

心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。10

診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、有明確感染灶；2、有全身炎癥反應(yīng)存在；3、收縮壓低于90mmHg，或較原來(lái)基礎(chǔ)值下降40mmHg，經(jīng)液體復(fù)蘇后1小時(shí)不能恢復(fù)或需血管活性藥維持；4、伴有器官組織的低灌注；5、血培養(yǎng)可能有致病微生物生長(zhǎng).11

鑒別診斷

1.低血容量性休克：多因大量出血（內(nèi)出血或外出血），失水（如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等）、失血漿（如大面積燒傷等）等使血容量突然減少所致。2.心源性休克：心臟泵血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包填塞、嚴(yán)重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病、感染引起的心肌抑制等。3.過(guò)敏性休克：常因機(jī)體對(duì)某些藥物（如青霉素等）或生物制品發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，蚊蟲(chóng)、蜜蜂叮咬過(guò)敏及花粉、化學(xué)氣體過(guò)敏所致。4.神經(jīng)原性休克：可由高度緊張、恐懼、外傷、劇痛、腦脊髓損傷、腦疝、顱高壓等引起.12

疾病治療感染性休克的治療原則包括：1.早期液體復(fù)蘇，2.病原學(xué)診斷和抗感染藥物治療，3.手術(shù)處理原發(fā)灶，4.對(duì)循環(huán)、呼吸等重要器官功能的支持措施，5.針對(duì)炎癥介質(zhì)的抑制或調(diào)理治療。13

1.補(bǔ)充血容量

有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。

故擴(kuò)容治療是抗休克的基本手段。擴(kuò)容所用液體應(yīng)包括

膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的恒定.晶體液中復(fù)方氯化鈉液較好.休克早期有高血糖癥，加之機(jī)體對(duì)糖的利用率較差，且高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時(shí)宜少用葡萄糖液。14

2．控制感染：

在病原菌未明確前,可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)，推測(cè)最可能的致病菌，選用強(qiáng)力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗(yàn)結(jié)果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯(lián)合用藥，但一般二聯(lián)已足?？煽紤]選用第三代或第四代頭孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或廣譜青霉素。

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3.糾正酸堿失衡

感染性休克時(shí)常伴有嚴(yán)重的酸中毒，而且發(fā)生較早，須及時(shí)糾正。緩沖堿主要起治標(biāo)作用，但血容量不足時(shí)，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性，

首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉200ml，可在補(bǔ)充血容量的同時(shí)從另一路靜脈滴注，1小時(shí)后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)?，根?jù)結(jié)果再?zèng)Q定是否需要追加用量。16

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間羥胺(Metaraminol)（阿拉明）

為一能興奮α腎上腺素受體的外周升壓藥。不僅可促使神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，并且直接作用于受體，導(dǎo)致血管收縮，外周阻力增加而使血壓升高。同時(shí)可增加冠脈流量，使心率稍減慢。臨床常用以代替去甲腎上腺素治療各種休克早期及外科手術(shù)和脊椎麻醉引起的低血壓

用法和用量：

皮下或肌注：每次5～10mg，每30～60分鐘一次。

靜注：緊急情況可緩慢靜注0.5～5mg，待病情穩(wěn)定后

再繼以靜滴，以10～40mg加入5%葡萄糖液500ml中，

以每分鐘20～30滴速靜滴。

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去氧腎上腺素（phenylephrine）

即苯腎上腺素，又名新福林（neosynephrine）。本藥只興奮α1受體，有明顯的血管收縮作用。作用與去甲腎上腺素相似，但較弱而持久毒性較小?？煞瓷涞嘏d奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，對(duì)心肌無(wú)興奮作用。用于升壓：

1.肌內(nèi)注射：一次2～5mg，10～15min重復(fù)1次。2.靜脈注射：每次0.25～0.5mg，稀釋成0.02%濃度，應(yīng)緩慢靜脈注射。3.靜脈滴注：用于嚴(yán)重低血壓和休克，將本品10～20mg加入500ml滅菌生理鹽水或葡萄糖注射劑中滴注。先快后慢，根據(jù)血壓調(diào)整4.極量為肌內(nèi)注射一次10mg，靜脈滴注每分鐘0.18mg。

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手術(shù)治療

有近50%的感染性休克需要緊急外科處理，選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī)和正確的手術(shù)方式是決定治療效果的關(guān)鍵。因此，必須十分重視圍手術(shù)期的處理，真正做到積極有效。28

1.手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇。

外科感染性休克必需爭(zhēng)取時(shí)間盡早手術(shù)，但麻醉本身會(huì)加重休克，手術(shù)創(chuàng)傷與毒素吸收又會(huì)加重病情，因此在休克的基礎(chǔ)上手術(shù)，易形成惡性循環(huán)，引起不可逆轉(zhuǎn)的中毒性休克，并最終使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而過(guò)分強(qiáng)調(diào)待休克穩(wěn)定后再進(jìn)行手術(shù)，也有可能喪失最佳手術(shù)時(shí)機(jī)而導(dǎo)致?lián)尵仁?。目前認(rèn)為必須手術(shù)清除病灶者，即使病情危急，也應(yīng)創(chuàng)造條件，盡快手術(shù)，術(shù)前準(zhǔn)備應(yīng)盡量快，爭(zhēng)取在2～3h內(nèi)手術(shù)。29

2.手術(shù)前準(zhǔn)備。

主要是液體復(fù)蘇，迅速擴(kuò)容，糾正酸中毒，應(yīng)用血管活性藥物，大劑量抗生素和激素。在嚴(yán)重膿毒癥者應(yīng)盡早靜脈使用廣譜抗生素進(jìn)行治療，并在進(jìn)行抗生素應(yīng)用之前留取合適的標(biāo)本，但是不能為留取標(biāo)本而延誤抗生素的使用。同時(shí)留置導(dǎo)尿，監(jiān)測(cè)心肺功能和循環(huán)功能（包括CVP）。30

3.術(shù)中注意事項(xiàng)。麻醉、抗休克同時(shí)進(jìn)行。原則上當(dāng)收縮壓達(dá)到90mmHg；脈壓﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次/min；指甲和唇色澤改善，尿量增多﹥30ml/h時(shí)即可開(kāi)始手術(shù)。但是，如病灶不處理休克狀態(tài)不能改善時(shí)，應(yīng)果斷手術(shù)治療。手術(shù)時(shí)間盡可能短，以簡(jiǎn)單、有效為原則，不強(qiáng)求徹底處理病灶的確定性手術(shù)，術(shù)中手術(shù)醫(yī)師應(yīng)與麻醉師積極配合，手術(shù)方案需根據(jù)病人術(shù)中的生命體征做相應(yīng)調(diào)整，一旦病人循環(huán)不穩(wěn)定，則應(yīng)盡快結(jié)束手術(shù)。31

病因治療

近年來(lái)，損傷控制(damagecontrol,DC)的理念逐漸為大家所接受。DC的核心內(nèi)容是：對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷的病人,改變以往在早期進(jìn)行復(fù)雜、完整手術(shù)的策略,采取分期救治的原則。首先采用簡(jiǎn)單、有效而損傷小的手術(shù)快速解決出血和污染的問(wèn)題，然后進(jìn)入ICU進(jìn)行二期復(fù)蘇治療,調(diào)整機(jī)體內(nèi)環(huán)境以維持生理功能穩(wěn)定，提高病人承受二次手術(shù)打擊的能力，待情況好轉(zhuǎn)后再實(shí)施完整、合理的確定性手術(shù)。DC在外科感染性休克的處理中有重要意義，事實(shí)上，在許多感染性休克的處理中，我們已經(jīng)在實(shí)踐“損傷控制”的理念。32

疾病預(yù)后

大量經(jīng)驗(yàn)證明在感染性休克發(fā)生的第一時(shí)間內(nèi)所采取的治療及時(shí)程度以及采取的措施會(huì)在很大程度上影響患者的預(yù)后。因此，仔細(xì)評(píng)估患者的休克程度，選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī)，采取合理的手術(shù)方式，配合其他抗休克治療是提高外科感染性休克搶救成功率的關(guān)鍵。33

疾病預(yù)后還取決于下列因素：

①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好；②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好；③伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高；④有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn)；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化

、心臟病等者預(yù)后亦差。34

并發(fā)癥1.呼吸窘迫綜合征（ARDS)

臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、呼吸增快且節(jié)律不齊、紫紺，吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低、捻發(fā)音或管狀呼吸音肺部X線檢查可表現(xiàn)為點(diǎn)片狀陰影或網(wǎng)狀陰影。血?dú)夥治觯貉醴謮盒∮?0mmHg,二氧化碳分壓大于50mmHg、夾雜其他疾病如糖尿病，肝硬化、心臟病等預(yù)后亦差。35

2.腦水腫

休克病人的腦血管內(nèi)皮細(xì)胞與星形細(xì)胞因缺氧腫脹引起腦循環(huán)障礙、腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛嘔吐、嗜睡、昏迷或反復(fù)驚厥、面色蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快，眼底小動(dòng)脈痙攣、肌張力增強(qiáng)，瞳孔大小不一致，光反應(yīng)遲鈍，最后瞳孔散大，眼球固定，行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高。36

3.心功能障礙

當(dāng)休克發(fā)展到一定階段，動(dòng)脈壓特別是舒張壓明顯下降。冠脈血流不足、缺氧酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子等均會(huì)影響心肌功能，導(dǎo)致心功能障礙。臨床表現(xiàn)為心率增快（心衰嚴(yán)重時(shí)緩慢），第一心音低鈍，心律不齊、肝臟進(jìn)行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓均高，呼吸增快、紫紺、脈細(xì)速。X線表現(xiàn)為心臟增大、肺部淤血。心電圖示各種異常心律。37

4.腎功能衰竭

休克早期，機(jī)體因應(yīng)激而產(chǎn)生兒茶酚胺，使腎皮質(zhì)血管痙攣，產(chǎn)生功能性少尿。如缺血時(shí)間延續(xù)，則腎小管因缺血缺氧發(fā)生壞死，間質(zhì)水腫，從而無(wú)尿。最后導(dǎo)致急性腎功能衰竭。臨床上表現(xiàn)為尿少或無(wú)尿。實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)尿比重固定或持續(xù)降低（尿比重在1.010）.血尿素氮、肌酐和血鉀增高。38

過(guò)敏性休克39

病例

患兒，女，4歲，12kg。因左額葉蛛網(wǎng)膜囊腫于2011.5.25.8:50am入手術(shù)室行囊腫腹腔分流術(shù)。術(shù)前實(shí)驗(yàn)室檢查及胸片、心電圖均無(wú)異常。術(shù)前有多種藥物過(guò)敏史?？股剡x用不須做皮試的萬(wàn)古霉素。40

8：50amKetamine60mgim，入睡后抱入手術(shù)室，測(cè)BP：92/62mmHg,HR:123次/分，R:22次/分。開(kāi)放靜脈后予以DXM2.5mgiv.9am予以Dormicum1mgiv,Fentanyl0.05mgiv，Norcuron1mgiv，競(jìng)安20mgiv。順利插入氣管導(dǎo)管,調(diào)整好各項(xiàng)呼吸參數(shù)，接麻醉IPPV，氣道分壓12mmHg，泵入竟安4ml/h維持麻醉鎮(zhèn)靜。期間（9:00-9：50）患兒生命體征平穩(wěn)，即BP維持在90/60mmhg左右，HR維持在98-102次/分左右。41

外科醫(yī)師入室晚。9:50才消毒鋪單，同時(shí)開(kāi)始滴注抗生素萬(wàn)古霉素。準(zhǔn)備切皮前給予

Fentanyl0.05mgiv.10am準(zhǔn)備開(kāi)始手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)氣道壓明顯上升，由原來(lái)的12mmHg迅速上升至25mmHg、37mmHg,HR上升至156次/分，

SpO2迅速下降至93%、86%、82%、78%，

BP迅速下降至48/20、37/18mmHg.42

立即檢查呼吸道發(fā)現(xiàn)沒(méi)有問(wèn)題，此時(shí)高度懷疑抗生素過(guò)敏，翻開(kāi)布單發(fā)現(xiàn)患兒雙下肢大面積蕁麻疹，類(lèi)似紅人綜合征（上半身因無(wú)菌單覆蓋無(wú)法觀察）。43

立刻予以腎上腺素0.025mgiv,DXM5mgiv，患兒氣道壓很快恢復(fù)至12-14mmHg，SpO2迅速上升至100%，BP迅速上升至80-90/55-60mmHg，HR下降至125-140次/分，BP仍不太穩(wěn)定，有下降趨勢(shì)，再次給予腎上腺素0.0125mgiv，此后BP維持在術(shù)前水平（95-100/55-60mmHg），HR基本恢復(fù)至術(shù)前水平（120-130次/分）。待患兒情況完全穩(wěn)定后常規(guī)麻醉和手術(shù)，期間查血?dú)庹?。直至手術(shù)結(jié)束生命體征平穩(wěn)。

11：23入PACU，生命體征一直平穩(wěn),順利拔管安返病房。44

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過(guò)敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機(jī)體反應(yīng)性、抗原進(jìn)入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈.過(guò)敏性休克是一種嚴(yán)重的全身性過(guò)敏性反應(yīng),它可造成呼吸道痙攣和血壓突然下降。若不馬上治療，可引起死亡。47

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臨床表現(xiàn)

本病大都猝然發(fā)生；約半數(shù)患者在接受病因抗原（如青霉素G注射液等）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時(shí)以?xún)?nèi)，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過(guò)程中出現(xiàn)本癥。過(guò)敏性休克有兩大特點(diǎn)：一是有休克表現(xiàn)：即血壓急劇下降到80/50mmHg

以下，病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現(xiàn)之前或同時(shí)，常有一些與過(guò)敏相關(guān)的癥狀。列述如下:53

1.皮膚粘膜表現(xiàn):

往往是過(guò)敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆,包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經(jīng)性水腫.

2.呼吸道阻塞癥狀:

是本癥最多見(jiàn)的表現(xiàn)，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和(或)

支氣管痙攣，患者出現(xiàn)喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致窒息而死亡.全麻病人表現(xiàn)為氣道壓明顯上升,SpO2下降.54

3.循環(huán)衰竭表現(xiàn):

病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測(cè)不到血壓，最終導(dǎo)致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動(dòng)脈硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。4.意識(shí)方面的改變:

往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識(shí)不清或完全喪失；還可以發(fā)生抽搐、肢體強(qiáng)直等。5.其他癥狀:

比較常見(jiàn)的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。55

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過(guò)敏性休克的搶救措施:

必須當(dāng)機(jī)立斷，不失時(shí)機(jī)地積極處理。一.立即停止進(jìn)入可疑的過(guò)敏原、或致敏藥物。平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。60

二.立即給予抗過(guò)敏藥物:

首選腎上腺素及糖皮質(zhì)激素。

1.立即給予腎上腺素:

先皮下注射0.3～0.5mg，緊接著靜脈注入0.1～0.2mg，維持靜脈給藥通暢.

腎上腺素能通過(guò)β受體效應(yīng)使支氣管痙攣快速舒張，通過(guò)α受體效應(yīng)使外周小血管收縮。它還能對(duì)抗部分

Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)的介質(zhì)釋放.因此是救治本癥的首選藥物，