第八病理生理學(xué)第五章缺氧演示文稿

第八版病理生理學(xué)第五章缺氧演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五優(yōu)選第八版病理生理學(xué)第五章缺氧現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五喀麥隆尼歐斯湖→KillerLaker1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)吞噬掉了1800條生命，以及無(wú)數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說(shuō)：“當(dāng)時(shí)我正往下面走，我要去尼歐斯湖。

可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了――他們?nèi)妓懒?！”另一人說(shuō)：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說(shuō)：“我只能站在死人堆中，因?yàn)榉壳拔莺?、里里外外都是死人，還有牛、狗……全是死的！我簡(jiǎn)直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個(gè)！”現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點(diǎn)2缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標(biāo)1現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五

由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧（hypoxia）

氧的獲得和利用是個(gè)復(fù)雜的過(guò)程。臨床上常用血氧指標(biāo)反映組織的供氧和耗氧量的變化。缺氧的概念現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五氧離曲線現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五氧離曲線現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五衍生血氧指標(biāo)P50：為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo)，是指使氧飽和度達(dá)到50％時(shí)的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa（27mmHg）。動(dòng)靜脈血氧差：即動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說(shuō)明組織對(duì)氧消耗量?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五50現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運(yùn)氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動(dòng)力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，PaO2降低。吸入氣氧分壓過(guò)低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜）原因現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五法洛氏四聯(lián)癥現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五低張性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五HHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫(kù)存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病?，F(xiàn)在是20頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫(kù)存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病?，F(xiàn)在是22頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五◆

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫(kù)存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。原因現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)－靜脈氧差血液性缺氧NN↓↓↓血液性缺氧的特點(diǎn)**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴(yán)重貧血病人？紅細(xì)胞增多癥？現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧

動(dòng)脈狹窄或阻塞,致動(dòng)脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動(dòng)脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五缺血：休克，心衰動(dòng)脈血栓，動(dòng)脈粥樣硬化淤血：右心衰竭，靜脈栓塞原因現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點(diǎn)現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五組織性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五第三節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

PaO2↓(<8kPa)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量↑PAO2↑★肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進(jìn)入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機(jī)制

肺動(dòng)脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛細(xì)血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓；現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加肺牽張反射器興奮引起心肌收縮力增加回心血量增加現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五2、缺氧性肺血管收縮（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制3、組織毛細(xì)血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離，增加對(duì)細(xì)胞的供氧量（一）代償性反應(yīng)現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動(dòng)、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量?jī)?nèi)徑大小4、血流重新分布缺氧時(shí)交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴(kuò)張局部組織代謝產(chǎn)物

？請(qǐng)大家從這個(gè)角度上來(lái)分析一下為什么登山運(yùn)動(dòng)員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應(yīng)現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動(dòng)脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五（二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓

頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N（+）↑

竇性心動(dòng)過(guò)緩↓現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五（二）損傷性變化

（4）靜脈回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒靜脈血管擴(kuò)張血液淤滯V回流↓、CO

↓

呼吸中樞（-）呼吸運(yùn)動(dòng)↓胸內(nèi)負(fù)壓↓現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有46頁(yè)\編輯于星期五1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的耐力。EPO對(duì)人體危害極大，長(zhǎng)期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。（一）代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有46頁(yè)\編