呼吸系統(tǒng)疾病演示文稿

呼吸系統(tǒng)疾病演示文稿第1頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四呼吸系統(tǒng)疾病綜述：1、炎癥:鼻炎、鼻竇炎、咽喉炎、急性支氣管炎、大葉性肺炎、小葉性肺炎、病毒性肺炎、胸膜病2、適應:慢性支氣管炎、支氣管擴張癥、肺氣腫、支氣管哮喘、肺心病3、損傷:矽肺、呼吸窘迫綜合癥4、腫瘤:鼻咽癌、喉癌、肺癌第2頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四第七章呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)呼吸系統(tǒng)炎癥性疾病第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病第三節(jié)慢性肺源性心臟病第四節(jié)肺塵埃沉著癥第五節(jié)呼吸窘迫綜合征第六節(jié)呼吸系統(tǒng)常見腫瘤第七節(jié)胸膜疾病第八節(jié)呼吸衰竭第3頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四總結(jié):呼吸系統(tǒng)疾病1、細菌性肺炎的病理變化(1)大葉性肺炎:由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維滲出為主的炎癥。(2)小葉性肺炎:以細支氣管為中心及其周圍肺組織的急性化膿性炎癥。第4頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四2、大葉性肺炎病理分期:多見于左肺或右肺下葉,常發(fā)生于單側(cè)。(1)充血水腫期：(2)紅色肝樣變期：(3)灰色肝樣變期：(4)溶解消散期：第5頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四3、病毒性肺炎病理變化：(1)肉眼觀:肺充血、水腫,體積輕度增大。(2)鏡下觀:肺的急性間質(zhì)性炎癥。支氣管、細支氣管及其周圍、小葉間隔及肺泡壁等肺間質(zhì)充血水腫,淋巴和單核細胞浸潤(病毒包涵體),間隔增寬,肺泡腔一般無滲出物或僅有少量漿液第6頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四3、慢性支氣管炎的病理變化(1)呼吸道粘膜上皮損傷與修復:杯狀細胞增生,上皮鱗狀化生(2)呼吸道腺體變化:粘液腺增生、肥大(3)呼吸道管壁的變化：軟骨及平滑肌萎縮第7頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四4、慢性支氣管炎的并發(fā)癥:(1)支氣管擴張(2)肺氣腫(3)慢性肺源性心臟病5、肺硅沉著癥：簡稱矽肺,在環(huán)境中長期吸入大量游離的二氧化硅粉塵,沉著于肺引起。6、矽肺病因和發(fā)病機制二氧化硅→肺組織→巨噬細胞吞噬、自溶死亡、釋放致纖維化因子→引起纖維細胞增生、其它巨噬細胞損傷第8頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四7、鼻咽癌淋巴轉(zhuǎn)移:頸上淋巴結(jié)(胸鎖乳突肌后緣上１/３和２/３交界處)8、喉癌淋巴轉(zhuǎn)移:頸前淋巴結(jié)(頸動脈分叉處)第9頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四9、肺癌肉眼類型及擴散途徑(1)肉眼類型①中央型②周圍型③彌漫型(2)擴散途徑①直接蔓延②轉(zhuǎn)移:肺門→鎖骨上、腋窩頸部淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移常見于腦、腎上腺、骨第10頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)呼吸系統(tǒng)炎癥性疾病一、鼻炎、鼻竇炎二、咽炎、喉炎三、急性支氣管炎、細支氣管炎四、肺炎(一)細菌性肺炎：(二)病毒性肺炎：(三)支原體肺炎：第11頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四肺炎:肺的急性滲出性炎癥。根據(jù)部位：①大葉性肺炎②小葉性肺炎③間質(zhì)性肺炎根據(jù)病原體：①細菌性肺炎②病毒性肺炎③支原體肺炎第12頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(一)細菌性肺炎：1、大葉性肺炎：由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維滲出為主的炎癥。2、小葉性肺炎：以細支氣管為中心及其周圍肺組織的急性化膿性炎癥。第13頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四1、大葉性肺炎：由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維滲出為主的炎癥。臨床表現(xiàn)：起病急驟，寒戰(zhàn)高熱，咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難（多見于青壯年，多發(fā)生于冬春季）(1)病因和發(fā)病機制：(2)病理變化和病理臨床聯(lián)系：(3)結(jié)局和并發(fā)癥第14頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四1）病因：肺炎球菌（肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌）2）發(fā)病機制：①細菌侵入肺泡→組織變態(tài)反應。②肺泡壁毛細血管擴張，通透性增高→漿液和大量纖維素滲出→細菌和炎癥沿肺泡間孔或呼吸性細支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延→波及一個肺段或整個大葉。第15頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(2)病理變化和病理臨床聯(lián)系：多見于左肺或右肺下葉，常發(fā)生于單側(cè)，偶可波及兩葉1）充血水腫期：初發(fā)病1-2天2）紅色肝樣變期：發(fā)病3-4天3）灰色肝樣變期：發(fā)病5-6天4）溶解消散期：發(fā)病1周后

第16頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四1）充血水腫期：①肉眼觀察：病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色②鏡下觀察：肺泡壁的毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)有較多的漿液滲出物，混有少量的紅細胞和中性粒細胞、單核細胞。滲出液可培養(yǎng)出肺炎球菌。③臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞增高。第17頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四充血水腫期:肺泡壁血管充血,肺泡腔漿液滲出。第18頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四2）紅色肝樣變期：①肉眼觀察：病變肺葉增大，暗紅色，質(zhì)實如肝。②鏡下觀察：肺泡壁的毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)有大量的紅細胞和一定量的纖維素、中性粒細胞和少量的巨噬細胞，其中纖維素連接成網(wǎng)。③臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難、發(fā)紺第19頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四第20頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四紅色肝樣變期:肺泡壁血管顯著充血，肺泡腔充滿大量纖維蛋白和紅細胞第21頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四3）灰色肝樣變期：①肉眼觀察：肺葉仍腫大，重量增加，灰白色，質(zhì)實如肝，故稱為灰色肝樣變②鏡下觀察：肺泡壁的毛細血管閉塞，肺泡腔內(nèi)充滿致密纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中有大量中性粒細胞，相鄰肺泡中纖維素經(jīng)肺泡孔互相連接更為顯著。③臨床表現(xiàn)：癥狀同紅色肝樣變期，開始減輕，咳出的痰由鐵銹色痰逐漸變?yōu)檎骋耗撎?。?2頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四灰色肝樣變期(肉眼)第23頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四灰色肝樣變期：肺泡壁血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白網(wǎng)，中性白細胞。第24頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四4）溶解消散期：為最初發(fā)病的1周后的變化?；謴驼＝Y(jié)構(gòu)與功能。體溫下降至正常，癥狀體征消失。X線檢查陰影逐漸減低，以至消失。需1-3周時間第25頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四溶解消散期：中性粒白細胞崩解,放出蛋白酶,溶解纖維蛋白;巨噬細胞增多第26頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(3)結(jié)局和并發(fā)癥①肺肉質(zhì)變②肺膿腫及膿胸③敗血癥或膿毒敗血癥④感染性休克第27頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四2、小葉性肺炎：以細支氣管為中心及其周圍肺組織的急性化膿性炎癥（發(fā)熱、咳嗽、咳痰）(1)病因和發(fā)病機制：(2)病理變化：①肉眼觀察：②鏡下觀察：(3)病理臨床聯(lián)系：(4)結(jié)局和并發(fā)癥：第28頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(1)病因和發(fā)病機制：①病因：肺炎球菌、鏈球菌、流感球菌、綠膿桿菌、大腸埃希菌、嗜肺軍團桿菌②機制：機體抵抗力下降，細菌沿支氣管侵入肺組織并繁殖。

第29頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四①肉眼觀察：病變散在分布于雙肺各葉，尤以下葉的背側(cè)較為嚴重。病灶大小不一，直徑在1cm左右。形狀不規(guī)則，呈灰黃色，質(zhì)地較硬，中央常有1-2個支氣管斷面。嚴重者相互融合甚至累及整個大葉，形成融合性小葉性肺炎。第30頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四融合性小葉性肺炎第31頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四②鏡下觀察：病灶內(nèi)見小支氣管管壁及間質(zhì)充血，中性粒細胞浸潤，纖毛柱狀上皮變性壞死或脫落；管腔及病變肺泡內(nèi)充滿大量中性粒細胞，脫落的上皮細胞，少量的紅細胞和纖維素或漿液。病灶附近肺組織充血水腫，周圍正常肺泡呈代償性肺氣腫，嚴重時相互融合，呈片狀分布。第32頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四小葉性肺炎(鏡下)第33頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(3)病理臨床聯(lián)系：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽、咳痰、痰呈粘液膿性，呼吸困難、發(fā)紺，可聞及濕性羅音。(4)結(jié)局和并發(fā)癥：呼吸衰竭、心力衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫、膿胸第34頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四肺膿腫第35頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四肺肉質(zhì)變肺膿腫膿胸第36頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(二)病毒性肺炎：上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。1、病因和發(fā)病機制：主要途徑是飛沫吸入2、病理變化和病理臨床聯(lián)系(1)病理變化：(2)臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、劇烈咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺。第37頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(1)病理變化：①肉眼觀察：肺充血、水腫，體積輕度增大。②鏡下:肺的急性間質(zhì)性炎癥。支氣管、細支氣管及其周圍、小葉間隔及肺泡壁等肺間質(zhì)充血水腫,淋巴和單核細胞浸潤(病毒包涵體),間隔增寬,肺泡腔一般無滲出物或僅有少量漿液第38頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四間質(zhì)性肺炎肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤第39頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四病毒包涵體:增大的細胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體第40頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四巨細胞和包含體第41頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(三)支原體肺炎：由肺炎支原體引起的一種肺的急性間質(zhì)性炎癥。1、病因：肺炎支原體，主要經(jīng)飛沫傳播2、病理變化：3、臨床表現(xiàn)：起病急，可出現(xiàn)劇烈咳嗽，常無痰；聽診聞及干、濕羅音；第42頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四2、病理變化：（1）肉眼觀察：病變呈灶狀或節(jié)段性，多累及一個肺葉，呈暗紅色，切面可有紅色泡沫狀液體溢出。（2）鏡下：肺泡間隔增寬、水腫，淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細胞的漿液滲出液。小支氣管和細支氣管及周圍組織也有炎細胞浸潤。第43頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病一、慢性支氣管炎(一)病因和發(fā)病機制(二)病理變化(三)病理臨床聯(lián)系：(四)結(jié)局和并發(fā)癥：二、支氣管哮喘三、支氣管擴張癥四、肺氣腫第44頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四慢性支氣管炎：指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)作約三個月，持續(xù)兩年以上，晚期常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病第45頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(一)病因和發(fā)病機制1、感染因素（1）病毒（2）細菌2、理化因素3、過敏因素：第46頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(二)病理變化1、呼吸道粘膜上皮損傷與修復：2、呼吸道腺體變化：3、呼吸道管壁的變化：第47頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四慢性支氣管炎第48頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四1、呼吸道粘膜上皮損傷與修復：粘膜上皮纖毛倒伏甚至脫失，上皮細胞變性壞死，杯狀細胞的數(shù)量增多，可發(fā)生鱗狀上皮化生。第49頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四2、呼吸道腺體變化：粘液腺增生、肥大，漿液腺上皮發(fā)生粘液腺化生，分泌過多粘液潴留在支氣管腔內(nèi)形成粘液栓，造成氣道完全或不完全阻塞。第50頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四3、呼吸道管壁的變化：支氣管粘膜和粘膜下層發(fā)生充血、水腫，炎細胞浸潤（主要是淋巴細胞），可見軟骨及平滑肌變性、萎縮。（喘息病人：平滑肌增生、肥大，使管腔變窄）第51頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(三)病理臨床聯(lián)系：出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰為白色粘液泡沫狀（感染為膿性痰），支氣管痙攣、狹窄阻塞可引起喘息。檢查時可聞及干、濕性羅音。第52頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(四)結(jié)局和并發(fā)癥：1、肺氣腫：2、支氣管擴張：3、慢性肺源性心臟病：見后第53頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四1、肺氣腫：指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過多充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，容積增大的病理狀態(tài)。（1）肉眼觀察：（2）鏡下觀察：（3）臨床表現(xiàn)：第54頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四（1）肉眼觀察：肺體積增大，邊緣鈍圓、灰白色、柔軟而彈性差。切面可見擴大的肺泡囊腔，＞1mm肺氣腫:近胸膜處,組織高度飽滿,含氣增多第55頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四（2）鏡下觀察：肺泡擴張,間隔變窄,肺泡孔擴大,肺泡間隔斷裂,擴張的肺泡融合而形成較大的囊腔。肺泡腔彌漫性擴張,間隔變窄,部分肺泡隔斷裂,肺泡互相融合成大泡第56頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四（3）臨床表現(xiàn)：逐漸加重的呼氣性呼吸困難、氣促、發(fā)紺、呼吸性酸中毒。胸廓膨隆呈桶狀，叩診呈過清音X線檢查肺部透明度增加。第57頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四2、支氣管擴張：支氣管不同程度的持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。（1）肉眼觀察：擴張的支氣管呈囊狀或圓柱狀，甚至使肺呈蜂窩狀，擴張的支氣管內(nèi)含有粘液性滲出物。（2）鏡下觀察：支氣管壁呈慢性炎癥并有不同程度的組織結(jié)構(gòu)破壞。（3）臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳膿痰或大量咳血第58頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四支氣管擴張第59頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)慢性肺源性心臟病一、病因和發(fā)病機制：二、病理變化和病理臨床聯(lián)系：第60頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四慢性肺源性心臟?。阂蚵苑渭膊?、胸廓畸形和肺血管病變引起肺動脈高壓，右心室肥大、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。第61頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四一、病因和發(fā)病機制：各種慢性疾病導致肺循環(huán)阻力增高及肺動脈壓增高，引起右心室負荷加重，導致右心室肥厚、擴張。1、肺疾?。郝灾夤苎撞l(fā)肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺塵埃沉著病2、胸廓性疾病：胸廓病變、脊柱彎曲3、肺血管疾?。悍蚊氀艽诧@著減少第62頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四二、病理變化和病理臨床聯(lián)系：以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常3-4mm）為形態(tài)診斷標準。（一）病理變化：（二）病理臨床聯(lián)系：原發(fā)疾病表現(xiàn)，逐漸出現(xiàn)呼吸衰竭及右心衰竭。（呼吸困難、紫紺、心悸、肝大、全身淤血、下肢水腫，嚴重時可發(fā)生肺性腦?。┑?3頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四（一）病理變化：心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。1、肺小動脈：中膜肥厚、無肌細動脈肌化，肺小、細動脈內(nèi)膜纖維組織增厚、肺小動脈炎及肺的毛細血管床減少；2、右心室：肥厚，心腔擴張，心臟重量增加，心尖鈍圓，肺動脈圓錐顯著膨隆第64頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴張第65頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)肺塵埃沉著癥一、病因和發(fā)病機制二、病理變化：三、分期：四、合并癥：第66頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四肺塵埃沉著癥：因長期吸入有害粉塵，引起以肺廣泛纖維化為主要病變的疾病，簡稱塵肺。有機塵肺：農(nóng)民肺、棉塵肺、蘑菇塵肺、蔗塵肺、皮毛塵肺無機塵肺：硅沉著癥、煤工塵肺、石棉沉著癥肺硅沉著癥：簡稱矽肺，在環(huán)境中長期吸入大量游離的二氧化硅粉塵，沉著于肺引起。第67頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四一、病因和發(fā)病機制二氧化硅→肺組織→巨噬細胞吞噬、自溶死亡、釋放致纖維化因子→引起纖維細胞增生、其它巨噬細胞損傷第68頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四二、病理變化：肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性間質(zhì)纖維組織增生。1、肉眼觀察：圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，結(jié)節(jié)境界清楚。直徑2-5mm，觸之砂樣感。肺內(nèi)不同程度的彌漫性纖維組織增生，范圍可達全肺2/3以上，胸膜因纖維彌漫性增生而廣泛增厚。2、鏡下觀察：（玻璃樣變性、呈同心圓或旋渦狀）第69頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四三、分期1、第一期：硅結(jié)節(jié)局限于肺的淋巴系統(tǒng)。（肺門淋巴結(jié)增大有硅結(jié)節(jié)和纖維化，直徑在1-3mm）2、第二期：硅結(jié)節(jié)擴散到肺內(nèi)，數(shù)量增多，體積增大。范圍不超過全肺1/33、第三期：肺重量及硬度明顯增加，實變。肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)融合形成團塊，長徑＞2cm，寬徑＞1cm。解剖取出新鮮標本可豎立不倒。切開有砂粒感。浮沉實驗全肺入水下沉。第70頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四四、合并癥1、肺結(jié)核病：2、肺感染：3、慢性肺源性心臟?。?、肺氣腫和自發(fā)性氣胸第71頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四第五節(jié)呼吸窘迫綜合征一、成人呼吸窘迫綜合征(一)病因和發(fā)病機制(二)病理變化二、新生兒呼吸窘迫綜合征(一)病因和發(fā)病機制(二)病理變化第72頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四第六節(jié)呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、鼻咽癌二、喉癌三、肺癌(一)病因:吸煙、空氣污染、職業(yè)、病毒(二)病理變化:1、肉眼類型2、組織學類型(三)病理臨床聯(lián)系：咳嗽、痰中帶血、胸痛、咳血第73頁，共81頁，2023年，2月20日，星期四(1)中央型：位于肺門部，融合成環(huán)繞支氣管的巨大癌塊。形狀不規(guī)則或呈分葉狀，與肺組織分界不清，周圍有衛(wèi)星灶。(2)周圍型：在靠近臟層胸膜肺周邊部形成直徑2-8cm的孤立癌結(jié)節(jié)。呈球形或結(jié)節(jié)形，無