高血壓的病因及防治

原發(fā)性高血壓

Hypertension

精選課件教學(xué)目標(biāo)了解高血壓的病因?qū)W說(shuō)了解高血壓疾病的病理生理變化熟悉臨床分類(lèi)及其表現(xiàn)掌握高血壓病的診斷及鑒別診斷掌握高血壓病的治療熟悉高血壓病的健康教育計(jì)劃精選課件內(nèi)容存在問(wèn)題流行病學(xué)定義和分類(lèi)病因和發(fā)病機(jī)制病理生理學(xué)變化臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥診斷及鑒別診斷治療降壓藥物評(píng)價(jià)高血壓危險(xiǎn)因素干預(yù)及預(yù)后精選課件存在問(wèn)題

精選課件存在問(wèn)題

高血壓是心血管疾病最重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，已成為威脅我國(guó)居民健康的頭號(hào)殺手，是我國(guó)的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題。三高：發(fā)病率、致死率、致殘率三低：知曉率、治療率、控制率高血壓的治療目前正在遭遇60％的患者單藥控制不理想的瓶頸期。其解決的辦法：合理聯(lián)合使用現(xiàn)有降壓藥大力研發(fā)新型抗高血壓藥

精選課件流行病學(xué)精選課件流行病學(xué)

1959年、1979年、1991年我國(guó)衛(wèi)生部和醫(yī)科院組織了全國(guó)性三次普查。15歲以上人群患病率1959年5.11%，1979年7.73%，1991年11.88%，1959～1979年的20年間，平均每年增長(zhǎng)140萬(wàn)人；1980～1991年的12年間，平均每年增長(zhǎng)240萬(wàn)人。

2002年我國(guó)衛(wèi)生部組織的全國(guó)27萬(wàn)居民營(yíng)養(yǎng)與健康狀況調(diào)查。我國(guó)18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%，估計(jì)全國(guó)患病人數(shù)1.6億多。與1991年相比，患病率上升31%。

1988年衛(wèi)生部正式確定每年的10月8日為“全國(guó)高血壓日”。2005年WHO提議每年的5月14日為“國(guó)際高血壓日”。

精選課件流行病學(xué)

黑人高于白人年長(zhǎng)者高于年輕者發(fā)達(dá)國(guó)家高于發(fā)展中國(guó)家北方高于南方,城市高于農(nóng)村男女兩性差別不大精選課件中國(guó)人群高血壓患病率（％）

年年齡樣本數(shù)高血壓患病率△（%）1959>15 500,000 5.11980>15 4,000,000 7.7↑411991 >15 900,000 12.6↑542002 >18270,000 18.8↑31中國(guó)高血壓知曉率、治療率和控制率（％）

知曉率治療率控制率*1991 26.3 17.14.1200230.2 24.76.1美國(guó)200070 5934*SBP<140mmHg和DBP<90mmHg高血壓的危險(xiǎn)因素肥胖：超重：BMI25kg/m2； 肥胖：BMI28kg/m2

腹型肥胖：WC男85cm；女80cm

高鹽飲食:我國(guó)北方鹽攝入量15g/d,高血壓患病率較高。中度飲酒：每周至少飲酒一次為飲酒，中年男性飲酒率約為30-66%，女性飲酒率約為2-7%。北方飲酒量較大，高血壓患病率較高?！璖AHS避孕藥高血壓的易患因素遺傳吸煙酗酒肥胖精神緊張過(guò)度攝鹽血糖升高血管緊張素II異常增多高血壓高血壓的病因目前尚未確定精選課件2002年中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)和健康狀況調(diào)查結(jié)果

(n=272023)

患病率(%)病人數(shù)(百萬(wàn))高血壓

18.8 160糖尿病

2.6 22空腹血糖受損

1.916超重 22.8 200肥胖 7.1 60血脂不良:

18.6

160

高TC2.9 25

高TG 11.9100

低HDL-C 3.934

中國(guó)35-64歲人群隊(duì)列人群31728人（1992-2002）

基線血壓(mmHg)與10年總心血管事件

發(fā)病的相對(duì)危險(xiǎn)(RR)SBP<110110-120-130-140-150-160-170-180-DBP<7575-80-85-90-95-100-105-110-人數(shù)(%)21202111135423RR表4不同危險(xiǎn)因素與心血管病的歸因危險(xiǎn)的比較

危險(xiǎn)因素 相對(duì)危險(xiǎn)歸因危險(xiǎn)高血壓 3.1 36.1吸煙 1.4 8.5肥胖 1.4 4.2高膽固醇1.53.2糖尿病 1.2 2.1定義和分類(lèi)精選課件定義和分類(lèi)

高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見(jiàn)的心血管疾病。

原發(fā)性

病因不明，占總高血壓患者的95%以上。長(zhǎng)期高血壓還可成為多種心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素，并影響重要靶器官功能，最終可導(dǎo)致臟器功能衰竭。

繼發(fā)性

病因明確，不足5%。精選課件高血壓新概念

－2005年美國(guó)高血壓學(xué)會(huì)年會(huì)高血壓是多種原因引起的進(jìn)行性心血管綜合征,其導(dǎo)致心臟和血管系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)的改變;在血壓持續(xù)升高以前早期高血壓病變即已開(kāi)始，以后相繼出現(xiàn)心腦腎血管系統(tǒng)和其它器官損害，往往導(dǎo)致過(guò)早死亡。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg的成年人即診斷為高血壓。此高血壓診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次和（或）二次以上非同日多次重復(fù)血壓測(cè)定所得的平均值為依據(jù)。18歲以上成人血壓分類(lèi)種類(lèi)

收縮壓

舒張壓

(mmHg)(mmHg)最佳

<120并且

<80正常

<130并且

<85正常高值

130－139或者

85－90高血壓

1期

140－159或者

90－992期

160－179或者

100－109

3期

>180或者

>110高血壓治療策略的改變（續(xù)）2次以上不同時(shí)間的隨診、每回測(cè)量2次以上，其平均值血壓升高（>140mmHg)則為高血壓坐在椅子上，上臂平放,齊心臟水平在測(cè)量血壓之前30分鐘不能吸煙或者喝咖啡袖帶長(zhǎng)度應(yīng)該是被測(cè)上臂周徑的80％高血壓治療策略的改變（續(xù)）測(cè)量血壓必須在休息5分鐘以后進(jìn)行。重復(fù)測(cè)量血壓至少間隔在2分鐘以上，取平均值，如果兩次測(cè)量的血壓相差5mmHg以上應(yīng)重復(fù)測(cè)量緊張的患者血壓可以升高，導(dǎo)致誤測(cè)（白大衣高血壓）高血壓治療策略的改變（續(xù)）大多數(shù)人的血壓隨著年齡的增長(zhǎng)而升高但是血壓升高不能看成老齡化的一部分單純收縮壓升高被認(rèn)為是收縮壓大于140mmHg，而且舒張壓小于90mmHg病因和病理生理精選課件遺傳學(xué)說(shuō)高血壓有家族傾向，雙親均有高血壓的正常血壓子女，以后發(fā)生高血壓的比例增高。但是，至今尚未發(fā)現(xiàn)有特殊的血壓調(diào)節(jié)基因組合，也未發(fā)現(xiàn)有早期檢出高血壓致病的遺傳標(biāo)志有家族史的年輕人血漿胰島素、腎素、去甲腎上腺素和甘油三酯水平比同齡無(wú)家族史的人群高。可能提示存在一些介導(dǎo)早期臨床改變的基因異常。精選課件原發(fā)性高血壓（EH）

是一種多基因遺傳性疾病人群中血壓的個(gè)體間差異的30-60%是由遺傳決定的EH遺傳度約為50%（有學(xué)者認(rèn)為40%）EH易感基因精選課件高血壓相關(guān)基因定位報(bào)道

（全基因組掃描法）2,5,6,15美國(guó)SBPCirculation,19993,11,15,16,17中國(guó)安徽BPAmJHumGenet,199911英國(guó)

HTHypertension,20002,22,X芬蘭HTJHypertens.200018美國(guó)SBP體位改變

Hypertension,200017美國(guó)HTHypertension,20004,8,19荷蘭SBP、DBPHypertension,20001,2,5,7,8,19加拿大SBPCirculation,20007拉美BP

Circulation,2001精選課件中國(guó)人群高血壓相關(guān)基因定位報(bào)道染色體定位作者文獻(xiàn)

2q朱鼎良等JHypertens,2001AmJHumGenet,19991,8,17顧東風(fēng)等AnnHumGenet,2005

ClinSci,2005JHypertens,2004V12p惠汝太等HumMolGenet,2003

精選課件病因

病因不清

目前認(rèn)為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。危險(xiǎn)因素

體重超重/肥胖

中量飲酒膳食高鹽、低鉀、低鈣、高蛋白質(zhì)。精選課件病理生理

血壓調(diào)節(jié)

主要決定于心排血量及體循環(huán)的周?chē)茏枇Γㄐ呐叛俊量偼庵茏枇Γ?/p>

。心排血量與以下因素：

?體液容量

?心率

?心肌收縮力總外周阻力有關(guān)因素：

?阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變

?血管壁順應(yīng)性降低

?血管的舒、縮狀態(tài)

?血液粘稠度上述調(diào)節(jié)機(jī)制失去平衡即導(dǎo)致高血壓!!!精選課件腎素一血管緊張素系統(tǒng)

機(jī)制：小動(dòng)脈平滑肌收縮↑腎素→ATⅠ→ATⅡ→醛固酮↑→血壓↑

去甲腎上腺素↑特點(diǎn)：

?血漿腎素水平測(cè)定顯示增高的僅為少數(shù)

?組織中RAS，在高血壓形成中可能具有更大作用

?引起RAS激活的主要因素有：

腎灌注減低腎小管內(nèi)液鈉濃度減少血容量降低低鉀血癥利尿劑及精神緊張，寒冷，直立運(yùn)動(dòng)等。

（肥胖者多為低腎素性高血壓，容量依賴性，利尿效果好)精選課件鈉與高血壓高鈉攝人可使血壓升高，常有遺傳因素參與腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產(chǎn)生同的利鈉效應(yīng)，因此使血壓維持在高水平上心鈉素機(jī)制尚不清楚

血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉↑→細(xì)胞內(nèi)鈣↑→血管收縮鈉儲(chǔ)留↑反應(yīng)增強(qiáng)↓↓細(xì)胞外液容量↑↓↓外周血管

心排血量↑→→高血壓形成←←阻力↑精選課件精神神經(jīng)學(xué)說(shuō)長(zhǎng)期精神緊張、壓力、焦慮或長(zhǎng)期環(huán)境噪音、視覺(jué)刺激下也可引起高血壓。大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)

↓

交感神經(jīng)↑→

腎素釋放增多

↓

↓高血壓兒茶酚胺↑→小動(dòng)脈收縮交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)是高血壓發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)。精選課件血管內(nèi)皮功能異常NO↓ET－1↑

對(duì)舒張因子的反應(yīng)減弱對(duì)收縮因子反應(yīng)增強(qiáng)精選課件胰島素抵抗胰島素生理分泌↑糖耐量↓在高血壓發(fā)病機(jī)制中的意義尚不清楚，可能機(jī)制

腎小管對(duì)鈉的重吸收↑胰島素↑→交感神經(jīng)↑、血管壁增生肥厚→血壓↑細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度↑精選課件病理變化精選課件高血壓早期無(wú)明顯病理學(xué)改變

?心排血量↑

?小動(dòng)脈張力↑高血壓持續(xù)及進(jìn)展→全身小動(dòng)脈玻璃樣變、血管壁“重↓構(gòu)”

﹙中層平滑肌細(xì)胞增殖、管

動(dòng)脈粥樣硬化壁增厚、管腔狹窄﹚

↓

↓大、中動(dòng)脈損傷心、腦、腎缺血損傷病理變化頸動(dòng)脈斑塊-血栓-阻塞

心臟周?chē)茏枇Α募〖?xì)胞肥大兒茶酚胺↑→

心室壁肥厚→高心病→心力衰竭ATⅡ↑心室腔擴(kuò)大長(zhǎng)期高血壓脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟中早期改變心臟晚期改變正常血管進(jìn)展(Progression)動(dòng)脈粥樣硬化的認(rèn)識(shí)：Glagov’s模型Source:Glagovetal.,NEnglJMed,1987.失代償：管腔狹窄重度CAD輕度CAD血管代償性擴(kuò)張，維持血管管腔的直徑中度CAD逆轉(zhuǎn)？（REVERSAL)精選課件腦腦腔隙性梗死腦梗塞腦出血高血壓腦病動(dòng)脈瘤精選課件腎腎小球入球動(dòng)脈硬化，腎實(shí)質(zhì)缺血持續(xù)高血壓→

腎小球囊內(nèi)壓↑→腎小球纖維化、萎縮

↓腎衰竭

↑短期內(nèi)

入球小動(dòng)脈增殖性內(nèi)膜炎小葉間動(dòng)脈纖維素樣壞死惡性高血壓精選課件高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀正常腎臟精選課件視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣、硬化視網(wǎng)膜出血、滲出精選課件臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥高血壓及其并發(fā)癥冠心病外周血管病腎臟病腦卒中心力衰竭高血壓臨床表現(xiàn)

起病緩慢，早期常無(wú)癥狀少數(shù)患者發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥后才被發(fā)現(xiàn)頭痛、眩暈、氣急、心悸、耳鳴等典型癥狀

P2亢進(jìn)、主動(dòng)脈瓣區(qū)SM雜音或早期喀喇音左心室肥厚者可聞及S4后期表現(xiàn)常與臟器功能不全或并發(fā)癥有關(guān)并發(fā)癥

充血性心力衰竭心絞痛心肌梗死猝死腦出血腦梗死TIA高血壓腦病

心臟腦心絞痛并發(fā)癥

進(jìn)行性腎硬化腎動(dòng)脈粥樣硬化蛋白尿、腎功能損害腎功能衰竭不常見(jiàn)主動(dòng)脈夾層、破裂外周動(dòng)脈粥樣硬化閉塞癥

腎臟主動(dòng)臟外周血管診斷和鑒別診斷診斷性評(píng)估確定血壓值及其它心血管危險(xiǎn)因素評(píng)估高血壓的原因（明確有無(wú)繼發(fā)性高血壓）靶器官損害及相關(guān)臨床情況（并存疾患）家族史和臨床病史了解高血壓病史了解糖尿病，血脂紊亂了解冠心病，腦血管病及腎病史了解是否可能存在繼發(fā)性高血壓了解危險(xiǎn)因素，靶器官損害了解既往藥物治療情況實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查常規(guī)檢查：血生化（K，GS，TC，TG，HDL-C，LDL-C，Cr，UA，血紅蛋白，血細(xì)胞壓積，尿比重，尿蛋白，尿糖，沉渣鏡檢，心電圖。其它項(xiàng)目：UCG,頸A，腹A超聲，X胸片，hCRP，微蛋白尿（DM）可疑繼發(fā)性高血壓：PRA，血尿醛固酮，尿CA，大動(dòng)脈造影，腎和腎上腺超聲，CT/MRI血壓測(cè)定---診所血壓標(biāo)準(zhǔn)化水銀柱血壓計(jì)或電子血壓計(jì)（BHS，AAMI）袖帶適合，覆蓋上臂臂圍2/3患者至少休息5分鐘坐位，裸露右上臂，（老人，DM，應(yīng)測(cè)立位血壓）聽(tīng)診器量肘窩肱動(dòng)脈處柯氏第一音為SBP，消失音為DBP；兒童，妊娠，貧血，甲亢，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及柯氏音不消失者以變音（IV相）為DBP間隔1-2分鐘重復(fù)測(cè)，取2次平均值記錄，如二次讀數(shù)相差5mg，則再測(cè)，取3次均值。血壓測(cè)定---動(dòng)態(tài)血壓符合國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)（BHS，AAMI）的監(jiān)測(cè)儀。正常值參考標(biāo)準(zhǔn)：夜間比白晝低10%~15% 24h平均<130/80mmHg

白晝平均<135/85mmHg

夜間平均<125/75mmHg優(yōu)點(diǎn)：

診斷白大衣性高血壓診斷發(fā)作性高血壓或低血壓

判斷高血壓的嚴(yán)重程度了解血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律指導(dǎo)降壓治療和評(píng)價(jià)降壓藥物療效

動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的價(jià)值診斷白大衣高血壓判斷高血壓的嚴(yán)重程度（變異性和晝夜節(jié)律）指導(dǎo)降壓治療和評(píng)價(jià)療效診斷發(fā)作性高血壓精選課件血壓測(cè)定---家庭自測(cè)血壓優(yōu)點(diǎn)：

避免白大衣效應(yīng)提高患者治療依從性，增強(qiáng)主動(dòng)性儀器：

推薦國(guó)際認(rèn)證的上臂式電子血壓計(jì)血壓標(biāo)準(zhǔn)：正常高限---平均值<135/85mmHg

高血壓診斷未用抗高血壓藥情況下，SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg（非同日三次測(cè)血壓，均符合高血壓標(biāo)準(zhǔn)）既往有高血壓史，目前正用降壓藥，血壓低于140/90mmHg，亦診為高血壓什么是高血壓？非同日、3次靜息血壓均超過(guò)140/90mmHg即可診斷高血壓。如何測(cè)量血壓：“三同一原則”同一時(shí)間同一狀態(tài)同一側(cè)精選課件血壓水平的定義和分類(lèi)(mmHg)

中國(guó)高血壓防治指南---2005精選課件診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO/ISH-1999年）注:當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級(jí)時(shí)，以較高的級(jí)別作為標(biāo)準(zhǔn).以上診斷標(biāo)準(zhǔn)適用于成人.上述高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測(cè)定所得的平均值為依據(jù)，偶然測(cè)得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重復(fù)和進(jìn)一步觀察。

精選課件

中國(guó)高血壓防治指南要點(diǎn)

（2005）血壓從110/75mmHg起，血壓升高與心血管危險(xiǎn)呈正相關(guān)正常高值血壓(120～139/80～89mmHg),應(yīng)改善生活方式以預(yù)防高血壓和心血管病發(fā)生根據(jù)危險(xiǎn)分層，確定治療方案達(dá)標(biāo)治療多數(shù)患者需2種或2種以上降壓藥物精選課件原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)度的分層血壓絕對(duì)值高低并存的臨床情況靶器官損害患者的個(gè)人、醫(yī)療等情況精選課件危險(xiǎn)分層

中國(guó)高血壓防治指南--2005精選課件影響預(yù)后的因素（1）精選課件影響預(yù)后的因素（2）精選課件JNC-7:血壓水平分類(lèi)（mmHg）2003-ESH血壓水平的分級(jí)（mmHg）血壓分級(jí)

SBP DBP理想血壓 <120 <80正常血壓 120-129 80-84正常高值 130-139 85-89Ⅰ級(jí)高血壓（輕型） 140-159 90-99Ⅱ級(jí)高血壓（中型） 160-179 100-109Ⅲ級(jí)高血壓（重型） ≥180 ≥100單純收縮期高血壓 ≥140 <90

臨床類(lèi)型---惡性高血壓

發(fā)病率1％一5％發(fā)病機(jī)制尚不清楚病理以腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為突出特征臨床特點(diǎn)

?發(fā)病急，多見(jiàn)于青壯年

?血壓顯著升高，DBP≥130mmHg

?頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫

?腎臟損害突出,可伴腎功能不全

?進(jìn)展迅速，如不及時(shí)治療，預(yù)后差，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭精選課件

臨床類(lèi)型---高血壓危象血壓驟然上升,舒張壓常>120mmHg發(fā)作一般歷時(shí)短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)發(fā)作時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊可伴有心絞痛、肺水腫或高血壓腦病精選課件

臨床類(lèi)型---高血壓腦病急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙

精選課件

臨床類(lèi)型---老年人高血壓

年齡超過(guò)60歲多以收縮壓升高為主

常有不同程度靶器官損害壓力感受器敏感性減退，易造成血壓波動(dòng)及體位性低血壓

精選課件高血壓鑒別診斷

繼發(fā)性高血壓是高血壓的一組特殊類(lèi)別，約占5~10%。

常見(jiàn)繼發(fā)性高血壓包括：腎實(shí)質(zhì)高血壓腎血管高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)增生Cushing綜合癥多發(fā)性大動(dòng)脈炎甲狀腺疾病睡眠呼吸暫停綜合征藥物引起高血壓精選課件常見(jiàn)繼發(fā)性高血壓檢查方法

腎動(dòng)脈狹窄腎素活性及激發(fā)試驗(yàn)//卡托普利腎臟ECTSCT或MR腎動(dòng)脈造影//腎動(dòng)脈造影原醛癥血鉀//24小時(shí)尿鉀//腎素及醛固酮測(cè)定腎上腺CT或MRI嗜鉻細(xì)胞瘤增生血兒茶酚胺//24小時(shí)尿VMA、MN、NMN/腎上腺髓質(zhì)增生腎上腺CT或MRI腎上腺及全身MIBG-ECTCushing綜合癥地塞米松抑制試驗(yàn)?zāi)XMRI或CT//腎上腺CT或MRI腎實(shí)質(zhì)性高血壓尿及腎功能檢測(cè)//腎臟B超及ECT

睡眠呼吸暫停睡眠檢測(cè)甲狀腺疾病TSH水平精選課件繼發(fā)性高血壓急性腎小球腎炎

?多見(jiàn)于青少年?急性起病、鏈球菌感染史?伴發(fā)熱、血尿、浮腫

慢性腎小球腎炎

?反復(fù)浮腫史?明顯貧血?血漿蛋白低?蛋白尿出現(xiàn)早而血壓升高相對(duì)輕?眼底病變不明顯腎實(shí)質(zhì)高血壓精選課件糖尿病腎病1型或2型DM均可發(fā)生腎損害而有高血壓病理改變以腎小球硬化、腎小球毛細(xì)血管基膜增厚為主早期腎功能正常，僅有微量白蛋白尿，血壓可能正常病情發(fā)展，出現(xiàn)明顯蛋白尿及腎功能不全時(shí)血壓升高ACEI對(duì)腎臟有保護(hù)作用，延緩腎功能惡化

繼發(fā)性高血壓精選課件腎動(dòng)脈狹窄病變性質(zhì)可為先天性、炎癥性或動(dòng)脈粥樣硬化本癥多有舒張壓中、重度升高可在上腹部或背部助脊角處聞及血管雜音腎動(dòng)脈造影可明確診斷治療：?手術(shù)治療

?血流重建術(shù)

?腎移植術(shù)

?腎切除術(shù)

?PTRA治療首選，療效好

?藥物治療

?

ACEI不宜應(yīng)用于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者

?CCB有降壓作用，不明顯影響腎功能

繼發(fā)性高血壓精選課件嗜鉻細(xì)胞瘤

繼發(fā)性高血壓嗜鉻細(xì)胞腫瘤可間歇或持續(xù)分泌過(guò)多的腎上腺素和去甲腎上腺素超聲、放射性核素及CT、MRI可定位腎上腺外、雙側(cè)、惡性為10％臨床特征

?陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高?血壓波動(dòng)明顯者，陣發(fā)性血壓增高伴心動(dòng)過(guò)速、出汗、發(fā)熱三聯(lián)癥，或伴血糖升高、代謝亢進(jìn)?測(cè)定血或尿中兒茶酚胺及VMA顯著增高?一般降壓藥物無(wú)效

?良性者，手術(shù)切除效果好

?10％為惡性，腫瘤切除后可有多處轉(zhuǎn)移灶，用131I-MIBG可有一定療效精選課件原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過(guò)多醛固酮所致臨床特征

?高血壓、低血鉀

?血壓多為輕、中度增高

?肌無(wú)力、周期性麻痹、煩渴、多尿

?實(shí)驗(yàn)室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮排泄增多

?超聲、放射性核素、CT可作定位診斷治療

?手術(shù)切除，但對(duì)增生病例效果差

?藥物治療：螺內(nèi)酯診斷

繼發(fā)性高血壓精選課件Cushing綜合征腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌糖皮質(zhì)激素過(guò)多所致臨床特征

?高血壓、向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高

?24小時(shí)尿中17一羥及17一酮類(lèi)固醇增多

?地塞米松抑制試驗(yàn)及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)陽(yáng)性有助于診斷

?顱內(nèi)蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可用于病變定位

繼發(fā)性高血壓精選課件主動(dòng)脈縮窄多為先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動(dòng)脈炎引起臨床特征：上肢血壓高于下肢在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可有側(cè)支循環(huán)動(dòng)脈的搏動(dòng)和雜音腹部聽(tīng)診有血管雜音胸部X線可顯示肋骨受側(cè)支動(dòng)脈侵蝕引起的切跡主動(dòng)脈造影可確定診斷繼發(fā)性高血壓精選課件170HD170HD稱(chēng)為17羥化酶/17，20碳鏈裂解酶缺陷癥170HD屬常染色體隱性遺傳疾病，為CYP17A1基因突變所致，是先天性腎上腺增生的少見(jiàn)類(lèi)型。

1996年Biglieri報(bào)道首例以來(lái)，目前僅約150例左右。臨床特征：低腎素性高血壓、低血鉀女性性幼稚、原發(fā)性閉經(jīng)、男性兩性畸形。由于性激素合成障礙，存在第二性征發(fā)育女性極為少見(jiàn)治療以糖皮質(zhì)激素替代為主，糾正腎上腺皮質(zhì)功能，抑制ACTH分泌及垂體腎上腺軸的不良反饋，從而達(dá)到抑制鹽皮質(zhì)激素分泌，使高血壓和低血鉀的臨床表現(xiàn)得以控制。繼發(fā)性高血壓精選課件高血壓治療對(duì)病人的評(píng)估及監(jiān)測(cè)程序于不同日多次測(cè)量SBP140-179或舒張壓90-109mmHg評(píng)估其他危險(xiǎn)因素、靶器官損害及兼有的臨床情況開(kāi)始改善生活方式絕對(duì)危險(xiǎn)分層極高危立即開(kāi)始藥物治療高危立即開(kāi)始藥物治療中危監(jiān)測(cè)血壓及其危險(xiǎn)因素3-6個(gè)月多次測(cè)壓SBP≥140或DBP≥90SBP<140和DBP<90開(kāi)始藥物治療繼續(xù)監(jiān)測(cè)低危監(jiān)測(cè)血壓及其危險(xiǎn)因素3-12個(gè)月多次測(cè)壓SBP≥140或DBP≥90SBP<140和DBP<90考慮藥物治療繼續(xù)監(jiān)測(cè)高血壓治療基本概念降低血壓水平是預(yù)防腦卒中的關(guān)鍵堅(jiān)持非藥物療法，改變不良生活方式堅(jiān)持長(zhǎng)期規(guī)范降壓藥物治療常用降壓藥均可作為降壓治療的初始或維持藥精選課件降壓治療的益處腦卒中發(fā)生率↓35%-40%心肌梗死↓20%-25%心力衰竭↓50%

1期高血壓伴有其他危險(xiǎn)因素患者，持續(xù)10年SBP降低10mmHg,每治療10例能預(yù)防1例死亡。

美國(guó)JNC-7報(bào)告精選課件降壓治療的現(xiàn)代觀點(diǎn)使血壓控制在目標(biāo)值逆轉(zhuǎn)靶器官損害降低血黏度抑制血小板聚集維持適當(dāng)?shù)哪X血流量糾正血糖、血脂、血尿酸異常及胰島素抵抗

精選課件降壓目標(biāo)普通高血壓140/90mmHg以下中青年高血壓130/85mmHg以下糖尿病或腎病130/80mmHg以下尿蛋白>1g/24h125/75mmHg以下老年收縮期高血壓150mmHg以下

如能耐受，還可進(jìn)一步降低精選課件改變不良生活方式的益處精選課件高血壓藥物治療治療總目標(biāo)：通過(guò)降壓治療使高血壓者的血壓達(dá)標(biāo)，以期降低心腦血管病和腎病死亡率及患病率。治療原則：小劑量開(kāi)始，如效不滿意可漸加量以獲最佳療效。推薦用一天一次給藥而持續(xù)24h作用的藥物。為使降壓效果增大，可用兩種或多種降壓藥治療。精選課件“個(gè)體化”治療觀念

隨著對(duì)高血壓發(fā)生發(fā)展的病理生理機(jī)制的深入了解,針對(duì)降壓藥的藥效學(xué)和藥理學(xué)特點(diǎn)所確立的“個(gè)體化”治療觀念占據(jù)了優(yōu)勢(shì)。1年輕人、心率快或高腎素型者，可選用受體阻滯劑或ACEI；2老年人、低腎素型、鹽敏感者、有水鈉潴留傾向，選用利尿劑或鈣通道阻滯劑；3合并冠心病者，選用受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；4合并糖尿病、腎功能不全時(shí)，選用ACEI或ARB及CCB。精選課件高血壓治療的一線降壓藥物1.利尿藥2.-阻滯劑3.鈣拮抗劑4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)5.AT1拮抗劑(ARB)

中國(guó)高血壓防治指南精選課件初始及維持治療藥物選擇利尿劑-阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑---ACEI血管緊張素受體拮抗劑--ARB鈣拮抗劑---CCB-阻滯劑（前列腺增生）低劑量復(fù)方制劑精選課件適應(yīng)證

1.輕中度高血壓2.收縮期高血壓3.老年人高血壓4.合并心力衰竭者、肥胖者副作用致糖耐量降低、總膽固醇和甘油三酯↑、高尿酸血癥和血黏度增高用法

雙氫克尿噻

12.5mg/d

吲噠帕胺

2.5mg/d

速尿(用于腎衰時(shí))20mg/d

吲噠帕胺輕微利尿、擴(kuò)張血管(鈣拮抗)

代謝副作用輕、有效率80%

利尿劑精選課件適應(yīng)證

高血壓伴有1.勞力性心絞痛

2.心肌梗死二級(jí)預(yù)防

3.心室率快(>80次/分)4.心力衰竭禁忌證

嚴(yán)重竇緩、Ⅱ～Ⅲ度AVB、SSS、支氣管哮喘、COPD、周?chē)懿「弊饔?/p>

1.TG↑、HDL↓、糖耐量↓

2.在糖尿病與胰島素合用:易發(fā)生低血糖;

掩蓋低血糖癥狀;使低血糖恢復(fù)延遲

3.可能引起性欲減退、陽(yáng)痿受體阻滯劑（1）精選課件分類(lèi)及品種受體阻滯劑（2）非選擇性-B

普萘洛爾(心得安)1:3選擇性心臟1-B阿替洛爾(氨酰心安)75:1

水溶性腎排泄美托洛爾(倍他樂(lè)克)75:1

脂溶性肝排泄比索洛爾(康可)120:1

水/脂肝/腎兼有血管擴(kuò)張作用的受體阻滯劑

卡維地洛(,阻滯劑)①阻滯α1受體，擴(kuò)張血管；抑制腎素分泌，阻滯RAS；②清除自由基，抗氧化，抑制平滑肌細(xì)胞增生；③TC↓TG↓HDL-C↑，減少LDL-C氧化；④抗心律失常，逆轉(zhuǎn)LVH，改善心功能。

精選課件阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾比較

阿替洛爾美托洛爾比索洛爾

藥物特性水溶性脂溶性水/脂雙溶排泄途徑腎肝肝腎血漿半衰期5-6h3-4h10-12h

有效時(shí)間20-22h10-20h22-24h精選課件鈣通道阻滯劑(1)作用機(jī)制

1.阻滯血管壁Ca2+內(nèi)流，直接松馳血管平滑肌，選擇性地?cái)U(kuò)張阻力血管，降低周?chē)茏枇Γ?/p>

2.抗缺血作用，阻滯Ca2+內(nèi)流，減少ATP分解，降低異

常代謝物質(zhì)（包括自由基）在細(xì)胞內(nèi)堆積，擴(kuò)冠。3.逆轉(zhuǎn)LVH，改善心功能；4.增加腎血流量，保護(hù)腎功能；5.抗動(dòng)脈粥樣硬化；6.抑制血管平滑肌增生；7.抑制血小板聚集，預(yù)防血栓形成。精選課件鈣通道阻滯劑(2)適應(yīng)證

老年收縮期高血壓(降收縮壓)

高血壓伴有:1.周?chē)懿?擴(kuò)張周?chē)?2.心絞痛(擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈)3.冠心病/頸動(dòng)脈粥樣硬化

4.腎損害(增加腎血流)5.糖尿病

6.腦供血不足(擴(kuò)張腦血管)精選課件鈣通道阻滯劑(3)制劑品種硝苯地平及其緩釋劑（伲福達(dá)）和控釋劑(拜新同)擴(kuò)張冠脈、腎及周?chē)?抑制粥樣斑塊

氨氯地平(絡(luò)活喜)同上,可用于心衰和腎衰病人非洛地平(波依定)同上,可用于心衰和腎衰病人拉西地平高脂溶性尼群地平脂溶性尼莫地平脂溶性精選課件鈣通道阻滯劑(3)副作用二氫吡啶類(lèi):頭痛、臉面潮紅、心悸、踝部水腫非二氫吡啶類(lèi):房室傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭、便秘心痛定:引起AMI病死率增加?

目前多數(shù)專(zhuān)家認(rèn)為長(zhǎng)期應(yīng)用不作為首選，有心力衰竭的高血壓患者不宜應(yīng)用，也不宜作為心肌梗死的預(yù)防用藥。

對(duì)血糖、血脂代謝無(wú)影響；對(duì)性功能影響小精選課件血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(1)作用機(jī)制

抑制ACE使AngII生成減少，抑制激肽

酶使緩激肽降解減少，擴(kuò)張血管，降

壓療效肯定；

改善胰島素抵抗，可能與激肽釋放酶-

激肽系統(tǒng)活性增高有關(guān)；

逆轉(zhuǎn)LVH，改善心功能，改善大血管順

應(yīng)性,使增大的脈壓變小，減少心血管

并發(fā)癥；

降低蛋白尿，保護(hù)腎功能，延緩腎功能惡化。精選課件血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(2)適應(yīng)證

HT伴有：

糖尿病

心功能不全

腎臟損害（蛋白尿）

心肌梗死后禁忌證雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄妊娠腎功能衰竭（Cr>265mol/L,3mg/dl）精選課件血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(3)制劑品種卡托普利（captopril)開(kāi)搏通25mg依那普利（enalapril)依蘇5mg苯那普利（benazepril)洛丁新

10mg

福辛普利（fosenopril)蒙諾

10mg雷米普利（ramipril)瑞泰

2.5mg培哚普利(perindopril)雅施達(dá)4mg西拉普利（cilazapril)

一平蘇

2.5mg

咪噠普利（lmidapril)達(dá)爽5mg精選課件血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(4)優(yōu)點(diǎn)降低心力衰竭的發(fā)生率及死亡率減輕胰島素抵抗,對(duì)糖代謝有益延緩糖尿病患者腎損害(尤其尿蛋白)對(duì)中樞和植物神經(jīng)系統(tǒng)功能無(wú)影響對(duì)代謝無(wú)影響,對(duì)性功能無(wú)影響副作用干咳（15%-20%）偶見(jiàn)致命性血管神經(jīng)性水腫精選課件

10個(gè)國(guó)家,172個(gè)醫(yī)療中心對(duì)象：高血壓同時(shí)患腦血管病(二級(jí)預(yù)防)過(guò)去5年有TIA或卒中史,6105例,4.5年治療：培哚普利2-4mg/d,58%加用吲達(dá)帕胺

SBP和DBP↓9/4mmHg,4.5年P(guān)ROGRESS研究(澳大利亞)結(jié)果：總的再卒中發(fā)生率↓28%

有出血卒中史者再卒中發(fā)生率↓48%

非致命性AMI發(fā)生率↓38%

卒中死亡率↓16%

癡呆.嚴(yán)重認(rèn)知障礙.致殘率分別↓34%,45%,27%

其他原因死亡沒(méi)有影響精選課件

19個(gè)國(guó)家,267家醫(yī)院對(duì)象：9541例,>55歲,高血壓同時(shí)患冠心病治療：雷米普利2.5-10mg/d，隨訪6年。HOPE研究(HeartOutcomePreventionEvaluation）結(jié)果：心血管事件危險(xiǎn)↓22%

心血管病死亡↓25%

心肌梗塞危險(xiǎn)↓20%

明顯心力衰竭住院↓16%

需要血管再通術(shù)↓15%

新的糖尿病發(fā)生危險(xiǎn)↓30%

腦卒中↓32%

SBP下降幅度僅為3.3mmHg,卻能使心肌梗塞和腦卒中危險(xiǎn)顯著下降，說(shuō)明有獨(dú)立于降壓以外的組織保護(hù)作用非心血管病死亡率沒(méi)有增加總死亡率↓17%精選課件精選課件

血管緊張素II受體（ATI）阻滯劑（1）作用在AngII受體水平，可同時(shí)阻斷經(jīng)典和非經(jīng)典途徑；與ACEI相比，ARB可更完全阻斷AngII對(duì)血管收縮、水鈉潴留及細(xì)胞增生等不利作用，降壓平穩(wěn)、持久、一般不引起咳嗽；逆轉(zhuǎn)LVH，改善動(dòng)脈彈性；降低蛋白尿，改善腎功能，延緩腎功能惡化。作用機(jī)制輕中度高血壓高血壓合并有：

1.左室肥厚.心力衰竭

2.糖尿病或胰島素抵抗

3.腎功能損害適應(yīng)證妊娠雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄腎功能衰竭(Scr>442mol/L;5mg/dl)禁忌證精選課件

血管緊張素II受體（ATI）阻滯劑（2）氯沙坦(losartan,科素亞)50～100mgqd纈沙坦(valsartan,代文)80～160mgqd伊貝沙坦(irbesartan,安博維)75～150mgqd

替米沙坦(telmisartan,美卡素)80～160mgqd坎地沙坦(candesartan必洛斯）4～12mgqd海捷亞(氯沙坦50mg+雙氫克尿塞12.5mg)安搏諾(安博維150mg+雙氫克尿塞12.5mg)制劑品種精選課件利尿劑b-阻滯劑AT1-受體阻滯劑a-阻滯劑鈣通道拮抗劑ACE抑制劑ESH-ESC不同抗高血壓藥物的聯(lián)合方案最合理的聯(lián)合方案用粗線條表示降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用精選課件高血壓合并左室肥厚:

ACEI/ARB+利尿劑，CCB+ACEI/ARB高血壓合并房顫:ARB/ACEI+β-受體阻滯劑高血壓合并心衰:

利尿劑+β-受體阻滯劑+ACEI/ARB

高血壓合并冠心病:β-受體阻滯劑+CCB+ACEI高血壓合并心梗:ACEI/ARB+β-受體阻滯劑高血壓合并心率快:β-受體阻滯劑+CCB

高血壓合并代謝綜合癥:CCB+ACEI適合不同病人的聯(lián)合降壓方案（1）精選課件高血壓腎病:

ACEI+ARB+CCB高血壓合并腦中風(fēng): CCB+利尿藥,CCB+ACEI,

ACEI/ARB+利尿藥高血壓合并糖尿病或動(dòng)脈硬化:

ACEI/ARB+CCB

單純收縮期高血壓:

長(zhǎng)效CCB+利尿藥

急進(jìn)型高血壓:

CCB+ACEI/β-B+利尿藥

難治性高血壓:

利尿藥+CCB+

ACEI+β-B

必要時(shí)加α-B+醛固酮拮抗藥適合不同病人的聯(lián)合降壓方案（2）精選課件特殊人群的降壓治療特點(diǎn)胰島素抵抗、血脂異常、冠心病性功能減退、體位性低血壓腎臟損害治療降壓藥應(yīng)兼顧或至少不加重以上異常

首選

ACEI或/和ARB、鈣拮抗劑

必要時(shí)

加小劑量利尿劑、-阻滯劑

糖尿病精選課件半數(shù)以上屬于單純性收縮期高血壓(ISH)部分由中年原發(fā)性高血壓發(fā)展而來(lái)(混合型)老年人高血壓TOD及ACC較多老年人壓力感受器敏感性↓,血壓調(diào)節(jié)能力↓血壓波動(dòng)大,易產(chǎn)生體位性低血壓

老年人高血壓特殊人群的降壓治療特點(diǎn)治療首選利尿劑(小劑量噻嗪類(lèi),吲噠帕胺)

鈣拮抗劑(二氫吡啶類(lèi),長(zhǎng)效制劑)其選ACEI(ARBs)或β阻滯劑

精選課件超聲(敏感4倍)X線心電圖(X線1/2)ACEICCBs利尿劑β阻滯劑

(-13.3)(-9.3)(-6.8)(-5.5)左室肥厚特殊人群的降壓治療診斷治療精選課件具有發(fā)生母嬰嚴(yán)重并發(fā)癥的高危險(xiǎn)性。

大部分用于治療高血壓的藥物對(duì)胎兒的安全性尚缺乏臨床試驗(yàn)的依據(jù)。一部分藥物在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)明確發(fā)現(xiàn)具有致畸作用，因此在降血壓藥物的選擇方面受到很大限制。

妊娠合并高血壓（1）特殊人群的降壓治療特點(diǎn)分類(lèi)妊娠高血壓子癇前期子癇慢性高血壓合并妊娠精選課件CCB：心痛定10mg，q6h或q8h；天海力10mg，q6h或q8h；拜新同30mg，qd。在產(chǎn)科領(lǐng)域中越來(lái)越受歡迎的降壓藥，分娩期后慎用。β-阻滯劑：拉貝洛爾25～50mg，q12h美托洛爾25～50mg，tid有引起胎兒發(fā)育遲緩、新生兒低血糖的可能

。妊娠晚期應(yīng)用相對(duì)比較安全。利尿劑：氫氯噻嗪25mg，qd。胎兒發(fā)育遲緩、先兆子癲著避免應(yīng)用。甲基多巴：0.25～0.5mg，Bid～Qid國(guó)外在妊娠期廣泛使用，有引起母親抑郁。肼苯噠嗪：25～50mg，q12h，PO；5mg,靜注短期用于妊娠后期嚴(yán)重高血壓。引起母親血小板減少，狼瘡樣綜合征等。ACEI及ARB：動(dòng)物試驗(yàn)有致畸作用，臨床應(yīng)用胎兒腎功受損。禁用于妊娠婦女。妊娠合并高血壓（2）特殊人群的降壓治療治療精選課件降壓藥物對(duì)性功能的影響利尿劑,β受體阻滯劑利血平,中樞抑制劑鈣拮抗劑,ACEI,ARBS幾乎無(wú)影響精選課件降壓藥物評(píng)價(jià)精選課件抗高血壓藥的適應(yīng)證和禁忌證

適應(yīng)癥 禁忌癥 明確禁忌 可能禁忌利尿劑（噻嗪） CHF，老年高血壓 痛風(fēng) 妊娠 （袢）腎功能不全CHF （抗醛）CHF，MI后 腎衰，高血鉀-阻滯劑 心絞痛，MI后 慢阻肺哮喘外周血管病

CHF,心速,妊娠 2/3A-VB 糖耐異運(yùn)動(dòng)員鈣拮抗劑（二氫）老年人，收縮期高血壓 心動(dòng)過(guò)速 心絞痛，外周血管病 CHF

妊娠，頸動(dòng)脈硬化

(非二氫)心絞痛,室上速 2/3A-VB,CHF

頸動(dòng)脈硬化

抗高血壓藥的適應(yīng)證和禁忌證

適應(yīng)癥 禁忌癥 明確禁忌可能禁忌ACE抑制劑 CHF，LV不良， 妊娠

MI后,非DM腎病， 高血鉀 1-DM腎病,蛋白尿 雙腎動(dòng)脈窄AⅡ受體拮抗劑2-DM腎病 妊娠 微蛋白尿 高血鉀

LVH,ACEI咳嗽雙腎動(dòng)脈窄-阻滯劑 前列腺增生 體位低血壓CHF

高脂血癥新型降壓藥物---醛固酮受體阻斷藥依普利酮（Eplerenone)作用機(jī)制：

①醛固酮與上皮組織（腎臟）和非上皮組織（心臟、血管和大腦）中的鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合，誘導(dǎo)產(chǎn)生鈉的重吸收可引起血壓升高。②醛固酮誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞內(nèi)皮堿性化，增強(qiáng)對(duì)AngⅡ的反應(yīng)性、促進(jìn)細(xì)胞增殖并抑制血管舒張因子NO的釋放。③醛固酮是血管損傷的重要刺激因子，可誘導(dǎo)血管平滑肌肥大、內(nèi)皮功能異常、心肌纖維化和腎動(dòng)脈硬化。依普利酮通過(guò)選擇性阻斷醛固酮受體，而阻斷上述環(huán)節(jié)，能有效控制高血壓。而且，依普利酮通過(guò)阻斷醛固酮的作用，減少水鈉潴留，減輕心臟的后負(fù)荷。與螺內(nèi)酯相反，它與其它甾體類(lèi)受體幾乎無(wú)親和力，從而更有效地減少心肌纖維化，從而延緩心肌的重構(gòu)。精選課件新型降壓藥物—腎素抑制藥雷米克林（Remikiren)

依那克林（Enalkiren)作用機(jī)制：腎素是一種蛋白水解酶，在RAAS生化反應(yīng)中是始動(dòng)環(huán)節(jié)，在體內(nèi)可促進(jìn)血管緊張素原轉(zhuǎn)化為AngⅠ，血管緊張素原是其唯一底物。因此，抑制腎素的活性可使Ang-醛固酮系統(tǒng)（RAS）的限速過(guò)程受阻，導(dǎo)致體內(nèi)AngⅠ、AngⅡ及醛固酮含量下降，從而引起血管舒張，水、鈉排出增加，血壓下降。其優(yōu)點(diǎn)是長(zhǎng)期應(yīng)用不產(chǎn)生耐藥性。精選課件新型降壓藥物---內(nèi)皮素受體阻斷藥波生坦（Bosenten)作用機(jī)制：內(nèi)皮素是含21個(gè)氨基酸組成的多肽，是1