高血壓與腎病課件

高血壓與腎病腎性高血壓？高血壓腎病？腎性高血壓（renalhypertension

）——主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。高血壓腎?。╤ypertensiverenaldisease）——原發(fā)性高血壓引起的良性小動脈腎硬化（又稱高血壓腎小動脈硬化）和惡性小動脈腎硬化，并伴有相應臨床表現(xiàn)的疾病。

腎性高血壓——繼發(fā)性高血壓的一種

高血壓腎病——原發(fā)性高血壓引起腎損害腎實質疾病：5％±高血壓（成人）2/3高血壓（兒童）微小病變：13％－67％局灶節(jié)段腎小球硬化：1/3膜性腎?。?3％－55％膜增生性腎炎：1/4－1/3IgA腎?。海?％惡性高血壓

BrennerBM.TheKidney.6thedition發(fā)生率腎性高血壓容量依賴型高血壓腎實質損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當水的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內，會使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚腔的反應增強，這些亦可使血壓升高。腎素依賴型高血壓

發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉潴留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。

腎性高血壓分類、機制腎圖：

靜脈注射適量鄰131碘馬尿酸納，利用它能迅速通過腎臟分泌和排泄的原理，分別測定它在腎臟中通過腎動脈、腎小管和尿道所需的時間及放射性強度，描記成曲線即為腎圖。用于腎功能測定。觀察慢性腎炎、慢性腎盂腎炎和腎結核治療前后功能改變，可用于監(jiān)測療效。

診斷尿路梗阻。

選擇腎切除對象如腎結核者有一側無功能腎圖，可作為手術切除的指征。

監(jiān)護移植腎，以及腎性高血壓局部缺血的檢查。

1高血壓腎損害的發(fā)生率與高血壓的嚴重程度和持續(xù)的時間呈正相關。2男性較女性更易發(fā)生腎損害。

3最早的癥狀可能為夜尿增多，反映了腎小管已經(jīng)發(fā)生了缺血性病變，尿的濃縮功能開始減退。然后出現(xiàn)蛋白尿，表明腎小球已發(fā)生了病變。蛋白尿的程度一般為輕到中度（＋或＋＋），24小時尿蛋白定量一般不超過2克，但有少數(shù)病人有大量蛋白尿。尿沉渣顯微鏡檢查紅細胞和管型很少，個別病人因腎小球毛細血管破裂發(fā)生短暫性肉眼血尿。

4有研究證實在原發(fā)性高血壓患者中有萬分之一會發(fā)展為腎功能衰竭，未經(jīng)治療的高血壓患者的腎功能下降較無高血壓者明顯。

高血壓腎病1高血壓可促進小動脈硬化和發(fā)展，腎內小動脈硬化可使腎內血管床減少，加重腎小球的缺血改變和腎小球硬化。2腎小球內壓增高是促進腎小球硬化的基本血流動力學因素。3慢性腎臟疾病時，殘存腎單位腎小球入球小動脈阻力下降，因而對系統(tǒng)性高血壓的自身調節(jié)反應差，使得異常增高的系統(tǒng)血壓直接導致腎小球內壓增高；4某些血管活性物質(如血管緊張素Ⅱ)、某些藥物（如二氫吡啶類鈣通道阻滯劑）也可收縮出球小動脈或擴張入球小動脈而增高腎小球內壓。

5升高的腎小球內壓導致腎小球高灌注、高濾過持續(xù)存在，通過直接的血液動力學因素以及/細胞因子的作用和加重原尿中蛋白的濾過，加強尿蛋白對腎小管細胞的毒性作用等，促進腎小球硬化過程。

6慢性腎小球疾病中常與高血壓相伴的高脂血癥、高凝及高代謝狀態(tài)等異常也與腎小球硬化和腎功能惡化進展有關。高血壓腎病機制1、重度水腫水腫常為首發(fā)癥狀，呈全身性明顯水腫，指壓有凹陷。嚴重患者可并有胸水、腹水，當胸水、腹水較多時可引起呼吸困難、臍疝或腹股溝疝。高度水腫常伴尿少、高血壓、輕度氮質血癥。2、大量蛋白尿大量蛋白尿是腎病綜合征最主要的表現(xiàn)，尿蛋白定性多為++～++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g／d，大多為選擇性蛋白尿。3、低蛋白血癥血漿蛋白下降，血清白蛋白＜30g/L，嚴重者不足10g/L。4、高脂血癥血膽固醇、甘油三酯等均明顯增高。

高血壓腎病癥狀體征

高血壓造成腎臟的損害，腎臟病變又引起高血壓，二者相互促進，使疾病進一步發(fā)展。因此，要積極治療高血壓，延緩腎功能下降。

高血壓與腎病防治高血壓血壓水平的定義與分類

類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)正常血壓<120<80正常高值120-13980-89

高血壓>140>90

1級高血壓（輕）140-15990-992級高血壓（中）160-179100-1093級高血壓（重）>180>110單純收縮期高血壓>140<90《2005中國高血壓指南》細胞膜離子轉運異常高血壓的發(fā)病機制高血壓交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進胰島素抵抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活腎性水鈉潴留頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等;也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等高血壓的臨床表現(xiàn)癥狀體征慢性腎功能衰竭心力衰竭腦血管病高血壓腦病主動脈夾層高血壓的并發(fā)癥高血壓危象

鈣拮抗劑

氨氯地平非洛地平

硝苯地平維拉帕米地爾硫卓等

常用降壓藥物種類利尿劑噻嗪類袢利尿劑保鉀利尿劑血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利依那普利

貝那普利等β-受體阻滯劑阿替洛爾美托洛爾比索洛爾等血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦纈沙坦厄貝沙坦等降壓藥物的選擇要能有效降低血壓！

常首選長效降壓藥

常需多種降壓藥配伍應用——如果不能將血壓降達目標值，即不能有效保護靶器官腎實質高血壓降壓藥物選擇

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB)鈣通道阻滯劑（CCB）其它降血壓藥物要能最有效地保護腎臟！治療適應證降低系統(tǒng)高血壓、減少尿蛋白排除、延緩腎功能損害進展

藥物作用ACEIARB高血壓

↓↓↓↓入球小動脈阻力↓↓出球小動脈阻力↓↓↓↓↓腎小球濾過率

↓↓↓尿蛋白

↓↓↓↓血壓超過降壓目標15/10mmHgScr<1.8mg/dl血壓超過降壓目標15/10mmHgScr≥1.8mg/dlACEI

/

ARB

+

噻嗪利尿劑ACEI/

ARB+

襻利尿劑血壓仍不能達到目標加長效CCB

(增加至中等劑量)若達標，則繼續(xù)藥物聯(lián)合治療AmJKidneyDis2000;36:646-661腎實質高血壓降壓藥物選擇加小劑量的-阻滯劑或,-阻滯劑加其他亞組的CCB(若已用維拉帕米或地爾硫卓則可改用氨氯地平類藥物)血壓仍未達到目標值加長效-阻滯劑或向高血壓?？漆t(yī)師咨詢基礎心率≥70血壓仍不能達到目標基礎心率<70AmJKidneyDis2000;36:646-661腎實質高血壓降壓目標值尿蛋白≥1克/日時，平均動脈壓(MAP)應控制達

92mmHg（125/75mmHg）以下。尿蛋白<1克/日時，

MAP應控制達97mmHg（130/80mmHg）以下。其中收縮壓（及脈壓）降低更重要①細心觀察，早期診斷：患者早期多無明顯腎臟受損癥狀，有人僅表現(xiàn)為乏力或腰痛，有的夜尿增多或尿濁，需仔細觀察，即時送尿檢以確診。②情志調理，飲食適宜：情志的影響能使腎臟的正?；顒赢a生異常而誘發(fā)或加重疾病，護理要從整體觀念出發(fā)。精神上的怡情悅志對配合治療，提高療效有很大作用。而飲食調配合理，對延緩病情進展有益。配合中醫(yī)食療，更有事半功倍之效.③辨別輕重，分類護理：據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查(如血生化、尿常規(guī)、腎圖等)判別腎臟損害輕重，施以不同的護理方案，即輕度受損者，可輔以氣功療法，規(guī)律性體育鍛煉，如太極拳；對重度受損，有不同程度腎功能衰竭者，需靜養(yǎng)，臥床或半臥床，可囑病人及家屬每晚按摩腰部各50次，以促進血液運行。中藥灌腸，注意病人體位、藥液的濃度和溫度、插管的深度和壓力等。高血壓腎病的護理高血壓的治療—改善生活行為戒煙適度飲酒限制鈉鹽攝入飲食治療減重運動推薦收縮壓降低減重維持正常體重(BMI18.5-24.9)5-20mmHg/減重10kg飲食控制水果、蔬菜、低脂肪8-14mmHg限鹽<6g/日2-8mmHg鍛煉規(guī)律的有氧