心臟標(biāo)志物檢測(cè)及臨床應(yīng)用

心臟標(biāo)志物

xiangyang精選課件心臟標(biāo)志物(cardiacbiomarkers)：是指在循環(huán)血液中可測(cè)出的生物化學(xué)物質(zhì)，能夠敏感、特異地反映心肌損傷(異常)及其嚴(yán)重程度，因而可以用作心肌損傷(異常)的篩查、診斷、評(píng)定預(yù)后和隨訪(fǎng)治療效果的標(biāo)志心臟標(biāo)志物正常情況下，主要或僅存在于心臟（心?。?，在心臟或心血管異常情況下由心臟大量釋放精選課件一、心肌蛋白二、CK-MB三、肌紅蛋白四、心肌酶譜五、利鈉肽六、心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)七、CRP精選課件精選課件TnI：是抑制亞單位，可抑制肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白結(jié)合阻止肌肉收縮，有三種亞型：①快骨骼肌亞型（fTnI）；②慢骨骼肌亞型（sTnI）；③心肌亞型（cTnI）；由于基因順序不同三者的一級(jí)結(jié)構(gòu)也不完全相同，cTnI相對(duì)fTnI和sTnI有約40%左右的氨基酸序列不同源性。獨(dú)特的氨基酸順序具有較高的心肌特異性和抗原特異性。cTnI在心肌中無(wú)其它亞型存在，故cTnI是一種理想的心肌細(xì)胞特異性標(biāo)志物。肌鈣蛋白I精選課件分布：心肌肌鈣蛋白即cTnC、cTnT、cTnI主要以復(fù)合物的形式存在于心肌收縮蛋白的細(xì)肌絲上，調(diào)節(jié)肌肉的收縮和舒張，cTnI在骨骼肌發(fā)育的各個(gè)階段都不表達(dá)，具有高度的心肌特異性，更優(yōu)于cTnT。cTnI的特異性不受骨骼肌的損傷、劇烈運(yùn)動(dòng)和腎臟疾病的影響。正常情況下，健康人血中檢測(cè)不到cTnI，因此微小心肌損傷即可引起血清水平的顯著升高。cTnI含量為4-6mg/g濕重組織，而CK-MB為1.4mg/g和肌紅蛋白為23.6mg/g濕重組織。肌鈣蛋白I在細(xì)胞內(nèi)的分布與釋放精選課件心肌細(xì)胞受到可逆和不可逆的損傷時(shí)，cTnI就會(huì)從細(xì)胞里釋放到血液中。釋放時(shí)間：cTnI在急慢心肌梗死后4-6h在血中高于正常閾值，與CK-MB相近（4-6h升高），但出現(xiàn)晚于肌紅蛋白（2-4h）升高。12-36小時(shí)cTnI達(dá)到最高峰，增高可持續(xù)3-7d（cTnI）所以說(shuō)cTnI的診斷窗口期長(zhǎng)，優(yōu)于LD的窗口期，所以cTnI可替代LD。肌鈣蛋白I的釋放精選課件

心肌梗死：由于長(zhǎng)時(shí)間缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡(壞死）。心肌壞死可以通過(guò)血液中出現(xiàn)的從受損心肌細(xì)胞中釋放的不同蛋白來(lái)識(shí)別。由于識(shí)別急性心肌梗死對(duì)于預(yù)后和治療選擇十分重要，對(duì)于所有疑似ACS患者都應(yīng)檢測(cè)心肌壞死標(biāo)志物。肌鈣蛋白I首選心肌梗死標(biāo)志物(歐洲心臟病協(xié)會(huì)）精選課件

cTnI是一個(gè)十分敏感和特異的急性心肌梗死標(biāo)志物，損傷后4-6h達(dá)診斷決定值（0.16ng/ml為陽(yáng)性診斷臨界值），14-36h達(dá)峰值，持續(xù)3-7天甚至14天。

AMI發(fā)病后7天，cTnI診斷的敏感性超過(guò)LD1/LD2，其敏感度為97%，特異性98%.

cTnI升高的程度與心肌梗死的面積有關(guān)。1、cTnI對(duì)AMI的診斷應(yīng)用精選課件采用溶栓療法AMI患者使冠脈復(fù)通后cTnI的峰值提前至15-18小時(shí)，而且上升的速度較快，而溶栓未通的患者峰值出現(xiàn)在24-30小時(shí)，而且上升的速度較慢。

2、cTnI在溶栓后再灌注的判斷應(yīng)用精選課件

cTnI對(duì)不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波AMI，血中的陽(yáng)性率為20-40%，這類(lèi)病人屬高?；颊?，30天或6個(gè)月內(nèi)發(fā)生AMI和死亡率均明顯高于陰性者，應(yīng)及時(shí)采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)或溶栓治療。

cTnI升高強(qiáng)烈提示近期死亡率升高，非ST段抬高型急性冠脈綜合征的病人發(fā)生非致命性心梗也提高。

cTnI升高CK-MB正常時(shí)，提示病人有微小心肌損傷，以后的死亡發(fā)生率、心梗、血運(yùn)重建率增加。臨床測(cè)到cTnI升高,都提示心臟病發(fā)生率增高。3、cTnI對(duì)心肌損傷的預(yù)測(cè)精選課件1.心臟挫傷或其他創(chuàng)傷，包括手術(shù)、消融、起搏等2.急性或慢性心力衰竭3.主動(dòng)脈夾層4.主動(dòng)脈瓣膜病5.肥厚型心肌病6.快速或緩慢性心率失常，或心臟傳導(dǎo)阻滯7.心尖彭隆綜合征8.橫紋肌溶解伴心臟損傷9.肺栓塞、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓10.腎功能衰竭11.急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病12.浸潤(rùn)性疾病，如淀粉樣病變、血色沉著病硬皮病13炎癥疾病,心肌炎或心內(nèi)膜心包炎的心肌波及14.藥物中毒或毒素15.重?；颊?，尤其是呼吸衰竭或敗血癥16.燒傷，尤其是大面積燒傷17.極度勞頓無(wú)明顯缺血性心臟病時(shí)肌鈣蛋白升高的原因精選課件廣泛存在于心肌、骨骼肌、平滑肌、腦組織。心肌濕重組織CK-MB為1.4mg/g。Ck-MB在外周血出現(xiàn)的時(shí)間與AMI的關(guān)系:AMI發(fā)病在6-30h其敏感性達(dá)到92-96%。目前將CK-MB作為早期心肌損傷標(biāo)志物看待，診斷特異性達(dá)95%。二、Ck-MB精選課件CK-MB在6-8小時(shí)開(kāi)始升高，20-24小時(shí)達(dá)到高峰，36-72小時(shí)回復(fù)正常。故采血時(shí)間為12小時(shí)一次，連續(xù)3次CK-MB在急性心梗的變化二、Ck-MB精選課件快速、經(jīng)濟(jì)、有效。與其他指標(biāo)同時(shí)測(cè)定可用于判斷梗死范圍。能測(cè)定心肌再梗死。CK-MB作為急性心肌梗死標(biāo)志物的優(yōu)點(diǎn)精選課件肌紅蛋白（Myo）是存在于心肌和骨骼肌胞漿中的亞鐵血紅蛋白，不存在于平滑肌中。肌紅蛋白在AMI發(fā)病后1~4小時(shí)就可在血中檢測(cè)到增高，6-7小時(shí)達(dá)到峰值，是目前代表心肌損傷的升高最早的生化標(biāo)志物之一。肌紅蛋白無(wú)心肌特異性，其心肌和骨骼肌中含量豐富，AMI時(shí)能迅速釋放入血，具有高度的敏感性。因此，肌紅蛋白陰性有助于排除AMI的診斷肌紅蛋白是AMI早期診斷較好的生化標(biāo)志物，但其特異性較差。三、肌紅蛋白精選課件標(biāo)志物的濃度用AMI臨界值的倍數(shù)表示，即任何超過(guò)正常參照人群99個(gè)百分位的測(cè)量值（URL=正常參考上限)。在小面積梗死（一般是NSTEMI非ST段抬高心肌梗死)中，肌鈣蛋白水平稍微超過(guò)URL，而在大面積梗死（一般是STEMI)中可以上升到URL20至50倍。Myo1~3h升高4~8h達(dá)到高峰

20~30h恢復(fù)正常水平CK-MB3~8h升高8~24h達(dá)到高峰3d恢復(fù)正常水平cTnI4~8h升高8~16h達(dá)到高峰5~10d恢復(fù)正常水平精選課件天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）乳酸脫氫酶及同酶（LD）急性心肌梗死時(shí)LD及同工酶的應(yīng)用原則

限制應(yīng)用，不作常規(guī)檢查，個(gè)案處理，主要用于排除AMI診斷。胸痛發(fā)作24h后測(cè)定LD同工酶作為CK-MB補(bǔ)充。

CK-MB或cTnI陽(yáng)性結(jié)果，沒(méi)必要作LD及同工酶檢測(cè)，因LD在血中出現(xiàn)較遲，發(fā)病8-12h出現(xiàn)血中，48-72達(dá)峰值。LD及同工酶對(duì)AMI的敏感性和特異性較差。現(xiàn)已不作為診斷心肌梗死的標(biāo)志物。四、心肌酶譜精選課件CK-MB和肌紅蛋白診斷早期（6小時(shí)內(nèi)）心肌梗死(MI)最有效，而cTnI則對(duì)心臟有高度特異性，病程晚期診斷心肌梗死MI最有效。肌鈣蛋白（cTnI）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），肌鈣蛋白的濃度對(duì)預(yù)后的評(píng)價(jià)更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險(xiǎn)。CK-MB要連續(xù)測(cè)定。使用肌鈣蛋白時(shí)，臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗(yàn)科人員要熟悉使用方法，努力協(xié)作，縮短測(cè)定時(shí)間。強(qiáng)調(diào)：發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時(shí)如果陰性，在發(fā)病8-12小時(shí)應(yīng)再次測(cè)定。心肌標(biāo)志物應(yīng)用一般原則精選課件MyoCK-MBcTnI心肌酶譜臨床應(yīng)用精選課件

一級(jí)1.表現(xiàn)ACS癥狀的所有患者均應(yīng)進(jìn)行心肌標(biāo)志物的檢測(cè)2.患者的臨床表現(xiàn)、心電圖應(yīng)該與心肌標(biāo)志物結(jié)合診斷心梗3.肌鈣蛋白I是診斷心梗的首選標(biāo)志物。4.患者入院即刻就應(yīng)采血測(cè)定，對(duì)于大多數(shù)的病人，應(yīng)分別在入院即刻和6-9小時(shí)采血。5.出現(xiàn)在ACS臨床表現(xiàn)24小時(shí)內(nèi)，至少有1次肌鈣蛋白I濃度超過(guò)參考閾值，（觀察肌鈣蛋白I濃度的升高或降低有利于識(shí)別心肌損傷的時(shí)間）。應(yīng)用生物標(biāo)志物診斷心肌梗死的建議精選課件二級(jí)1.癥狀發(fā)作6小時(shí)內(nèi)的患者，除肌鈣蛋白I外，還應(yīng)考慮早期心肌壞死標(biāo)志物。肌紅蛋白是目前最廣泛的用于早期診斷的標(biāo)志物。2.早期多次采血測(cè)定心肌標(biāo)志物可以為綜合治療策略的制定提供有益參考。應(yīng)用生物標(biāo)志物診斷心肌梗死的建議精選課件一級(jí)：1.疑似為ACS患者，應(yīng)該根據(jù)臨床癥狀、體征、心電圖和生物標(biāo)志物進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層。2.肌鈣蛋白I是進(jìn)行危險(xiǎn)分層的首選標(biāo)志物，如果可行，所有疑似為ACS患者均應(yīng)進(jìn)行肌鈣蛋白I的檢測(cè)。臨床癥狀符合ACS的患者，肌鈣蛋白I峰值超過(guò)參考閾值，將預(yù)示其病死和缺血時(shí)間再發(fā)生率的危險(xiǎn)增加。3.應(yīng)在患者入院即刻并根據(jù)臨床實(shí)際情況在入院后進(jìn)行一系列檢測(cè)。對(duì)于大多數(shù)患者，應(yīng)在入院即刻及入院后6-9小時(shí)進(jìn)行采血測(cè)定。4.除肌鈣蛋白I外，測(cè)定NT-proBNP對(duì)于ACS患者進(jìn)行危險(xiǎn)評(píng)估也是有幫助的。

應(yīng)用生物標(biāo)志物進(jìn)行ACS危險(xiǎn)分層的建議精選課件二級(jí)：1.除肌鈣蛋白I和心電圖外，對(duì)于心肌缺血可能性低的患者，測(cè)定心肌多種標(biāo)志物有助于排除ACS.2.除肌鈣蛋白I外，測(cè)定多種標(biāo)志物有助于加強(qiáng)ACS患者的危險(xiǎn)分層。3.因?yàn)榕c治療策略密切相關(guān)，早期重復(fù)測(cè)定肌鈣蛋白I（如入院后2-4小時(shí)）是適當(dāng)?shù)?。?yīng)用生物標(biāo)志物進(jìn)行ACS危險(xiǎn)分層的建議精選課件

人心房利鈉肽(h-ANP)腦利鈉肽(h-BNP)C利鈉肽(h-CNP)的結(jié)構(gòu)

ANP主要由心房肌細(xì)胞分泌，可介導(dǎo)許多生物活性作用，如擴(kuò)張血管，排鈉利尿，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，對(duì)抗腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)，抑制血管平滑肌增生等。

BNP主要貯存于心室肌中，其結(jié)構(gòu)與作用均與ANP十分相似，正常時(shí)血液循環(huán)中BNP的水平比ANP低得多，BNP可使血管擴(kuò)張，排鈉利尿。

CNP主要存在于血管，為內(nèi)皮細(xì)胞所分泌，可擴(kuò)張周?chē)?，降低?dòng)脈壓，抑制內(nèi)皮素，但其鈉利尿作用微弱。已發(fā)現(xiàn)利鈉肽至少有3種受體（A,B,C），A及B受體可介導(dǎo)利鈉肽的血管擴(kuò)張劑鈉利尿作用，C受體則主要是一種清除受體，可將利鈉肽清除出血液循環(huán)。五、利鈉肽精選課件ANPorANF: 主要在心房表達(dá)，（也存在于其它組織）。其分泌與心房壓力相關(guān)。通過(guò)肽鏈內(nèi)切酶或清除受體的作用而排出。

BNP:主要在心室表達(dá),同時(shí)也存在于腦組織;在血漿中的半衰期長(zhǎng)于ANP。左心室功能不全時(shí),由于心肌擴(kuò)張而快速合成與釋放入血.CNP:主要表達(dá)在血管組織。明確的功能尚不清楚Urodilatin(腎源性利鈉肽):在腎臟產(chǎn)生，隨尿液分泌排泄。明確的功能尚不清楚BNPNatriureticPeptide,NP利鈉肽類(lèi)精選課件鈉尿肽家族共有三種肽，心利鈉肽（ANP），腦（或B型）利鈉肽（BNP)和C型利鈉肽(CNP).這些神經(jīng)激素是心肌細(xì)胞響應(yīng)心室壁壓力的增加而釋放。BNP由心室分泌，少量由心房分泌，其前體分子ProBNP被剪切后以BNP的形式出現(xiàn)在血液中。這個(gè)剪切的過(guò)程還導(dǎo)致N末端對(duì)應(yīng)物NT-ProBNP的形式出現(xiàn)在血液中。因此，在收縮時(shí)心力衰竭(HF)時(shí)該分子的血液濃度增加。氨基末端-B型鈉尿肽原精選課件Pre-Pro-BNP1-134（前腦利鈉肽）26-氨基信號(hào)序列NT-proBNP1-76

N末端腦鈉肽前體BNP77-108腦鈉肽Pro-BNP1-108（腦利鈉肽原）t1/2=18分鐘

室壁張力增加t1/2=60-120分鐘

腦鈉肽的演變精選課件

BNP主要在心室肌細(xì)胞合成，以PreproBNP（134個(gè)氨基酸）存在于心室肌細(xì)胞的分泌顆粒中，切去N端26個(gè)氨基酸，成為ProBNP

（108個(gè)氨基酸），經(jīng)furin的作用分解為無(wú)活性的NT-proBNP

（76個(gè)氨基酸）及有活性的BNP

（32個(gè)氨基酸）腦利鈉肽原N末端腦鈉肽前體腦鈉肽人腦利鈉肽（hBNP）精選課件NT-proBNP心房細(xì)胞的組織表達(dá)較心室細(xì)胞豐富。但由于心室體積遠(yuǎn)大于心房，70－88％的NT-proBNP來(lái)源于心室細(xì)胞。透壁性心梗由于左心室重塑造成的直徑和內(nèi)壓增加，或作為最初缺血損傷的后果，是AMI患者NT-proBNP升高的原因。除心肌細(xì)胞外，人體的大腦、肺、腎臟、大動(dòng)脈及腎上腺還有低濃度的BNP釋放。NT-proBNP組織分部精選課件精選課件NT-proBNP用于診斷或排除急性HF具有高度的敏感性和特異性，是醫(yī)生對(duì)急性呼吸困難患者進(jìn)行診斷和分診時(shí)既經(jīng)濟(jì)又有效的輔助工具。

NT-proBNP<125ng/l提示心衰可能性小，>450ng/l提示心衰的可能性較大。在對(duì)NT-proBNP水平進(jìn)行診斷時(shí)必須結(jié)合患者完整的病史和體格檢查。NT-proBNP在急性呼吸困難的患者中評(píng)估HF(收縮性心力衰竭)精選課件<75years>75years100-125ng/L125-450ng/L>125ng/L>450ng/LNTProBNP<100ng/L:急性心力衰竭可能性不大HF可疑,考慮其他原因HF可能性大(86%PPV)NTProBNP>100ng/L

:精選課件至少

3次入院時(shí)治療24小時(shí)后出院前精選課件精選課件即時(shí)檢驗(yàn)(POCT)AMI后<1h內(nèi)得到治療死亡率約為1%AMI后6h得到治療死亡率約為10–12%假定呈線(xiàn)形關(guān)系每30min死亡率約增加1%

精選課件出現(xiàn)假陰性cTnI可能的原因?qū)τ谠\斷心梗，進(jìn)行cTnI連續(xù)檢測(cè)非常重要，如果患者在出現(xiàn)癥狀后立即就診，在入院時(shí)進(jìn)行的第一次檢測(cè)結(jié)果仍然可能是陰性。當(dāng)血液循環(huán)中存在肌鈣蛋白自身抗體時(shí)，可能會(huì)發(fā)生假陰性結(jié)果。精選課件出現(xiàn)假陽(yáng)性可能的原因。

如果存在潛在的干擾因子，如異嗜體抗體或類(lèi)風(fēng)濕因子，可能會(huì)出現(xiàn)分析假陽(yáng)性結(jié)果。在沒(méi)有發(fā)生ACS的情況下，很多潛在疾病會(huì)導(dǎo)致假陽(yáng)性，即使沒(méi)有心臟缺血，cTnI上升也與不良預(yù)后有關(guān)，為了將急性冠狀動(dòng)脈時(shí)間與其他相對(duì)慢性疾病區(qū)分開(kāi)來(lái)，有必要進(jìn)行連續(xù)的cTnI檢測(cè)，急性事件的特征是典型的上升和下降。

cTnI水平變化≥20%認(rèn)為有顯著性變化。臨床常見(jiàn)疑問(wèn)解答精選課件cTnI上升的非ACS疾患精選課件對(duì)于cTnI水平正常的疑似ACS患者，只依靠臨床和心電圖異常風(fēng)險(xiǎn)分層欠精確。對(duì)于cTnI正常的疑似ACS患者，NT-proBNP>450ng/l對(duì)于鑒別高危個(gè)體具有很好的價(jià)值。聯(lián)合檢測(cè)cTnI和NT-proBNP意義精選課件據(jù)報(bào)道，患者推遲在疑似HF的急診患者中進(jìn)行初次NT-proBNP檢測(cè)或治療延遲，會(huì)增加院內(nèi)死亡率，所以及時(shí)的檢測(cè)非常關(guān)鍵。在入院后4、12和24小時(shí)進(jìn)行連續(xù)檢測(cè)有助于證實(shí)急性HF的診斷。NT-proBNP水平的變化還可以預(yù)測(cè)出院后的治療結(jié)果。NT-proBNP檢測(cè)的最佳時(shí)機(jī)是何時(shí)？精選課件據(jù)報(bào)道，患者推遲在疑似HF的急診患者中進(jìn)行初次NT-proBNP檢測(cè)或治療延遲，會(huì)增加院內(nèi)死亡率，所以及時(shí)的檢測(cè)非常關(guān)鍵。在入院后4、12和24小時(shí)進(jìn)行連續(xù)檢測(cè)有助于證實(shí)急性HF的診斷。NT-proBNP水平的變化還可以預(yù)測(cè)出院后的治療結(jié)果。NT-proBNP檢測(cè)的最佳時(shí)機(jī)是何時(shí)？精選課件FABP是一組多源性的小分子細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)，分子量為12～16ku，廣泛存在于哺乳動(dòng)物的小腸、肝、脂肪、心、腦、骨骼肌等多種細(xì)胞中，目前已鑒定出9種不同類(lèi)型的FABP，其蛋白質(zhì)序列有較大的同源性。FABP是多基因家族，大約有20個(gè)相同的成員，不同種屬動(dòng)物、不同組織FABP的結(jié)構(gòu)有很多同型異構(gòu)體。H-FABP是心臟細(xì)胞胞質(zhì)中含量最豐富的蛋白質(zhì)之一精選課件心肌受損時(shí)H-FABP可以很快地釋放出來(lái)，受損心肌的多少是血中H-FABP濃度升高程度的直接原因，臨床上已經(jīng)證實(shí)H-FABP濃度能夠估測(cè)心肌的受損面積。大約50%～80%的心臟能量都是由脂質(zhì)氧化提供的，H-FABP在心肌代謝中特別重要，由于H-FABP在心肌受損90min后即可迅速地測(cè)量出來(lái)。因此，H-FABP是一種潛在的可以幫助測(cè)定心肌受損癥狀開(kāi)始的指標(biāo)。因此,血漿H-FABP水平可以預(yù)測(cè)急性心肌梗死（AMI）、充血性心力衰竭、急性肺栓塞等疾病的發(fā)生及判斷患者的預(yù)后。H-FABP精選課件早期診斷AMI早期AMI患者經(jīng)常表現(xiàn)出非典型癥狀，為了及時(shí)診斷和救治患者，就必須有敏感特異性的指標(biāo)。H-FABP可以作為早期急性心肌梗死的生物學(xué)指標(biāo)。當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)可快速釋放到血液中，其血漿濃度在AMI發(fā)生1.3～3h開(kāi)始升高，8h左右達(dá)高峰，12～24h恢復(fù)正常H-FABP精選課件已經(jīng)在歐洲上市的H-FABP快速診斷試劑臨床觀察結(jié)果顯示：

H-FABP診斷早期AMI的敏感性為77.4%，特異性為89.4%cTnI診斷早期AMI的敏感性為21.3%，特異性為96.9%H-FABP在AMI發(fā)病后30分鐘至3小時(shí)在血液中升高，其診斷早期AMI的靈敏度為78%，明顯高于cTnI（6-44%）、cTnT（50-59%）、CK-MB（17-62%）、Mb（50-59%）。H-FABP精選課件CRP(C-Reactiveprotein)于1930年首次發(fā)現(xiàn)，是一種能與肺炎球菌C多糖體反應(yīng)形成復(fù)合物的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白多由白細(xì)胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝臟細(xì)胞合成精選課件PrimaryProinflammatoryCytokines主要炎性細(xì)胞因子(eg,IL-1,TNF-α,IL-6

)

IL-6“Messenger”Cytokine信使細(xì)胞因子ICAM-1細(xì)胞黏附因子Selectins,HSPs,etc熱休克蛋白LiverProinflammatoryRiskFactors促炎風(fēng)險(xiǎn)因子Endothelium內(nèi)皮細(xì)胞andOtherCells和其他細(xì)胞CRPCirculation循環(huán)精選課件正常健康人的CRP值非常低，90%的正常人CRP＜1.0mg/L在炎癥或急性組織損傷后，CRP的合成則在4～6小時(shí)內(nèi)迅速增加，36～50小時(shí)達(dá)高峰，峰值可為正常值的100～1000倍，經(jīng)積極合理治療后，3～7天迅速降至正常精選課件測(cè)基于免疫透射比濁和免疫散射比濁方法，檢測(cè)能力在3～5mg/L以上，因缺