出血性與血栓性疾病診斷和治療

Hematology:thediagnosis,treatment,prevention,andinvestigationof

disordersofthehematopoietic,hemostaticandlymphaticsystemsanddisordersoftheinteractionofthebloodandbloodvesselwall.

血液學(xué)研究:從事造血、止血和淋巴系統(tǒng)疾病以及血液與血管壁相互作用異常性疾病的診斷、治療、預(yù)防研究HématologieClinique（臨床血液學(xué)）HématologieBiologique（實(shí)驗(yàn)血液學(xué)）現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四初期止血機(jī)制

TXA2

ADP纖維蛋白原凝血酶

PF4-TGPDGF纖維蛋白PGI2聚集白色血栓釋放粘附

vWFECSE現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四Boneuetal.SangThromboseVaisseaux.1998;10:291-313.XaIIVIIa組織因子Ca2+XIa內(nèi)源性途徑外源性途徑XIXXIIIaXIXIIXIIa可溶性

纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白凝塊XaVaPLCa2+VII凝血酶IIaIXaVIIIaCa2+PL二期止血(凝血過程)

凝血瀑布中-因子Xa的核心作用Xa因子：核心因子連接兩個(gè)凝血途徑Xa因子作用于凝血連鎖反應(yīng)的誘導(dǎo)水平和放大水平1個(gè)分子Xa因子產(chǎn)生1800個(gè)凝血酶分子現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血小板膜糖蛋白與血小板的止血功能活化聚集粘附（Fn：纖維結(jié)合蛋白，Coll：膠原，Ec：內(nèi)皮細(xì)胞）現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四粘附SZ1GPIX中國(guó)科學(xué)1986,Blood1987SZ2GPIb中國(guó)科學(xué)1986,Blood1987聚集SZ21GPIIIaThromb.Hemostas.1987

中華內(nèi)科雜志1987SZ22GPIIbThromb.Hemostas.1987

中華血液雜志1987

活化SZ51GMP140 (P-Selectin)Nouv.Rev.Fr.Hematol.1990現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四（一）遺傳性血管壁功能異常：遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、艾-唐氏綜合癥（Ehlers-Danlos綜合癥）(二）血小板異常：

血小板減少:先天性純巨核細(xì)胞生成障礙

血小板功能異常:巨大血小板綜合征(BSS,GPIb-IX-V缺乏)

血小板無(wú)力癥（GT,GPIIb-IIIa缺乏）

血管性血友?。╒WD,VWF異常）

(三)遺傳性凝血功能異常：

血友病A、血友病B、(血管性血友病)因子V缺乏癥、因子X缺乏癥、因子VII缺乏癥、先天性低（無(wú)）纖維蛋白原血癥、因子XIII缺乏癥等

(四)遺傳性纖維蛋白溶解亢進(jìn)：遺傳性α2-PI缺乏癥、先天性纖溶酶原活化抑制物缺乏癥遺傳性出血性疾病

現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血小板無(wú)力癥(GT)GPIIb-IIIacontent（SZ-21）DFFND:daughterF:fatherN:normalNormalalleleMetAlaPheLeuArgATGGCCTTCCTTCGA

MutantalleleMetAlaPheLeuStopATGGCCTTCCTTTGA現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血小板無(wú)力癥的基因缺陷病例類型受影響的缺陷GPIIb-IIIa

亞單位含量UCSFI型GPIIIa插入（7.2Kb）無(wú)Iraqi-JewishI型GPIIIa丟失（11Kb）缺如MilwankeeI型GPIIIa丟失（13Kb）缺如SuzhouI型GPIIb無(wú)義點(diǎn)突變無(wú)（C1751-T）（IIb：Arg584-終止碼）Guamanian變異型GPIIIa錯(cuò)義點(diǎn)突變正常（G373-T）（IIIa：Asp119-Tyr）ParisI變異型GPIIIa錯(cuò)義點(diǎn)突變50%

（T2259-C）(IIIa：Ser752-Pro）RuanC,etal:25thCongressofISH,LaRev.Invest.Clinica1994,Suppl:153-162現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血小板無(wú)力癥分子基礎(chǔ)血小板GPIIbGPIIIa29種GPIIb基因缺陷21種GPIIIa

基因缺陷R584XHotspot國(guó)際血栓與止血大會(huì)資料國(guó)內(nèi)湖南、法國(guó)、日本、印度等隨后證實(shí)該突變現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血管性血友病現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四病例1

女，7歲，皮膚瘀斑、反復(fù)鼻衄5年余。WBC6.11×109/L，RBC599×109/L，Plt402×109/L。APTT58.1s，PT11.6s，TT18.9s，F(xiàn)g2.18g/L；FⅧ:C2%，Ⅸ:C83%診斷：甲型血友?。ㄝp型）

APTT76s，PT13.7s，TT16.9s，F(xiàn)g2.6g/L；FⅧ:C2%;vWF:Ag2%BT20min。血小板聚集：ADP90%，Risto1%。診斷：血管性血友?。?型）現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血管性血友病概述血管性血友病是由于VWF質(zhì)或量異常導(dǎo)致的一類 遺傳性出血性疾病發(fā)病率：23—110/百萬(wàn)人口出血原因：血小板黏附功能降低、或凝血因子 VIII濃度降低出血癥狀具有異質(zhì)性

VWF是由血管內(nèi)皮細(xì)胞和巨核細(xì)胞合成，VWF多 聚體分子量大小500kDa到20,000kDa，血漿濃 度為7-10μg/ml現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四VWF介導(dǎo)血小板黏附于損傷的血管壁.VWF是凝血因子VIII載體，穩(wěn)定和保護(hù)因子VIII.VWF結(jié)構(gòu)和功能結(jié)合區(qū)現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血管性血友病分型1型,VWF量部分缺乏(75%),病例2

2型,VWF質(zhì)異常(25%)

3型,VWF完全缺乏(5%),病例1

◆2A型,血漿中缺乏大中分子量VWF多聚物，血小板黏附能力下降

◆2B型,血漿中缺乏大分子量VWF多聚物，與血小板GPIb的 結(jié)合能力增強(qiáng) ◆2M型,血漿中VWF多聚物分布正常，血小板黏附能力下降 ◆2N型,血漿中VWF多聚物分布正常，與因子VIII結(jié)合能力 明顯下降現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血管性血友病各型的發(fā)病率(1992-1995)(1995-1999)

1型75%41.2%61.5%2型20-25%38.8%28.6%3型<1-5%20%9.89%文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)

蘇州阮長(zhǎng)耿.1979.40例血管性假血友病-診斷標(biāo)準(zhǔn)的探討.輸血與血液學(xué)，3(2):15陳竺.1983.血管性假血友病變異型38例分析.中華內(nèi)科雜志，22:762現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四病例2.1型VWD女,16歲。右下肢腫脹一天。長(zhǎng)跑后右下肢腫脹，疼痛。PE:輕度貧血貌，右下肢腫脹，局部皮溫正常，壓痛明顯。有鼻衄，月經(jīng)量增多史。血常規(guī)：Hb82g/LWBC6.8X1O9，PLT96X109CT：右下肢軟組織腫脹。BT>20分鐘，APTT44.7，PT11.7，TT15.2ADP（2um)53.4,53.2,59.8Risto(1,25)12.7,10.1,15.3

(2.5)48.351.653.9vWF:Ag21.7%,血漿中存在各種分子量的多聚物?，F(xiàn)在是16頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四VWD臨床表現(xiàn)特征1.自幼發(fā)病，以皮膚、粘膜出血為主，表現(xiàn)為瘀點(diǎn)、淤斑、鼻出血和牙齦出血，女性月經(jīng)增多；關(guān)節(jié)、肌肉血腫少見；重者可發(fā)生內(nèi)臟出血。2.可有自發(fā)性出血或外傷、手術(shù)后過度出血。3.不同的病理類型，出血程度不一致。4.有或無(wú)出血表現(xiàn)家族史，符合常染色體顯性或隱形遺傳規(guī)律。女性月經(jīng)增多從月經(jīng)初潮時(shí)即有此現(xiàn)象并可導(dǎo)致缺鐵性貧血。有報(bào)道，13%月經(jīng)過多婦女的病因?yàn)閂WD。部分女性VWD患者發(fā)生出血性卵巢囊腫或黃體破裂出血，引起急腹癥。

VWD婦女出血、流產(chǎn)的發(fā)生率增高，尤其是妊娠頭三個(gè)月。20%-25%的VWD產(chǎn)婦可發(fā)生延遲性產(chǎn)后出血過多?，F(xiàn)在是17頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四VWD實(shí)驗(yàn)室檢查1出血篩選檢查

1.1全血細(xì)胞計(jì)數(shù)

1.2APTT/PT1.3血漿纖維蛋白原測(cè)定

2VWD診斷實(shí)驗(yàn)

2.1血漿VWF抗原測(cè)定（VWF:Ag）

2.2血漿VWF瑞斯托霉素輔因子活性（VWF:RCo）

2.3血漿因子VIII凝血活性（FVIII:C）3VWD分型診斷實(shí)驗(yàn)

3.1

血漿VWF多聚體分析

3.2瑞斯托霉素誘導(dǎo)的血小板聚集（RIPA）

3.3血漿VWF膠原結(jié)合試驗(yàn)（VWF:CB）

3.4血漿VWF因子VIII結(jié)合活性（VWF:FVIIIB）現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四我院近年來(lái)已發(fā)現(xiàn)了150例VWD患者，（1型vWD占62.6%），與同期診斷的血友病患者數(shù)相比約為0.8:1。

vWF定量測(cè)定(SZ-29,-34)vWF多聚體凝膠電泳(SZ-29)vWF與因子Ⅷ的結(jié)合試驗(yàn)vWF與膠原的結(jié)合試驗(yàn)現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血漿VWF多聚物凝膠電泳圖

血漿中缺乏大中分子量VWF多聚物

N2B2A現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四VWD治療VWD治療原則是：

刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放VWF的藥物；替代治療使用血源性或重組VWF制劑；其他止血藥物和促進(jìn)傷口愈合藥物。1，1-去氨基-8-右旋-精氨酸血管加壓素（DDAVP）2，選用血源性含VWF制劑或重組VWF制劑，如條件限制可使用冷沉淀物或新鮮血漿。3，抗纖溶藥物6-氨基己酸和氨甲環(huán)酸（tranexamicacid），局部使用凝血酶或纖維蛋白凝膠現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血栓性血小板減少性紫癜現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血栓性血小板減少性紫癜(TTP)

VWF裂解紊亂經(jīng)典五聯(lián)癥:微血管性溶血性貧血血小板減少性紫癜如未及時(shí)搶救,病死率>90%血漿置換治療,病死率可<20%妊娠可誘發(fā)本病。

近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，TTP的發(fā)病與vWF裂解蛋白酶（ADAMTS13）活性嚴(yán)重降低有關(guān)。發(fā)病率:約4/100萬(wàn)多見于成年人,尤以女性多見

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腎臟損害發(fā)熱現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四VWF裂解蛋白酶

(VWF-CP,ADAMTS13)CUBSMPCysDSpacer12345678CUBMetalloproteaseDisintegrinThrombospondin1A

Disintegrin-likeAndMetalloproteasewithThromboSpondin-1repeats在ADAMTS家族中該酶排于第13位現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四遺傳性TTP：

ADAMTS13基因突變。繼發(fā)性TTP：發(fā)生于造血干細(xì)胞移植后、或有藥物服用、中毒、妊娠、流產(chǎn)、感染及自身免疫病等病史。獲得性TTP：產(chǎn)生抗ADAMTS13自身抗體?，F(xiàn)在是26頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四Exon/Intronmutationtypemutationposition

AA

domainExon6

missence

577CTR193WMetalloproteaseIntron12

insertion1435+2GTSpliceCysteine-richExon21

missence2708CTS903LTSP1-5Exon25

missence3283CTR1095WTSP1-8

TheADAMTS13mutationdiscoveredinJIH現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四診斷要點(diǎn)1.有微血管病性溶血的臨床及實(shí)驗(yàn)室證據(jù)；2.有血小板減少與出血傾向，骨髓中巨核細(xì)胞正?；蛟龆?；3.有神經(jīng)、精神異常；4.有腎臟損害的表現(xiàn)；5.發(fā)熱。典型者具備以上五連征。具備前三項(xiàng)且能除外DIC等疾病時(shí)，應(yīng)高度懷疑本病，需與HUS、DIC、妊高癥等鑒別。我們已經(jīng)開展血漿ADAMTS13活性及其抑制物測(cè)定，有助于臨床診斷?，F(xiàn)在是28頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四TTP治療1.治療原則

本病較兇險(xiǎn)，死亡率高。在診斷明確或高度懷疑本病時(shí)，不論輕型或重型都應(yīng)盡快開始積極治療。輕型患者可首選藥物和新鮮冰凍血漿輸注，重型患者除藥物治療外應(yīng)盡早行血漿置換等療法，以降低死亡率。2.治療方案（1）血漿置換療法：為首選治療，應(yīng)采用新鮮血漿、新鮮冰凍血漿作血漿置換。（2）免疫抑制治療：口服潑尼松或靜脈滴入氫化可的松或地塞米松。也可以靜注或靜脈滴注長(zhǎng)春新堿，或選用其他免疫抑制劑。（3）靜脈滴注免疫球蛋白：不作為第一線療法，適用于血漿置換無(wú)效或多次復(fù)發(fā)的病例。（4）脾切除：用于血漿置換無(wú)效或多次復(fù)發(fā)的病例。現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血流改變

血流淤滯與渦流血管損傷血小板因素：血小板增多、血小板活化

凝血因素：纖溶因素：

纖溶活性降低膠原、微纖維暴露血小板活化凝血因子釋放血栓形成血栓形成機(jī)制血栓形成是機(jī)體促凝血活性與抗凝血活性失衡的結(jié)果抗凝功能減弱促凝功能增強(qiáng)凝血因子活性增高抗凝蛋白缺陷血液成分改變現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四內(nèi)源性凝血途徑

外源性凝血途徑

共同凝血途徑接觸激活FXIFXIaFXIIaHMWKFIXFIXa組織因子PLFVIIaTFPITFPICa2+PL*FVIIIaAT-IIIFXCa2-PLAT-IIIFIIFIIaFgFMFXIIIFXIIIacFbCa2+Ca2+AT-IIIAT-III二期止血(凝血過程)示意圖FXa*FVa*Pc,Ps現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四動(dòng)脈血栓定義(病理生理學(xué)):在動(dòng)脈粥樣硬化血管內(nèi)形成一個(gè)富含血小板的血栓臨床后果:

累及多處動(dòng)脈血管床(如,PAD患者發(fā)生心梗和中風(fēng)的危險(xiǎn)性增高)導(dǎo)致心肌梗死、缺血性中風(fēng)、血管性死亡的主要原因現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四動(dòng)脈血栓:病理過程阻塞急性事件栓塞慢性缺血?jiǎng)用}粥樣硬化斑塊斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂

血栓與粥樣斑塊融合血栓形成穩(wěn)定性斑塊現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成*是

全世界的主導(dǎo)死因?11.世界衛(wèi)生報(bào)告2001.日內(nèi)瓦:WHO;2001.死亡率(%)*心血管疾病、缺血性心臟病和腦血管疾病?全世界的定義是WHO成員國(guó)的各區(qū)域(非洲、美洲、中東、歐洲、東南亞和西太平洋)現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集動(dòng)脈血栓栓子的形成現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四抗血小板藥物藥物作用環(huán)節(jié)第一代阿司匹林環(huán)氧酶抑制劑臨床應(yīng)用

Ticlopidine,波立維ADP活化抑制劑臨床應(yīng)用第二代Reopro,PLATGPIIb-IIIa受體抑制劑臨床應(yīng)用第三代JAQ1,SZ118GPVI受體抑制劑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

AjvW2,SZ-2“vWF-GPIb”抑制劑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

82D6A3,SZ123“vWF-膠原”抑制劑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四腎上腺素膠原凝血酶ADP花生四稀酸血栓烷A2GPIIb-IIIa受體GPIIb-IIIa拮抗劑(Reopro)第一、第二代抗血小板藥物的作用機(jī)制噻氯吡啶氯吡格雷阿司匹林現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四SZ1GPIXScienceinChina

1986,Blood1987SZ2GPIbScienceinChina1986,Blood1987SZ21GPIIIaThromb.Hemostas.1987

普萊(PLAT)單抗

中華內(nèi)科雜志1987SZ22GPIIbThromb.Hemostas.1987

ChineseJofHematology1987

SZ51GMP140(P-Selectin)Nouv.Rev.Fr.Hematol.1990現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四普萊單抗(PLAT,SZ-21)對(duì)

CFRs的抑制作用普萊單抗(mg/Kg)CFRs抑制率％現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四“十一五”

863計(jì)劃生物和醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域重大項(xiàng)目

疫苗與抗體工程

抗體—臨床研究項(xiàng)目(11項(xiàng))1.腫瘤抗體藥物2.心血管疾病抗體藥物

抗血小板糖蛋白IIb/IIIa抗體 (2006AA02A247)3.自身免疫病抗體藥物抗自身免疫病拮抗劑

現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四抗血小板藥物

藥物作用環(huán)節(jié)第一代阿司匹林環(huán)氧酶抑制劑臨床應(yīng)用

Ticlopidine,波立維ADP活化抑制劑臨床應(yīng)用第二代Reopro,PLATGPIIb-IIIa受體抑制劑臨床應(yīng)用第三代JAQ1,SZ118GPVI受體抑制劑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)AjvW2,SZ-2“vWF-GPIb”抑制劑動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

82D6A3,SZ123“vWF-膠原”抑制劑

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四靜脈血栓栓塞癥靜脈血栓栓塞癥定義：

由于抗凝蛋白、凝血因子、纖溶蛋白等的遺傳性分子缺陷或存在獲得性血栓形成危險(xiǎn)因素引發(fā)靜脈系統(tǒng)血栓栓塞性疾病。靜脈血栓栓塞癥（VTE）形式表現(xiàn)，包括深靜脈血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞癥（PTE）。現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四DVTandPE=auniquethromboticprocessVTE同一疾病,不同發(fā)病部位,不同階段的不同表現(xiàn)

現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四

VTE的危險(xiǎn)因素——遺傳性1）

抗凝血酶III缺乏

7）凝血酶原20210A基因突變2）先天性異常纖維蛋白原血癥8）XII因子缺乏3）蛋白C缺乏

9）纖溶酶原缺乏4）蛋白S缺乏

10）纖溶酶原不良血癥5）V因子Leiden突變

11）纖溶酶原激活物抑制（活性蛋白C抵抗）12）抗心脂抗體綜合征6）高同型半胱氨酸血癥現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四ThereareremarkabledifferenceininheritedriskfactorsbetweenCaucasianandChineseVTEpatients.

AnticoagulantdeficiencyOther/UnknownOther/UnknownAnticoagulantdeficiencyAPC-R(Geneticdefect?)FVLeidenProthrombinG20210AInChineseVTEInCaucasianVTE現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四

VTE的危險(xiǎn)因素——繼發(fā)性創(chuàng)傷/骨折外科手術(shù)后腦卒中腎病綜合征中心靜脈插管吸煙妊娠/產(chǎn)褥期急性心肌梗死惡性腫瘤肥胖長(zhǎng)途航空或乘車旅行口服避孕藥真性紅細(xì)胞增多癥高齡現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四遺傳性易栓癥無(wú)癥狀血栓事件獲得性易栓癥獲得性易栓癥獲得性易栓癥獲得性易栓癥遺傳性易栓癥獲得性易栓癥與遺傳性易栓癥的關(guān)系獲得性易栓癥往往是遺傳性易栓癥患者血栓事件的誘發(fā)因素幾種獲得性易栓癥并存易發(fā)生血栓現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四VTE在中國(guó)并不少見骨折創(chuàng)傷患者的DVT發(fā)生率：12.4%

1606例骨科住院患者DVT的總體發(fā)生率在20%以上。 PE其實(shí)如此多見Country/Region ExtrapolatedIncidence PopulationEstimatedUsedPulmonaryembolisminAisa(ExtrapolatedStatistics)

China 3,103,863 1,298,847,624India 2,545,205 1,065,070,6072Japan 304,288 127,333,0022HongKong 16,381 6,855,125現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四國(guó)內(nèi)VTE的診治實(shí)際情況“多發(fā)而少見”:高漏診率,高誤診率漏誤診率幾達(dá)九成首診漏診或誤診后,多次復(fù)診仍誤診

不規(guī)范診治現(xiàn)象依然存在:抗凝不足,溶栓過濫雖然較前已有明顯改觀未能積極開展預(yù)防現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有59頁(yè)\編輯于星期四藥物類型給藥途徑

Alban.EurJClinInvest.2005;35(suppl1):12.注射時(shí)疼痛且不方便治療窗窄療效不可預(yù)測(cè)能引起肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥出血發(fā)生率高長(zhǎng)期應(yīng)用有導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)治療窗窄療效不可預(yù)測(cè)需要監(jiān)測(cè)出血發(fā)生率高與許多藥物、食物之間存在相互作用注射時(shí)疼痛且不方便能引起肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥長(zhǎng)期應(yīng)用有導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)長(zhǎng)期抗凝治療者需加用華法林注射時(shí)疼痛且不方便長(zhǎng)期抗凝治療者需加用華法林可能增加大出血風(fēng)險(xiǎn)傳統(tǒng)抗凝藥物存在臨床使用局限性諸