眩暈診斷治進(jìn)展0517

個(gè)人簡介楊偉民，醫(yī)學(xué)博士，教授，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師。河南省優(yōu)秀衛(wèi)生科技創(chuàng)新人才，河南省醫(yī)師協(xié)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)常委（兼秘書），河南省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)眩暈病專業(yè)委員會(huì)青年主委，中國中西醫(yī)結(jié)合眩暈專業(yè)委員會(huì)全國委員，鄭州市醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)副主任委員，《中國缺血性腦血管病防治指南》專家組成員，教育部循證醫(yī)學(xué)網(wǎng)上合作研究中心鄭州大學(xué)分中心副主任，教育部學(xué)位中心通訊評議專家。1991年畢業(yè)于原河南醫(yī)科大學(xué)，2009年獲華西臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué)專業(yè)博士學(xué)位。2014年由河南省衛(wèi)計(jì)委選派到澳大利亞皇家墨爾本醫(yī)院留學(xué)一年，并多次到國外進(jìn)行學(xué)術(shù)專訪和交流。主編專著一部（人民衛(wèi)生出版社出版），參編專著3部，發(fā)表論文30余篇，其中SCI收錄8篇。主持省科技廳、省衛(wèi)生廳課題各三項(xiàng)，獲河南省衛(wèi)生科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)、二等獎(jiǎng)各一項(xiàng)。第一頁，共94頁。前言人體在空間中的靜態(tài)或動(dòng)態(tài)自身定向、平衡和動(dòng)作上的協(xié)調(diào)，主要是通過視覺、深感覺、前庭覺和小腦系統(tǒng)等功能的通力合作，并在大腦皮質(zhì)的統(tǒng)一協(xié)調(diào)下完成的。其中又以前庭神經(jīng)系統(tǒng)最為重要，一旦前庭半規(guī)管和耳石系統(tǒng)功能受損且超出了人體自身的代償功能時(shí)，將出現(xiàn)眩暈(vertigo)或頭暈(dizziness）癥狀。第二頁，共94頁。頭暈(dizziness)概念可分為下列四類情況：頭昏(lightheadedness)眩暈(vertigo)平衡不穩(wěn)(disequilibrium)暈厥前狀態(tài)(presyncope)。這些癥狀發(fā)生在患者意識清醒之下。第三頁，共94頁。自發(fā)性頭暈誘發(fā)性頭暈位置性頭暈頭運(yùn)動(dòng)頭暈視覺誘發(fā)的頭暈聲音誘發(fā)的頭暈Valsalva動(dòng)作引發(fā)的頭暈直立性頭暈其它誘發(fā)性頭暈第四頁，共94頁。頭昏指陣發(fā)或持續(xù)性的大腦不清晰感、頭昏頭沉、頭脹、頭部發(fā)緊感等。高血壓、精神心理因素等常常引起頭昏表現(xiàn)。頭昏癥候有時(shí)可能屬生理過程，不一定是病理機(jī)制，如睡眠不足、疲勞、長時(shí)間加夜班等，若適時(shí)調(diào)整可以糾正。眩暈患者主體對靜態(tài)的周圍客體或自身位置產(chǎn)生了運(yùn)動(dòng)錯(cuò)覺的癥候，多為病理現(xiàn)象。常常表現(xiàn)為視物旋轉(zhuǎn)或自身旋轉(zhuǎn)感，也可有搖擺不穩(wěn)、波浪起伏、跌落感等。如梅尼埃病、前庭疾病、耳石癥、前庭性偏頭痛、腦干病變等常發(fā)生眩暈。眩暈時(shí)一般患者不敢睜眼，常伴有惡心，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)嘔吐、多汗、血壓波動(dòng)等自主神經(jīng)癥候，有的可伴眼震、共濟(jì)失調(diào)等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。第五頁，共94頁。暈厥前狀態(tài)指暈厥前發(fā)生的胸悶、心悸、頭昏沉、眼前發(fā)黑、乏力等癥兆。如直立性調(diào)節(jié)障礙、直立性低血壓發(fā)生時(shí)，容易出現(xiàn)暈厥前狀態(tài)。

平衡不穩(wěn)指有行動(dòng)中站立不穩(wěn)，或運(yùn)動(dòng)失調(diào)的頭暈癥候，方向性傾倒，平衡相關(guān)的的近乎跌倒，平衡相關(guān)的的跌倒，如帕金森病、共濟(jì)失調(diào)癥、周圍神經(jīng)病等常出現(xiàn)此表現(xiàn)。第六頁，共94頁。眩暈的分級Ｏ級無眩暈發(fā)作或發(fā)作已停止；Ⅰ級發(fā)作中、后的日常生活均能自理；Ⅱ級發(fā)作中的日常生活受影響，過后很快完全自理；Ⅲ級過后大部分日常生活能自理；Ⅳ級過后大部分日常生活不能自理；Ⅴ級過后全部日常生活不能自理，且需人幫助第七頁，共94頁。病理生理（1）平衡三聯(lián)：前庭系統(tǒng)、視覺、本體覺三種定位感覺之一受損，均可引起眩暈。視覺、本體覺：傳送平衡信息，且與前庭系統(tǒng)聯(lián)系密切。兩者引起眩暈的程度輕、時(shí)間短。常被其他重要癥狀掩蓋。第八頁，共94頁。病理生理（2）前庭系統(tǒng)維持平衡、感知機(jī)體與周圍環(huán)境。末梢：3個(gè)半規(guī)管之壺腹及兩個(gè)囊斑，分別感受直線及角加速度刺激。一級神經(jīng)元，Scarpa’s神經(jīng)節(jié)。二級神經(jīng)元，延髓的前庭神經(jīng)核。通過前庭脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和動(dòng)眼神經(jīng)諸核，產(chǎn)生姿勢調(diào)節(jié)反射和眼球震顫。大腦前庭的代表區(qū)：顳上回聽區(qū)的后上半部、顳頂交界島葉的上部。將頭部加速度運(yùn)動(dòng)驅(qū)使內(nèi)淋巴流動(dòng)的機(jī)械能轉(zhuǎn)換成控制體位、姿勢或眼動(dòng)的神經(jīng)沖動(dòng)，前庭毛細(xì)胞等于小型換能器。病變或受非生理性刺激，不能實(shí)現(xiàn)機(jī)械能的轉(zhuǎn)換則發(fā)生眩暈。第九頁，共94頁。眩暈常見癥狀的解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)眼震的解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)傾倒的解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)自主神經(jīng)癥狀的解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)第十頁，共94頁。眼球震顫的臨床解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)眼球震顫乃是一種不自主的節(jié)律性的眼球顫動(dòng)，先向一側(cè)慢慢轉(zhuǎn)動(dòng)（慢相），系因前庭系統(tǒng)受刺激引起的一種反射性運(yùn)動(dòng)第十一頁，共94頁。眼球震顫的臨床解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)然后急速返回（快相），系由大腦皮質(zhì)繼發(fā)于眼球慢相的一種反射性運(yùn)動(dòng)第十二頁，共94頁。眼球震顫的方向、分級和類型眼球震顫的方向依其快相而定眼球震顫的分級Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°眼球震顫的類型：水平型多見于耳性、前庭神經(jīng)性和核性病變，持續(xù)時(shí)間較短。

垂直型或旋轉(zhuǎn)型多見于中腦、小腦等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，持續(xù)時(shí)間較長，甚至可長期存在。第十三頁，共94頁。傾倒的臨床解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)傾倒系因眩暈和眼球震顫導(dǎo)致病人對外物和自身體位（向眼震快相側(cè)）傾倒的幻覺，大腦皮層受此幻覺影響所引起的體位向眼震慢相側(cè)傾斜或傾倒的錯(cuò)誤矯正所致。第十四頁，共94頁。自主神經(jīng)癥狀的臨床解剖和生理學(xué)基礎(chǔ)常有惡心、嘔吐、心動(dòng)過緩、血壓低下、腸蠕動(dòng)亢進(jìn)、便意感頻繁等自主神經(jīng)癥狀，重癥病例甚至可出現(xiàn)低血糖和休克等，系因前庭迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)所致。

第十五頁，共94頁。眩暈的流行病學(xué)國內(nèi)人群的眩暈患病率為0.5%占神經(jīng)內(nèi)科門診病人的5%～10%住院病人的6.7%

耳鼻咽喉科門診病人的7%第十六頁，共94頁。眩暈的流行病學(xué)2001年200例神經(jīng)內(nèi)科頭暈門診患者的病因診斷分析研究顯示，神經(jīng)內(nèi)科門診頭暈患者前3位的病因分別是良性陣發(fā)性位置性眩暈、精神因素或心源性因素、偏頭痛，分別占61%、40%、14%。2005年Brandt教授對神經(jīng)科門診5353例頭暈患者的病因進(jìn)行診斷分析，位于前4位的病因分別是良性陣發(fā)性位置性眩暈、驚恐發(fā)作、前庭中樞性眩暈及偏頭痛。第十七頁，共94頁。眩暈的分類非前庭系統(tǒng)疾病性頭暈前庭系統(tǒng)疾病性頭暈第十八頁，共94頁。非前庭系統(tǒng)疾病性頭暈主要指由內(nèi)科系統(tǒng)疾病[如心血管疾病(血壓高低,心率失常)、血液疾病(貧血、紅細(xì)胞增多癥);內(nèi)分泌疾病]、環(huán)境變化及活動(dòng)過度[高溫,中暑,久立,過勞等]、頭部輕度外傷后綜合征、視覺疲勞及眼部肌病(如重癥肌無力、青光眼等)、五官的炎癥(口腔、副鼻竇炎)、上感及藥物影響或藥物中毒等引起。此外，也還包括心性頭暈，如抑郁焦慮狀態(tài)、輕躁狂等。第十九頁，共94頁。前庭系統(tǒng)疾病性頭暈

(又分成中樞性及周圍性)周圍性前庭結(jié)構(gòu)包括半規(guī)管、球囊、橢圓囊、前庭神經(jīng)、前庭神經(jīng)節(jié)、前庭神經(jīng)核。前庭沖動(dòng)傳入中樞有5種去向：經(jīng)內(nèi)側(cè)縱束支配眼動(dòng)肌、皮層、脊髓、延髓及小腦。第二十頁，共94頁。周圍前庭系統(tǒng)疾病性頭暈主要有良性發(fā)作性位置性眩暈、美尼埃病、前庭神經(jīng)元炎、迷路炎、前庭陣發(fā)癥、淋巴管漏等。中樞性前庭系統(tǒng)疾病性頭暈包括椎基底動(dòng)脈供血不足、后循環(huán)缺血、腦出血、腦腫瘤、腦炎或脫髓鞘病、眩暈性癲癇等。還有的既有中樞前庭受累、又有周圍前庭受累性表現(xiàn)，如偏頭痛眩暈(即偏頭痛等位癥)可有視野缺損、短暫意識模糊等中樞癥候，外周前庭檢查少數(shù)又可有單側(cè)半規(guī)管輕癱(文獻(xiàn)報(bào)告發(fā)生率為8.1到

23.8%不等)，隨著時(shí)間多數(shù)可恢復(fù)。

第二十一頁，共94頁。眩暈的常見病因及診療建議第二十二頁，共94頁。中樞性眩暈?zāi)X干和小腦神經(jīng)核及核以上第二十三頁，共94頁。中樞性眩暈◎眩暈較輕，持續(xù)時(shí)間長，多有意識障礙◎伴其他CNS損害的癥狀和體征◎絕大部分病灶位于后顱窩◎需遵從神經(jīng)科疾病的定位和定性原則：主要累及延髓、腦橋、小腦◎影像學(xué)、神經(jīng)電生理和腦脊液等輔助檢查是確診的重要依據(jù)第二十四頁，共94頁。血管源性

⊿發(fā)病急驟，椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管病變

⊿病變越接近前庭神經(jīng)核或小腦蚓部，頭暈越明顯⊿診斷及治療均需遵照腦血管病診治指南第二十五頁，共94頁。椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)的TIA

⊿

癥狀刻板樣反復(fù)發(fā)作

⊿

持續(xù)數(shù)分鐘的眩暈

⊿

顱神經(jīng)、小腦或枕葉損害

⊿發(fā)作間期無異常

⊿

DWI（磁共振彌散加權(quán)成像）無新鮮梗死灶第二十六頁，共94頁。小腦或腦干梗死⊿

發(fā)作性眩暈⊿神經(jīng)損害的體征球麻痹、復(fù)視、面部感覺障礙等顱神經(jīng)損害：皮質(zhì)盲、視覺變形等枕葉損害；霍納征。⊿早期MRI-DWI掃描證實(shí)組織梗死大血管重度度狹窄或閉塞，也可為基底動(dòng)脈的深穿支病變。第二十七頁，共94頁。靜脈溶栓時(shí)間窗問題、出血風(fēng)險(xiǎn)擔(dān)憂血管內(nèi)治療尚缺乏高質(zhì)量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)1.EissaA,et

al.Understandingthereasonsbehindthelowutilisationofthrombolysisinstroke.AustralasMedJ.

2013;6(3):152-67.2.中國腦卒中醫(yī)療質(zhì)量評估(QUEST)協(xié)作組.中國急性缺血性腦卒中治療現(xiàn)狀．中華神經(jīng)科雜志,2009;42:223-228.3.WangY,etal.Usingrt-PAtotreatacuteischemicstrokeinChina:analysisoftheresultsfromtheCNSR.Stroke.

2011;42(6):1658-64.

4.急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療中國專家共識.中華醫(yī)學(xué)雜志.2014;27:2097-2101.應(yīng)用人群極為受限，國外一般僅占所有缺血性卒中的5%以下。我國資料顯示僅僅約1.9%（參加研究醫(yī)院的納入患者）1-3血管內(nèi)治療在目標(biāo)人群及時(shí)間窗選擇、最佳治療流程、遠(yuǎn)期獲益等方面尚缺乏肯定的臨床隨機(jī)對照研究的支持4目前腦梗死再灌注治療效果依然有限第二十八頁，共94頁。側(cè)支循環(huán)是改善腦血流灌注的

一條重要途徑腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)大腦的供血?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)，血流可以通過其它血管（側(cè)支血管吻合）到達(dá)缺血區(qū)，從而使缺血組織得到不同程度的灌注代償1腦側(cè)支循環(huán)是決定急性卒中后最終梗死體積和缺血半暗帶面積的主要因素1治療急性缺血性卒中的目標(biāo)是增加腦灌注，要么是增加通過局部閉塞血管的血流，要么是促進(jìn)腦側(cè)支循環(huán)血流21.缺血性卒中側(cè)支循環(huán)評估與干預(yù)中國專家共識.中國卒中雜志.2013;8(4):285-293.2.Stroke.2013;44:870–947.第二十九頁，共94頁。開啟側(cè)支循環(huán)對急性缺血性卒中

具有重要的意義增強(qiáng)缺血區(qū)外灌注的側(cè)支治療給急性卒中治療提供了創(chuàng)新思路，關(guān)注缺血，而不僅是導(dǎo)致血管閉塞的栓子或斑塊1。腦主要血管梗阻后，側(cè)支血流可持續(xù)供血長達(dá)幾個(gè)小時(shí)，因此促進(jìn)或保持側(cè)支血流就成為了潛在治療靶點(diǎn)2。側(cè)支循環(huán)的改善可帶來微循環(huán)改善，并可使干預(yù)藥物最大限度地抵達(dá)缺血區(qū)，提高治療效果3。LiebeskindDS.CurrOpinNeurol.

2010;23(1):36-45.ShuaibA,etal.LancetNeurol.

2011;10(10):909-21CNSNeurosciTher.2014;20(3):202-208.第三十頁，共94頁。側(cè)支功能良好的患者

卒中后血管再通的效果較好側(cè)支功能較好的患者完全血管再通比例顯著較高（p<0.001）。側(cè)支功能與血管再通效果顯著相關(guān)，不受血管重建方法、既往使用靜脈組織型纖溶酶原激活物、血管梗阻部位的影響。即使達(dá)到血管再通，治療前側(cè)支循環(huán)較差的患者也較多出現(xiàn)梗死區(qū)擴(kuò)大（p=0.012）。2所大學(xué)醫(yī)院卒中中心的222個(gè)患者，138個(gè)來自美國，84個(gè)來自韓國，均為大腦中動(dòng)脈區(qū)域缺血。血管內(nèi)治療包括動(dòng)脈內(nèi)溶栓和/或機(jī)械取栓切除。血管再通的程度根據(jù)TIMI（ThrombolysisInMyocardialInfarction）評分為3（血管完全再通）、2（血管部分再通）、1（血管極少再通）和0（血管未再通）。腦側(cè)支功能按ASITN/SIR標(biāo)準(zhǔn)評分：0-4分，0分表示缺血區(qū)無可見側(cè)支、4分表示完全快速的側(cè)支血流進(jìn)入整個(gè)缺血區(qū)的血管床并恢復(fù)灌注）。側(cè)支功能0-1分為差，2-3分為良好，4分為很好。BangOY,etal.Stroke.

2011;42(3):693-9.第三十一頁，共94頁。側(cè)支功能顯著預(yù)測卒中患者

溶栓后出血風(fēng)險(xiǎn)研究顯示，軟腦膜側(cè)支功能差使卒中溶栓后腦出血(>25ml)風(fēng)險(xiǎn)顯著增高(p=0.0028)，甚至超過血小板不足(<2萬)所致出血的影響。104名急性缺血性卒中患者，平均68歲，基線NIHSS平均16分，平均溶栓前時(shí)間為285min。動(dòng)脈內(nèi)溶栓藥物包括tPA、UK、Pro-UK。閉塞血管區(qū)域包括大腦中動(dòng)脈，頸內(nèi)動(dòng)脈，基底動(dòng)脈，大腦前動(dòng)脈和后下方小腦動(dòng)脈。腦軟腦膜側(cè)支功能為1-5級評分，1-2分為側(cè)支功能好，3-5分為側(cè)支功能差。明顯出血定義為出血量25ml。組間比較*p=0.0004，**p=0.0142ChristoforidisGA,etal.AJNRAmJNeuroradiol.

2009;30(1):165-70.第三十二頁，共94頁。無論血管內(nèi)治療效果如何，側(cè)支功能與卒中后梗死區(qū)擴(kuò)大獨(dú)立相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，無論是否達(dá)到血管再通，側(cè)支功能好的卒中患者很少或無明顯梗死區(qū)擴(kuò)大，而側(cè)支功能差的患者則梗死區(qū)明顯擴(kuò)大。BangOY,etal.JNeurolNeurosurgPsychiatry.

2008;79(6):625-9.44名大腦中動(dòng)脈栓塞的急性腦缺血患者接受血管再通治療（動(dòng)/靜脈溶栓和或機(jī)械取栓）。血管再通的程度根據(jù)TIMI（ThrombolysisInMyocardialInfarction）評分為：3（血管完全再通）、2（血管部分再通）、1（血管極少再通）和0（血管未再通）。腦側(cè)支功能按ASITN/SIR標(biāo)準(zhǔn)評分：0-4分，0分表示缺血區(qū)無可見側(cè)支、4分表示完全快速的側(cè)支血流進(jìn)入整個(gè)缺血區(qū)的血管床并恢復(fù)灌注）。側(cè)支功能0-1分為差，2-3分為中等，4分為好。多變量回歸分析顯示，側(cè)支功能與卒中后梗死區(qū)擴(kuò)大獨(dú)立相關(guān)（p=0.009）。第三十三頁，共94頁。側(cè)支循環(huán)功能是預(yù)測臨床結(jié)局和預(yù)后的可靠因子軟腦膜側(cè)支循環(huán)功能與卒中6個(gè)月良好預(yù)后（mRS評分≤2）顯著相關(guān)(p=0.03)。與其他兩組比較*p=0.01**p=0.06。196名頸內(nèi)動(dòng)脈和/或大腦動(dòng)脈（M1或M2段）完全閉合的缺血性卒中患者，平均69±17歲，NIHSS評分13。使用CT血管造影評價(jià)軟腦膜側(cè)支血管功能分級，分成3個(gè)級別：A級.軟腦膜側(cè)支比非缺血對側(cè)差；B級.軟腦膜側(cè)支與非缺血對側(cè)相當(dāng)；C級.軟腦膜側(cè)支比非缺血對側(cè)好。

LimaFO,etal.Stroke.

2010;41(10):2316-22.第三十四頁，共94頁。增加缺血性卒中患者側(cè)支循環(huán)的干預(yù)措施缺血性卒中側(cè)支循環(huán)評估與干預(yù)中國專家共識.中國卒中雜志.2013;8(4):285-293.MarshallRS,etal.Neurology.2014;82(9):744-51藥物治療他汀藥物激肽原酶（尤瑞克林）其他（白蛋白、丁苯酞）顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈搭橋術(shù)體外反搏術(shù)升高系統(tǒng)血壓干預(yù)措施增加缺血性卒中側(cè)支循環(huán)干預(yù)措施1長期療效存疑。RECON研究以改善認(rèn)知為終點(diǎn)的研究結(jié)果為陰性2。SENTIS研究主要終點(diǎn)無顯著差異，且對操作技術(shù)有要求。缺乏大型RCT研究證據(jù)。研究證據(jù)有限第三十五頁，共94頁。激肽原酶(激肽釋放酶，kallikrein)激肽原(kininogen)激肽（kinin)激肽受體（B1受體和B2受體)（kininreceptor)激肽酶（Kininase)JulieChao,LeeChao.ExpPhysiol,2005,90(3):291–298.激肽原酶激肽原激肽激肽受體生物學(xué)效應(yīng)激肽原酶——激肽系統(tǒng)

（KKS）第三十六頁，共94頁。激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（kallikrein-kininsystem，KKS）尤瑞克林(激肽原酶Kallikrein）激肽原（Kininogen）激肽（Kinine）催化緩激肽（bradykinin，BK）崔梅等.中國臨床神經(jīng)科學(xué).2006;14(4):337-342.尤瑞克林是腎臟分泌的激肽原酶，又叫激肽釋放酶。活性的激肽原酶可催化激肽原轉(zhuǎn)化為激肽。激肽在生理情況下主要以緩激肽的形式存在，通過與B1、B2受體結(jié)合而發(fā)揮效應(yīng)。尤瑞克林（激肽原酶）快速激活KKS——開啟缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)第三十七頁，共94頁。KKS的作用--舒張血管&促進(jìn)血管新生EmanueliC,MadedduP.ArchMalCoeurVaiss.2004,97(6):679-87.CardiovascularResearch.2008;80(3):354-364.MasaoKakoki,OliverSmithies.KidneyInternational.2009;75,:1019–1030.AmJPhysiol.1999;276(3Pt2):F476-84.開啟側(cè)支循環(huán)激肽原酶第三十八頁，共94頁。方法：單中心、前瞻性、非隨機(jī)對照、開放研究，共64例起病72h內(nèi)的輕到中度急性腦梗死患者；對照組給予采用標(biāo)準(zhǔn)化治療方案，試驗(yàn)組加用尤瑞克林0.15PANU/d，慢速靜脈點(diǎn)滴，療程均為7天主要結(jié)果：首次尤瑞克林治療后即刻出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)改善34.4%，責(zé)任血管血流改善21.9%，未發(fā)現(xiàn)血流速度減慢者。治療7天后，兩組的側(cè)支循環(huán)代償和責(zé)任血流速度改善情況無差異，但尤瑞克林組治療有效率優(yōu)于對照組；對血漿NO和PGI2水平無明顯影響結(jié)論：尤瑞克林治療后能立即增加部分急性腦梗死患者的早期側(cè)支循環(huán)代償并不導(dǎo)致盜血現(xiàn)象，可能是導(dǎo)致其早期神經(jīng)功能恢復(fù)更好的機(jī)制尤瑞克林即刻治療有改善側(cè)支循環(huán)代償趨勢加快患者血管血流速度中國神經(jīng)精神疾病雜志.2011;37(1):54-56.第三十九頁，共94頁。P=0.653P=0.017ml/(100g·min)治療前治療后試驗(yàn)組對照組試驗(yàn)組對照組治療前治療后P=0.005P=0.680盛燦,等.中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志.2016,27(2):77-81梗死區(qū)rCBF值比較缺血半暗帶rCBF值比較對發(fā)病48h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者的研究顯示，治療后尤瑞克林組梗死中心區(qū)和缺血半暗帶區(qū)的局部腦血流（rCBF）均較治療前顯著增加（p＜0.05）。該隨機(jī)對照研究納入急性大腦中動(dòng)脈（MCA）腦梗死患者40例，分為HUK治療組和對照組，每組各20例，于治療前1天、治療后第7天及第30天采集兩組被試的擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）和灌注加權(quán)成像（PWI）圖像，比較兩組治療前后梗死中心區(qū)和缺血半暗帶區(qū)的血流灌注情況。然后采用對比劑增強(qiáng)MRA（CE-MRA）技術(shù)比較兩組治療前后梗死周圍區(qū)軟腦膜側(cè)支循環(huán)的建立情況。尤瑞克林顯著增加急性缺血性卒中患者腦血流灌注第四十頁，共94頁。Meta分析：尤瑞克林顯著改善缺血性卒中患者的預(yù)后Meta分析總結(jié)了20個(gè)研究2117名新發(fā)卒中2周內(nèi)缺血性卒中患者的3個(gè)月預(yù)后情況。尤瑞克林減少卒中患者死亡或功能依賴的總體療效顯著優(yōu)于安慰劑和開放對照治療（RR=1.56，95%CI：）。注：依賴定義為日常生活活動(dòng)非常依賴他人，Barthel指數(shù)60分或改良Rankin量表評分3~5分或研究者自行定義。RR為relativeratio縮寫，意為相對危險(xiǎn)度，通過計(jì)算不同組件事件發(fā)生率的比值得來。3個(gè)月隨訪結(jié)束時(shí)的死亡或依賴ZhangC,etal..JEvidBasedMed.2012;5(1):31-39.第四十一頁，共94頁。四川大學(xué)華西醫(yī)院劉鳴等[1]對注射用尤瑞克林治療急性缺血性卒中的隨機(jī)，安慰劑/非干預(yù)組對照臨床研究進(jìn)行了系統(tǒng)回顧，納入24項(xiàng)研究，涵蓋2433名患者。安全性：15項(xiàng)研究報(bào)告了注射用尤瑞克林的不良事件，其中短暫性低血壓最多見（1.5%-5.1%）。7名患者發(fā)生非致死性顱內(nèi)出血，但治療組與對照組的差異并沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性（RR=1.82，）。注射用尤瑞克林治療組（0.4%）和對照組（1.1%）均出現(xiàn)死亡病例，但無顯著性差異（RR=0.6，）。ZhangC,etal.JEvidBasedMed.2012;5(1):31-39Meta分析顯示：尤瑞克林治療急性缺血性卒中不良事件與安慰劑組相比無顯著差異第四十二頁，共94頁。人尿激肽原酶在指南中獲明確推薦：Ⅱ級推薦/B級證據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組,中華神經(jīng)科雜志,2015,48(4):246-57.中國急性缺血性腦卒中診治指南2014中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組第四十三頁，共94頁。小腦或腦干出血

⊿

輕癥表現(xiàn)為突發(fā)性頭暈或眩暈

⊿見小腦性共濟(jì)失調(diào)

⊿大量出血者恢復(fù)期可出現(xiàn)頭暈

⊿需影像學(xué)確診

⊿內(nèi)科對癥治療為主，必要時(shí)去顱骨瓣減壓第四十四頁，共94頁。小腦或腦干腫瘤⊿起病較慢⊿小腦性共濟(jì)失調(diào)、復(fù)視、面癱、面部感覺障礙等⊿有時(shí)合并眩暈發(fā)作或頭暈第四十五頁，共94頁。腦干或小腦感染

⊿急性起病，伴有發(fā)熱等全身炎癥反應(yīng)

⊿病前常有上呼吸道感染或腹瀉等

⊿小腦和腦干損害的表現(xiàn)嚴(yán)重，有時(shí)伴眩暈

⊿確診需腦脊液學(xué)檢查

⊿影像學(xué)可有改變

⊿抗病毒、抗生素或激素等治療第四十六頁，共94頁。藥物性眩暈

可能損害前庭的藥物

◎卡馬西平-可逆性小腦損害

◎苯妥英鈉-小腦變性

◎汞/鉛/砷等重金屬-耳蝸、前庭、小腦

◎有機(jī)溶劑甲醛/二甲苯/苯乙烯/三氯甲烷–小腦

◎急性酒精中毒–半規(guī)管、小腦可逆性損害第四十七頁，共94頁。藥物源性眩暈

常見的耳毒性藥物有：

◎氨基糖甙類、萬古霉素和紫霉素

◎磺胺類

◎順鉑、氮芥和長春新堿等

◎奎寧

◎大劑量水楊酸鹽

◎速尿、利尿酸等

◎部分耳部外用藥第四十八頁，共94頁。其他少見的中樞性眩暈

⊿

偏頭痛性眩暈

（基底A偏頭痛、偏頭痛等位癥。兒童、少年多見）

⊿

癲癇性眩暈

（眩暈性癇性發(fā)作）

⊿

頸性眩暈

⊿

外傷后眩暈第四十九頁，共94頁。周圍性眩暈包括：—不伴聽力障礙—伴聽力障礙第五十頁，共94頁。迷路動(dòng)脈前庭動(dòng)脈耳蝸動(dòng)脈周圍性眩暈第五十一頁，共94頁。良性發(fā)作性位置性眩暈BPPV橢圓囊耳石膜的碳酸鈣顆粒脫落并進(jìn)入半規(guī)管(后半規(guī)管多)第五十二頁，共94頁。良性位置性眩暈BPPV的特點(diǎn)：

A.發(fā)作的時(shí)機(jī)：總在體位變化時(shí)（起床、躺下、抬低頭時(shí)）。

B.持續(xù)時(shí)間：多數(shù)在一分鐘以內(nèi)。

C.眼震特點(diǎn)：位置性眼震,有疲勞現(xiàn)象。

D.轉(zhuǎn)換性：頭回到原來位置可再次誘發(fā)眩暈。

E.發(fā)作后基本恢復(fù)正常。第五十三頁，共94頁。前庭神經(jīng)（元）炎

眩暈特點(diǎn)：

◎急性發(fā)病，病前病毒感染史

◎兒童相對較少

◎自主神經(jīng)癥狀劇烈

◎持續(xù)數(shù)天，之后仍有數(shù)天不穩(wěn)感

◎前庭反應(yīng)減弱（冷熱試驗(yàn)）第五十四頁，共94頁。周圍性眩暈

——伴聽力障礙第五十五頁，共94頁。梅尼埃?。滥釥柌。∕eniere’sDisease）

2006年貴陽會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.發(fā)作性眩暈2次或以上，持續(xù)20min至數(shù)小時(shí),常伴自主神經(jīng)功能紊亂，無意識喪失。

2.波動(dòng)性聽力損失，早期多為低頻聽力損失，隨病情進(jìn)展聽力損失逐漸加重。至少一次純音測聽神經(jīng)性聽力損失，可出現(xiàn)重振現(xiàn)象。

3.可伴有耳鳴和（或）耳脹滿感。

4.前庭功能檢查：可有自發(fā)眼震和前庭功能異常。

5.排除其他疾病引起的眩暈。第五十六頁，共94頁。梅尼埃（MD）診斷標(biāo)準(zhǔn)1.肯定診斷MD至少2次發(fā)作性眩暈，持續(xù)時(shí)間20分鐘-12小時(shí)低頻至中頻感音神經(jīng)性耳聾（SNHL）波動(dòng)性聽力，耳鳴，耳脹滿感排除其他前庭疾病2.可能診斷MD至少2次發(fā)作性眩暈，持續(xù)時(shí)間20分鐘-24小時(shí)波動(dòng)性聽力，耳鳴，耳脹滿感排除其他前庭疾病第五十七頁，共94頁。梅尼埃?。滥釥柌。∕eniere’sDisease）

臨床分期早期：間歇期聽力正?；蛴休p度低頻聽力損失。中期：間歇期除2kHz外，低、高頻率均有損傷。晚期：全頻損失達(dá)中重度以上，無聽力波動(dòng)。第五十八頁，共94頁。迷路炎

⊿

有慢性化膿性中耳炎病史，長期流膿，伴發(fā)膽脂瘤，并出現(xiàn)陣發(fā)性眩暈者，可診斷

⊿根據(jù)感染的部位和性質(zhì)，一般分為三類：

◎局限性迷路炎

◎漿液性迷路炎

◎急性化膿性迷路炎

⊿對癥治療，控制感染，及早手術(shù)。第五十九頁，共94頁。前庭陣發(fā)癥反復(fù)發(fā)作的短暫眩暈，持續(xù)時(shí)間數(shù)秒至數(shù)分鐘持續(xù)頭位或頭位改變可誘發(fā)可伴持續(xù)性或發(fā)作間期的耳鳴或聽力下降聽力學(xué)和前庭功能檢查異?？拱d癇藥治療有效靜止時(shí)可以有癥狀，核磁檢查前庭蝸神經(jīng)和小腦前下動(dòng)脈血管壓迫，過度換氣可誘發(fā)眼震，前庭損害可逐漸加重，不能用其他疾病解釋第六十頁，共94頁。偏頭痛性眩暈前庭性偏頭痛（偏頭痛性眩暈），也就是偏頭痛等位癥。其特點(diǎn)是反復(fù)伴有或不伴有頭痛的眩暈發(fā)作，癥候發(fā)作持續(xù)時(shí)間短則數(shù)十秒，長則數(shù)天（多在5min-72h）。發(fā)作時(shí)多伴惡心、嘔吐（吐后癥狀減輕），可出現(xiàn)畏聲、畏光、喜靜、心情煩糙，可有視物模糊表現(xiàn)，少數(shù)患者可有極短暫的意識模糊，癥狀發(fā)作時(shí)若頭位變化時(shí)可使暈加重，一般安靜休息或睡眠后癥狀即可好轉(zhuǎn)。

第六十一頁，共94頁。[確定診斷標(biāo)準(zhǔn)]（1）至少≥5次中度或重度發(fā)作性前庭癥狀，持續(xù)5min~72h；（2）符合ICHD的有或無先兆的偏頭痛癥狀；（3）伴有至少50%前庭發(fā)作的1項(xiàng)或多項(xiàng)的偏頭痛癥狀；◢

頭痛至少有下列中的2個(gè)特點(diǎn)：單側(cè)、脈沖樣、中重度疼痛、活動(dòng)可加重癥狀◢

畏聲、畏光◢

視覺先兆（4）其他前庭疾病或頭痛都不能解釋；第六十二頁，共94頁。四重機(jī)制全面改善第六十三頁，共94頁。⊿主要表現(xiàn)為自身不穩(wěn)感⊿多伴隨頭腦不清晰感⊿出現(xiàn)恐怖、焦慮、疑病、抑郁和軀體化癥狀等⊿治療主要為心理干預(yù)、抗焦慮和抑郁等精神障礙頭暈第六十四頁，共94頁。⊿多表現(xiàn)為自身不穩(wěn)感，可伴有頭昏⊿病變損傷前庭系統(tǒng)時(shí)可引起眩暈，見于：

◎血液?。ò籽?、貧血等）

◎內(nèi)分泌疾?。òǖ脱?、甲狀腺功能低下或亢進(jìn)等）

◎心臟疾患出現(xiàn)的射血減少者

◎低血壓

◎各種原因造成的體液離子、酸堿度紊亂

◎眼疾（眼肌麻痹、眼球陣攣、雙眼視力顯著不一致等）全身疾病相關(guān)性頭暈第六十五頁，共94頁。病史眩暈的診斷流程持續(xù)時(shí)間伴隨癥狀誘發(fā)因素/體位關(guān)系發(fā)作頻率數(shù)(十)秒數(shù)分鐘20分鐘以上

數(shù)天

持續(xù)性：復(fù)視/構(gòu)音障礙偏癱等耳聾/耳鳴/耳脹滿感畏光、頭痛或視覺先兆心悸/失眠軀體化障礙頭位變化月經(jīng)/睡眠剝奪大聲、瓦氏動(dòng)作站立視野中物體運(yùn)動(dòng)升高、擁擠人群、廣場單次發(fā)作復(fù)發(fā)性

第六十六頁，共94頁。體格檢查有神經(jīng)系統(tǒng)體征無神經(jīng)系統(tǒng)體征中樞性眩暈伴聽力障礙無聽力障礙輔助檢查聽力、前庭功能(ENG/轉(zhuǎn)椅/VAT/VEMPs等)檢查據(jù)定位/定性選擇影像/電生理/CSF據(jù)病史選擇誘發(fā)試驗(yàn)ABR內(nèi)耳影像血清生化/免疫據(jù)病史特點(diǎn)短暫性體位相關(guān)Dix-Hallpike血管影像影像學(xué)EEG內(nèi)耳影像高頸段/后顱窩血管病腫瘤畸形感染脫髓鞘梅尼埃病迷路炎突聾藥物性外傷后眩暈外淋巴瘺大前庭小管耳硬化癥內(nèi)耳免疫病BPPV前庭神經(jīng)炎雙側(cè)前庭病變壓性眩暈家族前庭病偏頭痛眩暈上半規(guī)管裂頸性眩暈外傷后眩暈癲癇性眩暈PCI建議：紅色虛線上半部內(nèi)容神經(jīng)科醫(yī)師掌握紅色虛線下半部內(nèi)容眩暈專病門診醫(yī)師掌握眩暈的診斷流程第六十七頁，共94頁。眩暈治療原則

⊿

病因治療至關(guān)重要

⊿近1/4的眩暈難以明確原因

◎?qū)ΠY治療的目的:

◎減輕發(fā)作期患者的眩暈感受

◎止吐

◎控制心悸等癥狀

◎解除恐懼心理第六十八頁，共94頁。發(fā)作期常用藥物

◎常用的前庭抑制劑

⊿抗組胺藥：異丙嗪、苯海拉明、敏可靜等

⊿抗膽堿能：東莨菪堿

⊿苯二氮卓類

◎止吐劑

⊿苯酰胺衍生物：胃復(fù)安

⊿吩噻嗪類：氯丙嗪

第六十九頁，共94頁。前庭抑制劑的應(yīng)用問題

◎前庭抑制劑主要通過抑制神經(jīng)遞質(zhì)而發(fā)揮作用

◎應(yīng)用時(shí)間過長會(huì)抑制中樞代償機(jī)制的建立

◎當(dāng)患者的急性期癥狀控制后就應(yīng)該停用

◎不能用于前庭功能永久損害的患者

◎非前庭性頭暈一般也不用前庭抑制劑第七十頁，共94頁。其他藥物◎

鈣拮抗劑◎血管擴(kuò)張劑：尼麥角林、銀杏制劑?！騻€(gè)別報(bào)道：巴氯芬、卡馬西平、加巴噴丁◎某些中成藥◎心理治療第七十一頁，共94頁。眩暈急性期的治療措施◎保持安靜，臥位，控制水鹽入量◎抗組織胺藥物：培他司汀、地芬尼多、苯海拉明◎止吐劑：如滅吐靈、舒必利、維生素B6◎前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑：苯二氮卓類◎抗膽堿能制劑：莨菪類：阿托品、氫溴酸東莨菪鹼、654-2◎血管擴(kuò)張劑：尼麥角林、尼莫地平、氟桂嗪

第七十二頁，共94頁。眩暈急性期的治療措施其他：◎低分子右旋糖酐：降低血液粘稠度◎

ATP：擴(kuò)展血管平滑肌，改善細(xì)胞能量◎類固醇激素：如地塞米松、氫化可的松碳酸氫鈉靜脈注射◎合理補(bǔ)液基礎(chǔ)上短期少量脫水，甘露醇、高滲糖第七十三頁，共94頁。敏使朗55%CO2混合氧碳酸氫鈉鹽酸罌粟堿西比靈部分改善循環(huán)類藥物作用靶點(diǎn)示意圖樂喜林第七十四頁，共94頁。頭暈（眩暈）與頸椎病的關(guān)系隨著年齡的增加，常規(guī)頸椎X線檢查很容易發(fā)現(xiàn)頸椎的退行性病變，大部分醫(yī)生認(rèn)為頸椎的退行性病變壓迫椎動(dòng)脈致頭暈（眩暈），并以此作為診斷頸椎病及推測癥狀病因的依據(jù)。第七十五頁，共94頁。臨床診斷頸椎病需同時(shí)具備3個(gè)條件：①椎間盤和椎間關(guān)節(jié)的退行性改變，這是頸椎病的病變基礎(chǔ)，是診斷頸椎病的先決條件，但不能僅憑這一點(diǎn)診斷頸椎??；②在椎間盤和椎間關(guān)節(jié)退行性變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)鄰近組織和結(jié)構(gòu)受累，包括脊髓、神經(jīng)根、椎動(dòng)脈和交感神經(jīng)受累；③與上述病理學(xué)改變一致的臨床表現(xiàn)。第七十六頁，共94頁。大多數(shù)臨床醫(yī)師往往注重通過影像學(xué)尋找退行性病變的證據(jù)，卻很少分析是否存在鄰近組織和結(jié)構(gòu)受累，極少分析鄰近組織和結(jié)構(gòu)受累是否可以解釋患者的頭暈（眩暈）癥狀。第七十七頁，共94頁。從解剖學(xué)角度看，椎動(dòng)脈從頸椎兩側(cè)的