心血管系統(tǒng)疾病()

六、心臟瓣膜病

目錄一、動(dòng)脈粥樣硬化二、冠心病三、高血壓病四、風(fēng)濕病七、心肌炎八、心功能不全五、感染性心內(nèi)膜炎現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化概述心血管系統(tǒng)疾病最常見(jiàn)的疾病。脂質(zhì)沉積于大、中動(dòng)脈內(nèi)膜，內(nèi)膜灶性纖維化、形成粥樣斑塊，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，引起一系列繼發(fā)病變，尤其引起心、腦等重要器官的缺血性改變。多見(jiàn)于中老年人。北方略多于南方。動(dòng)脈硬化泛指動(dòng)脈管壁增厚并失去彈性的一類(lèi)疾病，包括動(dòng)脈粥樣硬化、細(xì)動(dòng)脈硬化和動(dòng)脈中膜鈣化?，F(xiàn)在是2頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二高脂血癥：血漿低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)水平持續(xù)升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低與其發(fā)病率呈正相關(guān)。高血壓。遺傳因素。吸煙。其他：年齡、性別、肥胖。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病因現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二最早病變。肉眼觀，動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)黃色斑點(diǎn)和條紋，微隆起或不隆起于內(nèi)膜表面；鏡下觀，病灶處內(nèi)膜下見(jiàn)大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。泡沫細(xì)胞來(lái)源于巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化脂斑、脂紋期現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集。泡沫細(xì)胞體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化脂斑、脂紋期現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二由脂斑、脂紋病變發(fā)展而來(lái)。肉眼觀，動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則的斑塊，顏色呈瓷白色蠟滴狀；鏡下觀，病灶由大量增生的平滑肌細(xì)胞、脂質(zhì)和細(xì)胞外基質(zhì)（膠原纖維和蛋白多糖）組成厚薄不一的纖維帽，在纖維帽下可見(jiàn)數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)胞。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化纖維斑塊期現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二內(nèi)膜面可見(jiàn)不規(guī)則隆起的斑塊，顏色初為淺黃或灰黃色亦可呈瓷白色。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化纖維斑塊期現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二斑塊表面為大量膠原纖維，并發(fā)生玻璃樣變，SMC增生，在纖維帽下可見(jiàn)數(shù)量不等的泡膜樣細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞，細(xì)胞外基質(zhì)和炎細(xì)胞。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化纖維斑塊期現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二纖維斑塊深部的細(xì)胞發(fā)生壞死并與脂質(zhì)混合形成粥樣物質(zhì)。肉眼觀，內(nèi)膜面可見(jiàn)灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面突起又向深而壓迫中膜。深部為粥樣淡黃色壞死物；鏡下觀，纖維帽層下見(jiàn)大量不定形紅染的壞死、崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶（針樣空隙是膽固醇結(jié)晶因制片過(guò)程中被溶解而成）和鈣化，邊緣和底部增生肉芽組織和泡沫細(xì)胞，伴少量淋巴細(xì)胞。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化粥樣斑塊期現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化粥樣斑塊期現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血，造成器官急性梗死；斑塊破裂，遺留粥瘤樣潰瘍；血栓形成；鈣化；動(dòng)脈瘤形成：粥樣斑塊形成，中膜平滑肌受壓萎縮變薄，彈性降低，在血管內(nèi)壓的作用下，動(dòng)脈壁局限性向外膨出，形成動(dòng)脈瘤，破裂可引起出血。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化病理變化復(fù)合病變期現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第二節(jié)冠心病概述由于冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病最常見(jiàn)原因。最常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈前降支，其次為右主干，左主干，左旋支，后降支。病變的內(nèi)膜呈半月形增厚引起管腔狹窄：管腔狹窄＜25%（Ⅰ級(jí)），管腔狹窄25%～50%（Ⅱ級(jí)），管腔狹窄50-75%（Ⅲ級(jí)），管腔狹窄＞75%（Ⅳ級(jí)）?，F(xiàn)在是14頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第二節(jié)冠心病概述正常Ⅰ級(jí)Ⅳ級(jí)Ⅲ級(jí)現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動(dòng)脈性猝死第二節(jié)冠心病臨床類(lèi)型現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二由于心肌急劇性、暫時(shí)性缺血、缺氧引起的臨床綜合征。表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感；疼痛常放射至心前區(qū)或左上肢；持續(xù)時(shí)間約數(shù)分鐘；休息或用擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈藥物（硝酸酯制劑）可緩解；因激動(dòng)、勞累或寒冷等誘發(fā)。其發(fā)生機(jī)制是心肌缺血、缺氧而造成代謝不全產(chǎn)物堆積，刺激心肌局部交感神經(jīng)末梢至大腦而產(chǎn)生絞痛感。第二節(jié)冠心病心絞痛現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二穩(wěn)定性心絞痛(輕型)：多在過(guò)度勞累、心肌耗氧量增多時(shí)發(fā)??；不穩(wěn)定性心絞痛：頻繁發(fā)病，在心負(fù)荷或休息時(shí)均可發(fā)作。病變累及一支或多支冠狀動(dòng)脈，病變處心肌發(fā)生纖維化，心肌細(xì)胞變性、萎縮和壞死；變異型心絞痛：多無(wú)明顯誘因，常在休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作。由冠狀動(dòng)脈明顯狹窄，發(fā)作性痙攣引起。第二節(jié)冠心病心絞痛現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二由于冠狀動(dòng)脈血流中斷，引起供血區(qū)持久的心肌缺血缺氧使心肌發(fā)生壞死。臨床上表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑或休息不能緩解，可并發(fā)心律失常、心源性休克或心衰。第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化管腔狹窄的基礎(chǔ)上，同時(shí)合并血栓形成、斑塊內(nèi)出血、冠狀動(dòng)脈持久性痙攣、休克、心動(dòng)過(guò)速、勞累、情緒激動(dòng)等，造成心肌缺血而側(cè)支循環(huán)不能有效建立則發(fā)生心肌梗死。第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二50%發(fā)生在左冠狀動(dòng)脈前降支，梗死多發(fā)生在左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3。25%發(fā)生于左心室后壁、室間隔的后1/3及右心室大部分，此為右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)。第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心內(nèi)膜下心肌梗死：累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，常為多發(fā)性、小灶狀壞死，嚴(yán)重者融合累及整個(gè)內(nèi)膜下心肌，直徑約0.5～1.5cm，其厚度不及一半；透壁性心肌梗死（厚壁梗死）：病灶較大，最大直徑在2.5cm以上，累及心室壁全層或未累及全層但已深達(dá)室壁2/3以上。第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二肉眼觀：屬貧血性梗死，一般早期無(wú)明顯變化，6小時(shí)以后肉眼才能辯認(rèn)，梗死灶呈灰白色或灰黃色，不規(guī)則的地圖狀；鏡下觀：心肌細(xì)胞變性、壞死，呈均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，有少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；4天后，梗死邊緣出現(xiàn)充血、出血帶；1～2周梗死邊緣出現(xiàn)肉芽組織，3周后肉芽組織開(kāi)始機(jī)化，逐漸形成瘢痕組織。第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二血管充血、出血，有嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。心肌纖維腫脹，細(xì)胞核消失。第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二1~2周的心肌梗死：上面為殘留的部分心肌纖維，下面為大量的巨噬細(xì)胞和新生毛細(xì)血管第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二臨床生化變化：心肌細(xì)胞受損后，肌紅蛋白迅速?gòu)男募〖?xì)胞逸出入血，在心肌梗死后6～12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)峰值，心肌細(xì)胞內(nèi)的各種酶釋放入血，如谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH），24小時(shí)后血清濃度達(dá)最高值。測(cè)CPK值對(duì)心肌梗死具有臨床診斷意義。第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心肌梗死合并癥：（1）心力衰竭（2）心源性休克（3）附壁血栓形成（4）室壁瘤形成（5）心律失常（6）心臟破裂（7）急性心包炎第二節(jié)冠心病心肌梗死現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、管腔狹窄，引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧引起心肌細(xì)胞彌漫性空泡變、萎縮、壞死，廣泛纖維化，間質(zhì)纖維組織增生，形成斑痕。殘留的心肌細(xì)胞肥大。心臟體積縮小，質(zhì)地變硬，心室壁變薄。臨床上可表現(xiàn)為心律失?；蛐牧λソ?。第二節(jié)冠心病心肌纖維化現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心肌間質(zhì)廣泛纖維化，形成瘢痕，心肌細(xì)胞萎縮，殘留的心肌細(xì)胞肥大第二節(jié)冠心病心肌纖維化現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二冠狀動(dòng)脈性猝死是心源性猝死中最常見(jiàn)的一種。猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。一般見(jiàn)于40～50歲的男性。誘因：飲酒、勞累、吸煙及運(yùn)動(dòng)后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，突然呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷，立即死亡或在一至數(shù)小時(shí)后死亡；有的則無(wú)任何誘因在夜間睡眠中死亡。猝死發(fā)生在中、重度冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，合并斑塊內(nèi)出血、冠狀動(dòng)脈痙攣等導(dǎo)致心肌急性缺血，嚴(yán)重心律失常等。第二節(jié)冠心病冠脈性猝死現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第三節(jié)高血壓病概述高血壓是一種原因不明的以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要臨床特征的獨(dú)立性全身性疾病，高血壓是指[成人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和／或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]。類(lèi)型：原發(fā)性高血壓（高血壓病）、繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）。現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第三節(jié)高血壓病概述原發(fā)性高血壓占高血壓的90%～95%，多見(jiàn)于30～40歲或以后的中、老年人，發(fā)病率呈升高趨勢(shì)，男女患病率無(wú)明顯差異。病程較長(zhǎng)，癥狀顯隱不定，不易堅(jiān)持治療；晚期往往出現(xiàn)左心室肥大，兩腎彌漫性顆粒性萎縮，腦內(nèi)出血等嚴(yán)重的并發(fā)癥?，F(xiàn)在是32頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二高血壓水平（WHO/ISH）分類(lèi)收縮壓(mmHg)舒張壓（mmHg）理想BP＜120＜80正常BP＜130＜85正常高值130～13985～89一級(jí)高BP（輕度）140～15990～99亞組：臨界高BP140～14990～94二級(jí)高BP（中度）160～179100～109三級(jí)高BP（重度）≥180≥110純收縮期≥140＜90亞組：臨界高BP140～149＜90

現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二遺傳因素；社會(huì)、心理因素飲食因素神經(jīng)內(nèi)分泌因素第三節(jié)高血壓病病因現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二緩進(jìn)型高血壓（良性）：多見(jiàn)于中、老年人，占原發(fā)性高血壓的95%，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，可達(dá)十余年或數(shù)十年，病變發(fā)展進(jìn)程：機(jī)能障礙期、動(dòng)脈病變期、內(nèi)臟病變期。急進(jìn)型高血壓（惡性）：多見(jiàn)于青少年，血壓常超過(guò)230/130mmHg，病變進(jìn)展迅速，早期出現(xiàn)腎衰竭或高血壓性腦病。增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎（纖維素樣壞死）。第三節(jié)高血壓病類(lèi)型現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二早期階段，主要病變?yōu)槿砑?xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮。血壓處于波動(dòng)狀態(tài)，血管痙攣時(shí)血壓升高，痙攣緩解后血壓可恢復(fù)正常。臨床表現(xiàn)：血壓升高，但常有波動(dòng)，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過(guò)適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型功能障礙期現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二細(xì)動(dòng)脈硬化：表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變。小動(dòng)脈硬化：表現(xiàn)為小動(dòng)脈反應(yīng)性增生。內(nèi)膜膠原纖維和彈力纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，不同程度的膠原纖維和彈力纖維增生。主要累及腎小葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈及腦動(dòng)脈等。大動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈病變期第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心臟：左心室代償性肥大。肉眼觀：心臟可達(dá)400g以上，左心室壁可達(dá)1.5～2.0cm（正常1.0cm以內(nèi)）。乳頭肌和肉柱增粗。心腔相對(duì)縮小，稱向心性肥大。晚期離心性肥大。鏡下觀：心肌細(xì)胞增粗、變長(zhǎng)，細(xì)胞核大而深染。高血壓引起心臟病變，稱為高血壓性心臟病。重者可出現(xiàn)心力衰竭。內(nèi)臟病變期第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型正常心臟心臟向心性肥大心臟離心性肥大現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型內(nèi)臟病變期高血壓腦??；高血壓危象。腦出血：①細(xì)、小動(dòng)脈硬化，易發(fā)生破裂性出血；②小動(dòng)脈瘤和微小動(dòng)脈瘤破裂性出血；③腦內(nèi)小動(dòng)脈痙攣時(shí)，局部組織缺血、缺氧、酸性代謝產(chǎn)物堆積，酸中毒導(dǎo)致細(xì)小動(dòng)脈的通透性增加，引起漏出性出血。腦軟化?，F(xiàn)在是40頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二腦組織發(fā)生貧血性梗死，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀灶。第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二原發(fā)性顆粒性固縮腎。臨床表現(xiàn)：水腫、蛋白尿和管型尿，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腎功能不全。第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型內(nèi)臟病變期現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二原發(fā)性顆粒性固縮腎與正常腎第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二高血壓病腎臟病變第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生硬化。眼底檢查可見(jiàn)血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕。嚴(yán)重時(shí)視神經(jīng)乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力模糊。第三節(jié)高血壓病緩進(jìn)型現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第四節(jié)風(fēng)濕病概述一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為病理特征。病程長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作，急性期稱為風(fēng)濕熱。多發(fā)生在5～15歲，6～9歲為高峰，發(fā)熱，抗“O”抗體升高，血沉加快，白細(xì)胞增多，心電圖改變等。心肌炎、多關(guān)節(jié)炎、皮膚環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)、動(dòng)脈炎、小舞蹈癥等?，F(xiàn)在是46頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第四節(jié)風(fēng)濕病概述現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染所致的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，依據(jù)是:發(fā)病前2～3周，多有咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的病史;多發(fā)于鏈球菌感染盛行的冬春季節(jié);抗菌素防治咽炎，可以減少風(fēng)濕病的發(fā)生與復(fù)發(fā)；血中抗鏈球菌抗體增高；不是鏈球菌直接作用，理由：病人組織和血液中查不到鏈球菌；發(fā)病不在感染期而相隔2～3周后；病變不屬于化膿性炎。第四節(jié)風(fēng)濕病病因現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)，認(rèn)為鏈球菌感染后，鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體與結(jié)締組織（心瓣膜及關(guān)節(jié)等）的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)，而鏈球菌壁的M蛋白與存在于心臟、關(guān)節(jié)及其他組織中的糖蛋白亦發(fā)生交叉反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷而發(fā)病。第四節(jié)風(fēng)濕病發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二病變主要累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎病變特征是風(fēng)濕小體形成和膠原纖維纖維素樣壞死，病變發(fā)展分三期:變質(zhì)滲出期增生期或肉芽腫形成期瘢痕期或愈合期第四節(jié)風(fēng)濕病病理變化現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二早期病變。心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚等處。結(jié)締組織基質(zhì)粘液變性和膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。血管擴(kuò)張充血，漿液纖維素滲出，少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。此期病變可持續(xù)約1個(gè)月左右。第四節(jié)風(fēng)濕病病理變化變質(zhì)滲出期現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二肉芽腫期。巨噬細(xì)胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后形成風(fēng)濕細(xì)胞或阿少夫細(xì)胞，后者聚集也稱阿少夫小體。在心肌間質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁，細(xì)胞體積大，呈圓形，胞質(zhì)豐富，嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲(chóng)狀。病變周?chē)梢?jiàn)少量的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。此期病變可持續(xù)2～3個(gè)月。第四節(jié)風(fēng)濕病病理變化增生期現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第四節(jié)風(fēng)濕病病理變化阿少夫小體現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二風(fēng)濕小體第四節(jié)風(fēng)濕病病理變化現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二阿少夫小體第四節(jié)風(fēng)濕病病理變化現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二愈合期。病變的纖維素樣壞死物被吸收，風(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞。使風(fēng)濕小體纖維化，最后形成的瘢痕而愈合。此期病變可持續(xù)約2～3個(gè)月。第四節(jié)風(fēng)濕病病理變化纖維化期現(xiàn)在是56頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二風(fēng)濕性心臟病1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2.風(fēng)濕性心肌炎3.風(fēng)濕性心外膜炎4.風(fēng)濕性全心炎風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎皮膚病變風(fēng)濕性腦病第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二主要侵犯心瓣膜：二尖瓣、二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累、主動(dòng)脈瓣及三尖瓣。病變初期，瓣膜腫脹，間質(zhì)出現(xiàn)粘液樣變性和纖維素樣壞死漿液滲出和炎細(xì)胞浸潤(rùn)；瓣膜受損內(nèi)皮細(xì)胞脫落，血小板纖維素沉積形成贅生物。肉眼觀：贅生物位于瓣膜閉鎖緣，單行排列，1~2mm，灰白色半透明狀，不易脫落。鏡下觀：為白色血栓。機(jī)化后導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、粘連，引起慢性心瓣膜病。第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二贅生物由血小板和纖維素構(gòu)成。第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二常見(jiàn)于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織。成人表現(xiàn)為灶狀間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，在間質(zhì)血管附近可見(jiàn)Aschoff小體和少量的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。兒童表現(xiàn)為心肌間質(zhì)明顯水腫，有較多淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重可發(fā)生急性心力衰竭。臨床表現(xiàn)：心率加快，第一心音低鈍，累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系風(fēng)濕性心肌炎現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心包積液。絨毛心?？s窄性心外膜炎。聽(tīng)診可聞及心包摩擦音。第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系風(fēng)濕性心包炎現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系絨毛心縮窄性心外膜炎現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二纖維素性心包炎第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二約有75％的風(fēng)濕病患者早期可發(fā)生風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。多見(jiàn)于成人。游走性大關(guān)節(jié)，最常侵犯膝關(guān)節(jié)和踝關(guān)節(jié)，其次為肩、肘、腕關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)局部可出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙。關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液及纖維素滲出，滑膜充血，鄰近軟組織中可見(jiàn)不典型的風(fēng)濕小體。一般不留關(guān)節(jié)畸形。第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二環(huán)形紅斑：多見(jiàn)于軀干和四肢皮膚，淡紅色環(huán)狀紅暈，中央皮膚色澤可正常。鏡下觀，紅斑處真皮淺層血管充血、血管周?chē)[及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。常在l～2天后自然消退。皮下結(jié)節(jié)：常見(jiàn)于四肢大關(guān)節(jié)附近的伸側(cè)面皮下結(jié)締組織內(nèi)，直徑約0.5～2cm，圓形或橢圓形，質(zhì)硬、無(wú)壓痛的結(jié)節(jié)，可單發(fā)或多發(fā)。鏡下觀，結(jié)節(jié)中心為多量纖維素樣壞死物，周?chē)史派錉钆帕械娘L(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，伴有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，數(shù)日或數(shù)周后可纖維化，皮膚可留有小瘢痕。

第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系皮膚病變現(xiàn)在是65頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二皮膚環(huán)形紅斑皮下結(jié)節(jié)第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二多見(jiàn)于5～12歲。主要為風(fēng)濕性腦動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎。累及大腦皮質(zhì)、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和小腦等病變：鏡下觀，腦實(shí)質(zhì)充血、水腫及血管周?chē)馨图?xì)胞浸潤(rùn)，神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。病變累及錐體外系時(shí)，患兒可出現(xiàn)肢體和頭面部不自主的運(yùn)動(dòng)，稱小舞蹈癥。第四節(jié)風(fēng)濕病病理臨床聯(lián)系風(fēng)濕性腦病現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎急性由致病力較強(qiáng)的化膿菌引起，如金黃色葡萄球菌，溶血性鏈球菌、肺炎球菌等。通常病原體在體內(nèi)某部位發(fā)生的化膿性感染，如化膿性骨髓炎、癰、產(chǎn)褥熱等，當(dāng)機(jī)體抵抗力下降，細(xì)菌侵入血流引起膿毒血癥或敗血癥并侵犯心內(nèi)膜引起病變?，F(xiàn)在是68頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二病變多發(fā)生于原來(lái)無(wú)病變的心內(nèi)膜，主要累及二尖瓣或主動(dòng)脈瓣，引起急性化膿性心內(nèi)膜炎，在受累的瓣膜上形成疣狀贅生物。鏡下觀，贅生物由膿性滲出物、纖維素、血小板及大量細(xì)菌菌落混合而成。疣狀贅生物體積較大、質(zhì)地松脆、灰黃和淡綠色，易脫落形成細(xì)菌性栓子，引起心、腦、腎、脾等臟器的感染性梗死和膿腫。嚴(yán)重時(shí)受累瓣膜可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂，引起急性心瓣膜功能不全。第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎急性現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎急性現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二75%由致病力較弱的草綠色鏈球菌，其次有腸球菌、革蘭陰性桿菌、立克次體、真菌等。致病菌可由感染病灶(扁桃體炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等)侵入血液或由手術(shù)(拔牙、心導(dǎo)管及心臟手術(shù)、泌尿道手術(shù)等)醫(yī)源性感染而入血，形成菌血癥，再隨血液侵犯已有病變的心瓣膜(風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎)，使瓣膜內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，為細(xì)菌侵入提供了條件，極少數(shù)病例也可發(fā)于無(wú)病變的瓣膜。第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎亞急性現(xiàn)在是71頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二多侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。肉眼觀，在已有病變的瓣膜上贅生物形成，贅生物大小不等、單個(gè)或多個(gè)，呈疣狀，質(zhì)松脆、易脫落。受累瓣膜有不同程度的變形、增厚，嚴(yán)重者可形成潰瘍使瓣膜穿孔。鏡下觀，贅生物由纖維素、血小板、細(xì)菌菌落、壞死組織及少量中性粒細(xì)胞組成，潰瘍底部可見(jiàn)肉芽組織增生、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎亞急性現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二二尖瓣贅生物第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎亞急性現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二贅生物：纖維素、血小板少量細(xì)菌贅生物：纖維素、血小板少量細(xì)菌第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎亞急性現(xiàn)在是74頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二瓣膜變形、增厚、腱索增粗縮短引起瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全。細(xì)菌毒素和贅生物脫落形成栓子，引起動(dòng)脈栓塞和血管炎。微血栓的發(fā)生可引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎。皮膚出現(xiàn)紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié)，稱Osler小結(jié)。敗血癥使患者可出現(xiàn)長(zhǎng)期發(fā)熱、白細(xì)胞增多、脾大、皮膚黏膜和眼底常有小出血點(diǎn)、貧血等表現(xiàn)。第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎亞急性現(xiàn)在是75頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎亞急性現(xiàn)在是76頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第六節(jié)心瓣膜病概述心瓣膜因各種病因?qū)е掳昴p傷或先天發(fā)育異常造成器質(zhì)性瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。瓣膜口狹窄：瓣膜開(kāi)放時(shí)不能充分張開(kāi)，瓣膜口狹小導(dǎo)致血流通過(guò)障礙。瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合，使部分血液反流。聯(lián)合瓣膜?。和瑫r(shí)兩個(gè)或兩個(gè)以上瓣膜病存在。瓣膜雙病變：一瓣膜有兩種病變?，F(xiàn)在是77頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二瓣膜口狹窄可縮小到1.0～2.0cm2，嚴(yán)重時(shí)可達(dá)0.5cm2（正常成人二尖瓣口完全開(kāi)放時(shí)，其面積約為5cm2，病變晚期呈魚(yú)口狀。第六節(jié)心瓣膜病類(lèi)型二尖瓣狹窄現(xiàn)在是78頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二早期由于二尖瓣口狹窄，在心臟舒張期從左心房流入左心室的血流受阻，左心房代償性擴(kuò)張、肥大，通過(guò)心肌纖維拉長(zhǎng)收縮力加強(qiáng)，迫使血液快速通過(guò)狹窄的瓣膜口，并產(chǎn)生漩渦與震動(dòng)，形成心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。久之心房功能代償失調(diào)，使左心房血液淤積，導(dǎo)致肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫。第六節(jié)心瓣膜病類(lèi)型二尖瓣狹窄現(xiàn)在是79頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二臨床表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽和咯紅色泡沫痰等。當(dāng)肺靜脈壓升高，反射性引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮或痙攣，使肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致右心室負(fù)荷加重，右心室代償擴(kuò)張，三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，最終引起右心房及體循環(huán)靜脈淤血。第六節(jié)心瓣膜病類(lèi)型二尖瓣狹窄現(xiàn)在是80頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心室收縮時(shí)，左室的部分血液可通過(guò)關(guān)閉不全的瓣膜口反流到左房?jī)?nèi)，導(dǎo)致左心房?jī)?nèi)血容量過(guò)多而壓力升高，久之左心房出現(xiàn)代償性擴(kuò)張肥大。心臟舒張時(shí)，左房將多于正常的血流排入左室，從而左室在舒張末期血容量增多，內(nèi)壓升高而代償擴(kuò)張肥大，久之左房、左室均發(fā)生代償失調(diào)，引起左心衰。出現(xiàn)肺淤血、肺動(dòng)脈壓力升高，右心負(fù)荷加重，導(dǎo)致右心衰及體循環(huán)淤血。第六節(jié)心瓣膜病類(lèi)型二尖瓣關(guān)閉不全現(xiàn)在是81頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二左室舒張期，進(jìn)入主動(dòng)脈內(nèi)的部分血液返流進(jìn)入左室，造成左室血量增多而內(nèi)壓升高，發(fā)生代償擴(kuò)張肥大，久而久之，代償失調(diào)發(fā)生左心衰、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心衰，體循環(huán)淤血。臨床聽(tīng)診在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音。可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象，由于舒張壓明顯降低，冠狀動(dòng)脈供血不足，有時(shí)可出現(xiàn)心絞痛。第六節(jié)心瓣膜病類(lèi)型主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全現(xiàn)在是82頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二左室收縮期，左室排血受阻，引起左室內(nèi)血量增多，內(nèi)壓升高而發(fā)生代償性肥大，心室壁增厚，呈向心性肥大。后期由于左心功能代償失調(diào)，繼而出現(xiàn)左心衰、肺淤血、右心衰和體循環(huán)淤血。臨床聽(tīng)診在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。第六節(jié)心瓣膜病類(lèi)型主動(dòng)脈瓣狹窄現(xiàn)在是83頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第七節(jié)心肌炎概述各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。引起心肌炎的原因很多，如病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲(chóng)、免疫反應(yīng)，以及物理、化學(xué)因素等。類(lèi)型：病毒性心肌炎、細(xì)菌性心肌炎、寄生蟲(chóng)性心肌炎、孤立性心肌炎和免疫反應(yīng)性心肌炎?，F(xiàn)在是84頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二由親心肌病毒引起的原發(fā)性的心肌炎癥。常見(jiàn)病毒：柯薩奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒和風(fēng)疹病毒等?？赏ㄟ^(guò)不同途徑進(jìn)入人體侵犯心肌，直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷，也可通過(guò)T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)間接引起心肌細(xì)胞的損傷。肉眼觀：心臟略增大。鏡下觀：心肌間質(zhì)水腫，大量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，將心肌分割成條索狀，有的心肌斷裂，可伴有心肌間質(zhì)纖維化等，如累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)為心律失常，嚴(yán)重者可引起心力衰竭。第七節(jié)心肌炎病毒性現(xiàn)在是85頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等。化膿菌來(lái)源于膿毒敗血癥細(xì)菌菌落或化膿菌的菌栓。肉眼觀：心臟切面可見(jiàn)散在灰黃色小膿腫。鏡下觀：心肌間彌漫性嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，并有多發(fā)性小膿腫形成，心肌細(xì)胞有不同程度的變性、壞死。第七節(jié)心肌炎細(xì)菌性現(xiàn)在是86頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二又稱特發(fā)性心肌炎。病因不明，多見(jiàn)20～50歲青中年人。彌漫性間質(zhì)性心肌炎：心肌間質(zhì)和血管周?chē)馨图?xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。早期心肌細(xì)胞發(fā)生變性，壞死較少見(jiàn)，病程較長(zhǎng)者，心肌間質(zhì)纖維化和心肌細(xì)胞肥大；特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎：心肌內(nèi)灶狀壞死和肉芽腫形成。病灶中心可見(jiàn)紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的壞死物，周?chē)梢?jiàn)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞或嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，并有多量多核巨細(xì)胞。第七節(jié)心肌炎孤立性現(xiàn)在是87頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二主要見(jiàn)于一些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕性心肌炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等引起的心肌炎，其中以風(fēng)濕性心肌炎最常見(jiàn)。其次見(jiàn)于某些藥物引起的過(guò)敏性心肌炎，如磺胺類(lèi)、抗生素、消炎鎮(zhèn)痛藥（消炎痛）、抗癲癇藥（苯妥英鈉）等。病變特點(diǎn)是心肌間質(zhì)及小血管周?chē)梢?jiàn)嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞有不同程度的變性、壞死。第七節(jié)心肌炎免疫性現(xiàn)在是88頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二第八節(jié)心功能不全概述心功能不全：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程。心功能不全包括代償階段和失代償階段，心力衰竭屬于心功能不全的失代償階段，在發(fā)病學(xué)上的本質(zhì)則是相同的，只是程度不同。心力衰竭：在各種致病因素作用下，心肌收縮力下降，使心的輸出量減少，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程，簡(jiǎn)稱心衰。現(xiàn)在是89頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二根據(jù)發(fā)病部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。根據(jù)發(fā)展速度分：急性心力衰竭；慢性心力衰竭。根據(jù)心排出量的高低分：低排出量性心力衰竭；高排出量性心力衰竭。第八節(jié)心功能不全類(lèi)型現(xiàn)在是90頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心肌舒縮功能障礙：心肌結(jié)構(gòu)的破壞；心肌能量代謝障礙。心臟負(fù)荷過(guò)重：壓力負(fù)荷過(guò)重；容量負(fù)荷過(guò)重。第八節(jié)心功能不全病因現(xiàn)在是91頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二全身感染；妊娠與分娩；心律失常；水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；其他：貧血、情緒激動(dòng)、洋地黃中毒、甲亢等。第八節(jié)心功能不全誘因現(xiàn)在是92頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二心肌收縮性減弱：心肌細(xì)胞壞死、凋亡；心肌能量代謝障礙（能量生成障礙、利用障礙）；心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存和釋放Ca2+障礙，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙，肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙）。心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低。心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性。第八節(jié)心功能不全發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是93頁(yè)\一共有103頁(yè)\編輯于星期二