急性中毒總論教學(xué)課件

目錄1教學(xué)大綱目錄2引言目錄3授課內(nèi)容目錄4小結(jié)目錄5復(fù)習(xí)題or練習(xí)題目錄6參考書(shū)籍、文獻(xiàn)或網(wǎng)站急性中毒總論的教學(xué)大綱要求要求內(nèi)容學(xué)時(shí)掌握1、掌握中毒機(jī)制、臨床特點(diǎn)。2、掌握毒物中毒的治療原則。15分鐘熟悉1、熟悉毒物的吸收、代謝及排泄及排泄。實(shí)驗(yàn)室檢查2、毒物中毒的病因，中毒機(jī)制15分鐘了解1、病史、臨床表現(xiàn)2、診斷及鑒診斷及鑒別診斷15分鐘中毒總論一.

概念：

化學(xué)物進(jìn)入人體內(nèi)在效應(yīng)部位蓄積到一定量產(chǎn)生損害的全身性疾病叫中毒（poisoning）。引起中毒的化學(xué)物稱(chēng)為毒物（poison）。（工業(yè)性、藥物、農(nóng)藥、有毒動(dòng)植物）根據(jù)所接觸毒物的毒性、量和時(shí)間分類(lèi)為：

1急性（acutepoisoning）：短期、大量、危及生命

2慢性（chronicpoisoning）：長(zhǎng)期、少量、容易誤診和漏診中毒總論二.病因發(fā)病機(jī)理：病因：

1職業(yè)性中毒：慢性

Occupationalpoisoning:chronic

2生活性中毒Dailylifepoisoning:：意外接觸、誤食、蓄意中毒、濫用成癮、謀害。accidentalexposure,

intake

Premeditatedpoisoning,addiction

中毒機(jī)制毒物種類(lèi):種類(lèi)不同作用不同

differentcategories,differenteffects局部刺激Particalstimulation

缺氧Hypoxia麻醉作用Inhibitoryeffects

抑制酶的活力Enzymeinhibiton干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的生理功能

Interferingcellularfunctionandphysiology受體的競(jìng)爭(zhēng)Receptorcompetition影響毒物作用的因素:

Factorsaffectmechanismofaction

毒物的理化性質(zhì)

Physicalandchemicalpropertiesofthetoxin毒物的吸收、分布、代謝排出

Theabsorption,distribution,metabolismand

excretionoftoxin毒物的吸收、分布、代謝排出：途徑：口服、吸入、皮膚或黏膜、肌注或靜注、腸道、尿道等、叮咬。代謝：

主要在肝臟（氧化、還原、水解、結(jié)合）解毒過(guò)程,少數(shù)毒性升高如：對(duì)硫磷—對(duì)氧磷。氣體、易揮發(fā)毒物可由呼吸道排出。其余由腎排出。重金屬由消化道、乳汁排出。經(jīng)皮膚排出可以起皮炎。中毒機(jī)制：

1.局部刺激、腐蝕作用：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿

2．缺氧：一氧化碳、氰化物、亞硝酸鹽

3．麻醉作用：有機(jī)溶劑、吸入性麻醉藥

4．抑制酶的活性：有機(jī)磷5．干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的生理功能：

百草枯形成活性氧自由基—細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化6．受體的競(jìng)爭(zhēng)：阿托品——毒蕈堿受體影響毒性作用因素：毒物的理化性質(zhì)：Physicalandchemicalpropertiesoftoxin：

毒物聯(lián)合作用、雜質(zhì)影響；

Synergisticeffect,inpurities.個(gè)體的易感性：Susceptibilityofindividual

年齡、營(yíng)養(yǎng)、健康狀態(tài)、敏感性

age,nutritional,healthstatus,susceptibility

毒物接觸的量與時(shí)間：Toxindoseandexposureduration

侵入途徑、速度。Routeandtime.臨床表現(xiàn)：（一）

皮膚黏膜癥狀：紫紺、黃疸、皮膚及口腔黏膜灼傷（二）

眼癥狀：瞳孔（擴(kuò)大、縮?。?、視神經(jīng)炎（三）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：昏迷、譫妄、肌纖維顫動(dòng)、驚厥、癱瘓、精神失常（四）

呼吸系統(tǒng)：氣味、呼吸頻率、肺水腫（五）

循環(huán)系統(tǒng)：心律失常、心臟驟停、休克（六）泌尿系統(tǒng)：急性腎功衰竭（七）

血液系統(tǒng)：貧血、白細(xì)胞減少和出血（八）

發(fā)熱診斷要點(diǎn)：

1毒物接觸史：了解目擊者現(xiàn)場(chǎng)的狀況環(huán)境，尋找接觸毒物的直接證據(jù)

2、分析癥狀特點(diǎn)——出現(xiàn)的時(shí)間和順序是否符合某種中毒的規(guī)律，重視臨床表現(xiàn)：對(duì)突然出現(xiàn)的紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的要考慮急性中毒的可能。尤其是原因不名的意識(shí)障礙神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性者要考慮急性中毒的可能。要重視體征，觀(guān)察：意識(shí)、瞳孔、皮膚顏色及完整性、呼吸、心率、心律、血壓。

3、實(shí)驗(yàn)室檢查：常規(guī)留取可能的毒物標(biāo)本進(jìn)行分析，并對(duì)嘔吐物、分泌物、血、尿、便檢驗(yàn)。并除外其他疾病。中毒程度分級(jí)中毒癥狀和體征程度興奮藥中毒抑制藥中毒1級(jí)焦慮激動(dòng)瞳孔大震顫反射亢進(jìn)意識(shí)淡漠昏迷共濟(jì)失調(diào)能執(zhí)行口頭指令2級(jí)體溫血壓升高精神錯(cuò)亂躁動(dòng)淺昏迷有疼痛反應(yīng)腦干深部反射呼吸心律快存在

3級(jí)高熱譫妄幻覺(jué)快速心律失常中度昏迷無(wú)疼痛反應(yīng)呼吸抑制部分反射消失4級(jí)驚厥昏迷循環(huán)衰竭深昏迷呼吸循環(huán)衰竭反射消失治療原則：原則：Principle注：適當(dāng)標(biāo)記重點(diǎn)和難點(diǎn)。

1.立即終止接觸毒物。Immediatelystopexposingtothetoxin

2.清除進(jìn)入人體內(nèi)已經(jīng)吸收和尚未被吸收的毒物。Removalofunabsorbedtoxinthathavealreadyinthebody.

3.特效解毒劑。Specificantidote

4.復(fù)蘇對(duì)癥治療。Resuscitation,andsystematic

treatment.具體步驟

(一）立即終止接觸毒物：Stopcontact撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)、清洗皮膚及脫去污染衣服、停止服用等Departtoxicscene,resinskinandremovecontaminatedclothing,andstopusingthemedication.（二）清除胃腸道未被吸收毒物：Removalofunabsorbedtoxinindigestivetract.催吐Emetic洗胃Gastriclavage活性炭Activecharcoal導(dǎo)瀉

Catharsis意識(shí)清醒病人的處理：催吐：適應(yīng)：神志清楚能合作者。方法：物理刺激，每次飲水300--500ml，反復(fù)至吐出清水為止。藥物催吐：吐根糖漿30毫升加溫水240毫升時(shí)間：有毒物質(zhì)攝入30分鐘內(nèi)。禁忌：

<6個(gè)月兒童，嘔吐反射不健全，昏迷、抽搐，攝入強(qiáng)酸、強(qiáng)堿，銳器。存在意識(shí)障礙病人的處理

洗胃：時(shí)間：最好1h以?xún)?nèi)。4-6H仍可胃管：大孔徑以保證藥片被洗出.50cm洗胃液的選擇：毒物不明—清水或鹽水毒物明確者應(yīng)查參考表。

強(qiáng)酸、強(qiáng)堿—用牛奶、蛋清、米湯。

汽油、煤油—液體石蠟150--200ml注入洗胃注意事項(xiàng)1、保證呼吸道通暢，一側(cè)臥位，頭稍低，避免嘔吐物誤吸。2、插管不要誤入氣管，要保證管在胃中。3、洗胃前確保吸引器功能良好。4、洗胃液溫度以微溫為宜，與體溫接近。5、用量：每次200--250ml，總量2-5L，保證進(jìn)出平衡。6、拔管前注入活性炭或33%MgSO4。洗胃禁忌癥

Gastriclavagecontradiction1、攝入強(qiáng)酸、強(qiáng)堿Strongacidandalkali

2、驚厥

Conculsion3、上消化道出血、肝硬化等嚴(yán)重出血體質(zhì)

Upperdigestivetracthemorrhaging,heptic

cirrhosis,

hemorrhaging

tendency

4、休克狀態(tài)Shockstatus5、昏迷不能進(jìn)行有效氣道保護(hù)者Comapatientcannot

beefficientmaintainairway.

活性炭的應(yīng)用：作用：

為一種有效的吸附物質(zhì)，它可以吸附幾乎所有的有機(jī)或無(wú)機(jī)物，唯有離子例外?；钚蕴款w粒很小，但有巨大的活性表面。具有“胃腸透析”作用。為北美及歐洲國(guó)家廣泛使用的一種腸透析清除劑。是一種簡(jiǎn)單、實(shí)用、副作用較小的解毒方法。前景非常好，目前常用來(lái)做治療急性中毒的第一線(xiàn)藥物。

Asaefficientabsorbent,itcanabsorbnearlyallorganicandnonorganicsubstance,exception.Charcoalpartiplesareverysmall,buthavelargeactivesurface.Canbeusedasgastricdialysis.It’scommonlyusedingastricdialysisinwesterncountries.It’sasimple,usefulandminiminalsideeffects.Currentlyusedasfirstlinemedicationfortreatingacutepoisoning.

活性炭的應(yīng)用：方法：活性炭與水或?qū)a劑按1：4或1：8比例配成混懸液。用量：成人：1--2g/kg，最大劑量100g.

兒童：0.5--1.0g/kg，胃管內(nèi)注入。

24h內(nèi)每4h重復(fù)一次。導(dǎo)瀉劑：方法：1、33%MgSO480--100ml胃管內(nèi)注入。腎功不全或鼠藥中毒不能用硫酸鎂。2、山梨醇成人：0.5--1.0g/kg胃管內(nèi)注入

0.5g/kg胃管內(nèi)注入禁忌癥：腸絞痛、腹瀉、腎功不全、嚴(yán)重昏迷。促進(jìn)已吸收的毒物排出：1.利尿:靜脈輸液、利尿劑、改變尿液PH2.吸氧:CO中毒3.血液凈化：血液透析：清除有害溶質(zhì)血液灌流：中毒嚴(yán)重，有合并癥、血中毒物濃度明顯增高。4.血漿置換：亞硝酸鹽、磺胺、重度苯巴比妥、水楊酸類(lèi)、CO中毒。特殊解毒劑金屬中毒—螯合劑：依地酸二鈉鈣——鉛中毒二巰基丙醇——砷、汞中毒高鐵血紅蛋白血癥：（亞硝酸鹽中毒）亞甲藍(lán)（美藍(lán)）——1%亞硝酸鹽5-10mliv氰化物中毒：亞硝酸鹽---硫代硫酸鈉療法；有機(jī)磷中毒：阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制劑中毒：納洛酮—阿片類(lèi)、酒精安定中毒：氟馬西尼-—苯二氮卓類(lèi)受體拮抗劑對(duì)乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸異煙肼：維生素B6對(duì)癥：

很多毒物無(wú)特殊解毒劑，對(duì)癥治療很重要。在于保護(hù)生命重要臟器，使其恢復(fù)功能。有條件者生命體征監(jiān)護(hù)，保護(hù)呼吸道通暢，維持呼吸、循環(huán)功能，保持顱腦、腎臟功能，加強(qiáng)支持療法，預(yù)防感染，糾正水電介質(zhì)紊亂。

Manytoxicsubstanceshavenospecificantidotes,thereforeit’svitalimportanttotreataccordingtothesymptoms.Mainpurposetoprotectthevitalorgans,restoretheirfunction.Monitorvitalsign,maintainairway,circulation,brainandkidneyfunction,enhancesupportingtreatment,preventinfection,correctelectrolytesdisturbance.

預(yù)防有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

ORGANOPHORUSPESTICIDESPOISONING

急性中毒總論的教學(xué)大綱要求要求內(nèi)容學(xué)時(shí)掌握熟悉并掌握有機(jī)磷中毒的臨床表現(xiàn)，及洗胃、解毒劑使用、阿托品化的表現(xiàn)。①毒蕈堿樣癥狀；②煙堿樣癥狀；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。1學(xué)時(shí)熟悉特效解毒劑：①解毒劑應(yīng)用原則；②膽堿酯酶復(fù)活劑；③抗膽堿藥。反跳中間綜合癥遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病30分鐘了解急性有機(jī)磷中毒的病因。15分鐘定義·

有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒是通過(guò)對(duì)乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積而導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀。有機(jī)磷農(nóng)藥特性

(SpecificProperties)化學(xué)基本結(jié)構(gòu)(Chemicalbasicstructure)

R1－OYP R2－OXR1，R2為甲烷基或乙烷基

X為烷氧基，丙基或其他

Y為氧或硫理化特性(PhysicalandChemicalProperty) 大多呈油狀或結(jié)晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍揮發(fā)性，具有大蒜樣臭味，難溶于水，溶于有機(jī)溶劑。在堿性條件下易分解失效。敵百蟲(chóng)例外。Aoilorcrystallinesubstance,thatisyellowtobrownpossessinganunpleasantsmell.Insolubleinwater;solubleinorganicliquid.Easilydissolvedinalkalizationcondition.由于取代基不同，有機(jī)磷農(nóng)藥毒性相差很大，但大多為高毒或劇種。Degreeoftoxicity,Alotofarehighlyorextremelytoxicsubstances.中毒原因(Uses)1．生產(chǎn)性中毒(Usedinagriculture)2．生活性中毒(Usedinlife)發(fā)病機(jī)理

(Mechanismoftoxicaction)毒物的吸收和代謝(AbsorbandMetabolism)：可由呼吸道、胃腸道、皮膚或粘膜吸收；在肝內(nèi)代謝，轉(zhuǎn)化；一般經(jīng)氧化后毒性增強(qiáng)；經(jīng)水解，脫胺，脫烷基后降解。Itisabsorbedbyrespiratoryordigestivetract,alsobyskin..Mainlyintheliverbyoxidation,detoxicationprocessestakeplace.抑制膽堿酯酶（ChE）。主要毒作用是抑制膽堿酯酶中的乙酰膽堿酯酶（AChE）。AChE主要在CNS灰質(zhì)，RBC，交感神經(jīng)節(jié)和運(yùn)動(dòng)終板上，水解乙酰膽堿(acetylcholine)。Theacetylcholinesteraseofcholinesteraseisinhibited.有機(jī)磷

+乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合↓磷?；憠A酯酶（無(wú)分解乙酰膽堿能力）↓

乙酰膽堿積聚引起膽堿神經(jīng)先興奮后抑制，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)和中毒癥狀。神經(jīng)末稍ACE第二天恢復(fù)，Rbc內(nèi)ACE抑制后不能自行恢復(fù)，待再生后才恢復(fù)。

有機(jī)磷與AChE結(jié)合成磷?；疌hE，后者穩(wěn)定，且失去分解乙酰膽堿的能力并漸老化，使乙酰膽堿積聚，引起膽堿能神經(jīng)先興奮，后抑制的臨床表現(xiàn)體內(nèi)膽堿能神經(jīng)有：交感，副交感的節(jié)前纖維，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，橫紋肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉接頭，和一些控制汗腺分泌和血管收縮的交感神經(jīng)節(jié)后纖維以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)急性中毒毒蕈堿樣癥狀：副交感神經(jīng)末梢興奮所致，主要為平滑肌痙攣，腺體分泌增加(excessivelacrimalserection)的表現(xiàn)。煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處(neuromusculartransmission)過(guò)度蓄積的表現(xiàn)。1．

毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣+腺體分泌增加惡心、嘔吐、流淚、流涕、多汗、腹瀉、二便失禁、瞳孔縮小、嚴(yán)重者可導(dǎo)致肺水腫。2．

煙堿樣癥狀：四肢肌纖維顫動(dòng)，嚴(yán)重者可引起呼吸肌麻痹，甚至呼吸衰竭。3．

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、頭痛、抽搐甚至昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。急性中毒的分級(jí)：輕度中毒：毒蕈堿樣表現(xiàn)為主。中度中毒：除上述癥狀加重外，有肌顫(muscularfibrillation)，步態(tài)不穩(wěn)。重度中毒：昏迷(coma)、肺水腫(pulmonaryoedema)、呼吸麻痹(breathparalysis)、腦水腫。遲發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathyOPIDP)：急性中毒癥狀消失后2～3周（4～45天），出現(xiàn)主要累及肢體遠(yuǎn)端的周?chē)杏X(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙。下肢重于上肢，發(fā)病與ChE抑制無(wú)關(guān)，與抑制神經(jīng)病靶酯酶有關(guān)(neuropathytargetNTE)。沃勒變性(Walleriandegeneration)與繼發(fā)性長(zhǎng)神經(jīng)元脫髓鞘病變。進(jìn)展期(progressivestage)：下肢感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙，一周后上肢運(yùn)動(dòng)障礙手套樣感覺(jué)障礙。最后下肢深部腱反射消失。穩(wěn)定期(stablestage)：3-12個(gè)月后感覺(jué)障礙逐漸恢復(fù)。緩解期(remissivestage)：6-18個(gè)月后運(yùn)動(dòng)障礙逐漸恢復(fù)。遺留脊髓和大腦病變，永久性運(yùn)動(dòng)障礙。中間綜合癥(intermediatesyndrome)： 發(fā)生在急性中毒后24～96h，主要表現(xiàn)為肢體近端肌，頸屈肌、顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支支配的肌肉和呼吸肌癱瘓。發(fā)病與ChE長(zhǎng)時(shí)間抑制有關(guān)（有機(jī)磷農(nóng)藥排出延遲、或解毒藥用量不足、脂溶性毒物常見(jiàn)、遺傳）。局部損害： 過(guò)敏性皮炎，局部刺激癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查

(laboratoryexamination)全血ChE測(cè)定(CHEinwholeblood)： 是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的特異性標(biāo)志，如以正常人血ChE為100％，輕度中度時(shí)ChE活力50～70％；中度30～50％；重度＜30％尿中有機(jī)磷農(nóng)藥代謝產(chǎn)物的測(cè)定(metabolismproductsinurine)：對(duì)硝基酚、三氯乙醇有助于診斷。診斷和鑒別診斷：接觸史臨床表現(xiàn)：M、N樣表現(xiàn)及中樞表現(xiàn)Chef測(cè)定：〈50%阿托品治療有效鑒別：毒蕈堿、河豚中毒中暑、急性胃腸炎，腦炎等。其它農(nóng)藥：擬除蟲(chóng)菊酯及殺蟲(chóng)脒治療關(guān)鍵在早診斷，早治療，首先是清除未吸收的毒物，同時(shí)及早用特效解毒藥。清除毒物生理鹽水清水肥皂水(敵白蟲(chóng)禁用)2%碳酸氫鈉(敵白蟲(chóng)禁用)1:5000高錳酸鉀(對(duì)硫磷禁用)解毒藥：ChE復(fù)能劑和抗膽堿藥。輕度中毒：ChE復(fù)能劑，中、重度中毒聯(lián)合用藥ChE復(fù)能劑：使抑制的ChE恢復(fù)活性。 主要解除煙堿樣毒作用：對(duì)已老化的ChE無(wú)復(fù)活作用，對(duì)樂(lè)果中毒無(wú)效。 常用藥：解磷定（PAM－1），氯磷定（PAM－Cl）。要早期，足量反復(fù)給藥。脂溶性有機(jī)磷農(nóng)藥出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病可以用。

解磷定、氯磷定：內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、甲拌磷

雙復(fù)磷：敵敵畏、敵百蟲(chóng)阿托品(atropine)： 阻斷乙酰膽堿對(duì)副交感和CNS毒蕈堿樣受體的作用，對(duì)緩解毒蕈堿樣癥狀和對(duì)抗CNS抑制有效。要求早期阿托品化（atropinization:瞳孔散大、心率增快、皮膚干、肺羅音消失。）；防止阿托品中毒（瞳孔散大、意識(shí)障礙）。1、樂(lè)果與馬拉硫磷中毒后——反跳現(xiàn)象癥狀好轉(zhuǎn)后一周左右再現(xiàn)昏迷、肺水腫。2、遲發(fā)性腦病：

少數(shù)重度中度癥狀消失后2-3周左右出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)紊亂表現(xiàn)。3、中間綜合癥：少數(shù)在急性中毒緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，或急性中毒后2-4天突然肌無(wú)力呼吸肌麻痹心臟驟停。診斷1．

明確的接觸史；2．

臨床表現(xiàn)：呼氣臭蒜味、瞳孔針尖大小、腺體分泌增多、大汗、肌纖維顫動(dòng)、意識(shí)障礙、肺水腫。3．

全血膽堿酯酶活力降低。注意事項(xiàng)1、膽堿酯酶復(fù)活藥——解除煙堿樣作用。2、對(duì)老化的膽堿酯酶無(wú)復(fù)活作用。對(duì)膽堿酯酶復(fù)活藥療效不好的患者應(yīng)以阿托品為主或二者合用。3、劑量過(guò)大時(shí)，反而抑制膽堿酯酶的活力和抑制呼吸。

阿托品對(duì)緩解毒蕈堿樣癥狀和對(duì)抗呼吸中樞抑制有效，對(duì)煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力沒(méi)有作用。使用阿托品應(yīng)根據(jù)病情調(diào)整劑量，早期、迅速、及時(shí)、足量。必須達(dá)到阿托品化。當(dāng)毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或出現(xiàn)阿托品化表現(xiàn)為止，并逐漸減量，直到癥狀完全消失后停藥，停藥后還要觀(guān)察一周左右。阿托品化Atropinization1、瞳孔擴(kuò)大

pupildilation2、皮膚干燥、顏面潮紅Dryskin,redface.

3、心率加快IncreasedHR4、肺水腫消失

Disappearanceofpulmonaryedema阿托品中毒：

Atropinepoisoning狂燥、瞳孔散大、抽搐、昏迷、尿儲(chǔ)留。

Agitation,dilatedpuil,seizing,coma,urineretention.一旦中毒應(yīng)減量或停藥。

Lowerorstoponcemanifestedpoisoningsymptoms.新一代產(chǎn)品：長(zhǎng)托寧Newgenerationdrug:penehyclidine對(duì)癥處理

1、保持呼吸道通暢，給氧，人工呼吸機(jī)輔助通氣。

2、危重病人輸血療法

3、重度中毒可血液灌流。

4、加強(qiáng)護(hù)理，防止全身合并癥，注意水、電解質(zhì)營(yíng)養(yǎng)支持。主要死因：肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、心肌損害、心臟驟停。復(fù)習(xí)題or練習(xí)題1.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)和分度。2.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的治療原則。3.阿托品化和阿托品中毒的指征。

急性一氧化碳中毒

（acutecarbonmonoxidepoisoning）

急性中毒總論的教學(xué)大綱要求要求內(nèi)容學(xué)時(shí)掌握1.一氧化碳中毒機(jī)制2.臨床特點(diǎn)（分度、CO遲發(fā)性腦病）3.診斷及鑒別診斷20分鐘熟悉治療①現(xiàn)場(chǎng)處理②氧療③腦水腫治療④對(duì)癥支持治療15分鐘了解熟悉常見(jiàn)氣體中毒的臨床表現(xiàn)、現(xiàn)場(chǎng)防護(hù)、搶救及急診處理。10分鐘

一氧化碳由含碳物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生。為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體，不容于水。CO一旦泄露人就會(huì)在不知不覺(jué)中倒下發(fā)生中毒。從生活性中毒來(lái)看主要是環(huán)境的通風(fēng)措施不良都可發(fā)生一氧化碳中毒。

COisgeneratedthroughincombustionofcarbonsubstance.Nocolor,odorless,undissolvableinwater.Intoxicationcanhappenthroughleakagewithoutnotice.Mainlyhappenedinlessventilatedenvironment.病因生活中毒：環(huán)境的通風(fēng)措施不良都可發(fā)生一氧化碳中毒。冬季取暖

Life:Lessventiliatedenvironment,heatinginwinter.職業(yè)性中毒：主要是一些生產(chǎn)過(guò)程中煤氣管道的泄露

Industrial:Leakagethroughtubeduringindustrialprocess.意外中毒：泄漏爆炸

Accidental:leakage,explosion.

發(fā)病機(jī)制主要是引起組織缺氧

1、CO(85%)+Hb=COHb

COHb的特性：1）COHb的親和力>O2Hb親和力240倍2）COHb不能攜帶氧，而且不易解離，是O2Hb的解離速度的1/3600。3）COHb使血紅蛋白氧離曲線(xiàn)左移。正常血液COHb的濃度：1%-2%NormalCOHbconcentration:10%：頭痛頭暈headacheanddizziness15%-40%：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙CNSdysfunction

40%-60%：昏迷Coma70%：呼吸心跳停止respiratoryandcardiacarrest吸煙者血液COHb的濃度：10%-15%

concentrationinsmoker:2、CO(15%)+肌球蛋白——

產(chǎn)物

損壞線(xiàn)粒體功能；抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙對(duì)氧的利用

Damagemitochondrialfunction,affectscellularrespirationandoxidationprocess,preventtheusageofoxygen.缺氧對(duì)主要器官的損害：大腦和心臟是代謝旺盛器官最易受損1、大腦無(wú)ATP的儲(chǔ)備——缺氧使ATP耗盡，鈉泵失靈——腦水腫

2、缺氧使大腦內(nèi)酸性產(chǎn)物蓄積——血管通透性增加，腦間質(zhì)水腫。

3、缺氧微循環(huán)障礙——缺血、血栓形成病理

急性中毒24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色，各個(gè)臟器有充血、水腫、點(diǎn)狀出血。繼而腦水腫、腦白質(zhì)脫髓鞘改變。

Deathwithin24hrofacuteCOpoisoning,bloodcolorappearcherryred,congestion,edema,andspothemorrhageindifferentorgans.Subsequentlybrainedema,brainwhitematterdemyelination臨床表現(xiàn)急性中毒：按中毒程度分為三級(jí)。1．

輕度：頭痛、頭暈四肢無(wú)力、惡心嘔吐、嗜睡、意識(shí)模糊；COHb%>10%2．

中度：淺昏迷狀態(tài)，反射遲鈍，生命體征可有改變；COHb%.>30%3．

重度：深昏迷，各種反射消失，伴有腦水腫、肺水腫，呼吸抑制、休克、上消化道出血。急性腎功衰竭，COHb%>50%急性一氧化碳中毒的遲發(fā)性腦病和心臟后發(fā)癥DelayedencephalopathyandcardiaccomplicationinacuteCOpoisoning一般在急性重度CO中毒患者意識(shí)恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2周左右的假愈期再次出現(xiàn)昏迷和各種精神神經(jīng)癥狀。所以在清醒后兩周內(nèi)要嚴(yán)密觀(guān)察病情變化。AfterregainingconsciousnessofacuteCOpoisoningpatients.ComaandotherCNSsymptomsmayoccuraftertwoweekspsydeurecovery.Thereforepatientshouldbecloselymonitoredduringthosetwoweeks.1、血液COHb的測(cè)定：為有價(jià)值的指標(biāo)，可明確診斷。2、腦電圖檢查：缺氧致彌漫性損害，低幅、慢波。3、頭部CT檢查：

嚴(yán)重者可有腦水腫的密度減低區(qū)。診斷依據(jù)：Diagnosis

1、一氧化碳的接觸史；Exposurehistory

2、急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征——昏迷+皮膚櫻桃紅色

AcuteCNSdamageand

symptoms—coma+cherryredcoloronskin.

3、血中COHb的測(cè)定。

BloodCOHbmeasurement.治療Treatment（一）

迅速脫離環(huán)境，轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，保持呼吸道通暢；

Relocationfromthescenetoplacewithfreshair,keepairway.（二）

氧氣療法：迅速糾正缺氧狀態(tài)。

oxygenationtreatment:rapidcorrectionofhypoxiastate.吸氧——加速COHb的解離，增加CO排出。

Oxygenation—accelerateCOHbdissociation,facilitateCOexcretion

高壓氧艙——加速血液中溶解氧，迅速提高動(dòng)脈血氧分壓。越早越好。Oxygenhighpressurechamber–accelerateoxygendissolveinblood,increaseoxygenpressureinarterialblood（三）防治感染：根據(jù)培養(yǎng)有針對(duì)性選擇抗菌素。

Preventionofinfection:specificallychooseantibiotics.4、防治腦水腫：重度中毒腦水腫可在24—48小時(shí)發(fā)展到高峰，脫水療法很重要。常用藥：20%甘露醇、速尿、激素、-七葉皂甙鈉等。同時(shí)要注意保護(hù)大腦功能——降溫降代謝應(yīng)用各種能量及腦細(xì)胞活化劑。5、加強(qiáng)護(hù)理、防治并發(fā)癥，加強(qiáng)支持療法，注意水、電解質(zhì)、熱量，警惕神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。復(fù)習(xí)題or練習(xí)題1.急性CO中毒的臨床表現(xiàn)及分度。2.急性CO中毒的治療原則。參考書(shū)籍、文獻(xiàn)或網(wǎng)站基本教材：王吉耀主編.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社主要參考教材：1.實(shí)用內(nèi)科學(xué)（第十一版）2.內(nèi)科疾病鑒別診斷學(xué)（第四版）3.InternalMedicine（第一版）主要參考文獻(xiàn)：1．急性中毒診斷思路，臨床急診醫(yī)學(xué)，2．急性有機(jī)磷中毒治療最新進(jìn)展，中華急診醫(yī)學(xué)雜志，小結(jié)中毒的治療原則急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn)和治療。急性CO中毒的臨床表現(xiàn)、分度及治療。毒蛇咬傷中毒全世界有蛇類(lèi)3000多種，有毒的650多種，我國(guó)毒蛇近50種，危害較大的有眼鏡蛇科（眼鏡蛇、金環(huán)蛇、銀環(huán)蛇）蝰蛇科（蝰亞科、腹亞科）海蛇科。全世界每年被毒蛇咬傷的人數(shù)在40萬(wàn)以上，死亡率約為10％。被毒蛇咬傷機(jī)會(huì)較多的人群為農(nóng)民、野外工作者和從事毒蛇養(yǎng)殖等工作人員。發(fā)病機(jī)理1

毒液釋放機(jī)制：毒腺排毒管和牙齒相連。眼睛蛇科的一些可以短距離噴射，通過(guò)皮膚黏膜吸收。蛇毒的毒性成分主要是具有酶或非酶多肽毒性及非毒蛋白質(zhì)。毒液對(duì)傷口的局部作用：麻痹感覺(jué)神經(jīng)末梢，引起肢體麻木。阻斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)與橫紋肌之間的神經(jīng)沖動(dòng)，引起癱瘓。磷脂酶A、透明質(zhì)酸酶使傷口局部組織透明質(zhì)酸解聚、細(xì)胞間質(zhì)溶解和組織通透性增大，除引起局部腫脹、疼痛。蛋白溶解酶破壞血管壁，引起出血，損傷組織或局部壞死。

毒素全身作用機(jī)制：神經(jīng)毒----金環(huán)蛇、銀環(huán)蛇、海蛇。血循毒----蝰蛇、五步蛇、竹葉青，烙鐵頭蛇?；旌隙?---眼鏡蛇，蝮蛇。神經(jīng)毒：

神經(jīng)毒素主要為：突觸前：β神經(jīng)毒素（β-neurotoxin，β-NT）突觸后：α神經(jīng)毒素（α-neurotoxin，α-NT）分別作用于神經(jīng)突觸和終板，β-NT抑制乙酰膽堿釋放，α-NT競(jìng)爭(zhēng)膽堿受體，均可阻滯神經(jīng)的正常傳導(dǎo)引起神經(jīng)肌肉馳緩性麻痹癥狀，早期臨床表現(xiàn)為眼瞼下垂、吞咽困難，接著呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，甚至呼吸停止。銀環(huán)蛇毒素是最典型的神經(jīng)毒素。

血液毒素：凝血毒和抗凝血毒：激活X因子，在V因子、磷脂、鈣離子參與下，使凝血酶原變?yōu)槟浮Ｖ苯幼饔糜诶w維蛋白原，引起凝血。出血毒和溶血毒：蛋白水解酶，溶解組織蛋白，破壞肌肉組織，血管壁，出血壞死。心臟血管毒：釋放組織胺、血管活性物質(zhì)，血管擴(kuò)張，血壓下降，休克。肌肉毒：包括肌肉毒素，響尾蛇胺，使肌肉細(xì)胞溶解，蛋白水解，組織壞死。臨床表現(xiàn)：一，神經(jīng)毒損害：

眼鏡蛇咬傷，麻木感，四肢無(wú)力，呼吸困難，暈厥，眼瞼下垂等二，心臟毒和凝血障礙毒損害：

蝰蛇及竹葉青，紅腫痛，出血，衰竭等。三，肌肉毒損害：

海蛇，肌肉疼痛，無(wú)力，眼見(jiàn)下垂，臟器衰竭等。四，混合毒損害：

眼鏡蛇，蝮蛇，

毒蛇咬傷的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)包括傷口局部表現(xiàn)和全身中毒癥狀，中毒癥狀的輕重與毒蛇種類(lèi)、排毒量、毒力、毒液吸收量、被咬傷部位、中毒途徑、就診時(shí)間等密切相關(guān)。局部表現(xiàn)毒蛇咬傷局部可見(jiàn)兩顆較大呈“..”形的毒牙咬痕（較一般無(wú)毒牙痕大）；也有呈“：：”形，除毒牙痕外，還出現(xiàn)副毒牙痕跡，后者說(shuō)明蛇咬較深。

毒蛇非毒蛇牙痕

2個(gè)針尖大牙痕2行或4行鋸齒狀淺小牙痕局部傷口

水腫滲血壞死無(wú)全身癥狀

神經(jīng)毒無(wú)

心臟毒和凝血毒無(wú)

出血無(wú)肌毒無(wú)治療局部處理一繃扎二傷口清創(chuàng)三局部封閉抗蛇毒血清盡早足量使用注意事項(xiàng)蛇毒血清皮試根據(jù)毒蛇咬傷類(lèi)型使用根據(jù)臨床癥狀、時(shí)間判斷中毒程度，決定劑量密切觀(guān)察患者的反應(yīng)中醫(yī)中藥治療并發(fā)癥治療

呼吸衰竭休克心衰DIC輔助治療

糖皮質(zhì)激素山崀巖堿

防止感染預(yù)防急性乙醇中毒乙醇（ethanol）：酒精，一次引入過(guò)量酒精或酒類(lèi)飲料引起興奮繼而抑制的狀態(tài)稱(chēng)為急性乙醇中毒（acuteethanolpoisoning）或急性酒精中毒（acutealcoholpoisoning）病因工業(yè)溶劑發(fā)酵大量飲用發(fā)病機(jī)制乙醇代謝

10%在腎臟，肺臟

90%在肝臟醇脫氫酶氧化乙醛胃腸

醛脫氫酶乙酸乙酰輔酶ACO2H2O吸收

致死量純酒精250--500毫升中毒機(jī)制急性毒害作用：

1中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用小劑量興奮作用:大腦細(xì)胞突觸后膜苯二氮卓-GABA受體抑制GABA的抑制作用。作用于小腦共濟(jì)失調(diào)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)昏睡昏迷極高濃度抑制延髓中樞呼吸循環(huán)衰竭

2代謝異常生成大量還原性煙酰胺腺嘌呤二核苷酸繼發(fā)乳酸，酮體增高，代謝性酸中毒糖異生受阻低血糖耐受性：飲酒后產(chǎn)生輕松、興奮的欣快感，繼續(xù)飲酒后產(chǎn)生耐受性，需要增加飲酒量才能達(dá)到原來(lái)的效果。依賴(lài)性：精神依賴(lài)生理依賴(lài)戒斷綜合癥：長(zhǎng)期飲酒后已形成身體依賴(lài)，一旦停止飲酒或減少飲酒量，可出現(xiàn)與酒精中毒相反的癥狀。長(zhǎng)期酗酒的危害營(yíng)養(yǎng)缺乏毒性作用臨床表現(xiàn)急性中毒興奮期50mg/dl頭痛欣快興奮75mg/dl情緒不穩(wěn)100mg/dl易發(fā)生車(chē)禍共濟(jì)失調(diào)期150mg/dl昏迷期250mg/dl意外酸堿失衡離子紊亂低血糖肺炎腎衰肌病斷綜合癥：?jiǎn)渭冃越鋽喾磻?yīng)酒精性幻覺(jué)反應(yīng)戒斷性驚厥反應(yīng)震顫瞻望反應(yīng)實(shí)驗(yàn)室檢查血清乙醇濃度血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì)分析血糖濃度肝功能心電圖治療一急性中毒

1輕癥2共濟(jì)失調(diào)3昏迷氣道通暢循環(huán)功能監(jiān)測(cè)保暖平衡4血液透析500mg/dl5低血糖二戒斷綜合癥三專(zhuān)科會(huì)診鎮(zhèn)靜催眠藥中毒疾病概述：鎮(zhèn)靜催眠藥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，具有鎮(zhèn)靜、催眠作用，過(guò)多劑量可麻醉全身，包括延腦中樞。一次服用大劑量可引起急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒(acute

sedative—hypnotic

poisoning)。長(zhǎng)期濫用催眠藥可引起耐藥性和依賴(lài)性而導(dǎo)致慢性中毒。突然停藥或減量可引起戒斷綜合征(withdrawal

syndrome)。

一、苯二氮卓類(lèi)

(一)長(zhǎng)效類(lèi)(半衰期＞30h)

氯氮卓(chlordiazepoxide)、地西袢(diazepam)、氟西泮(flurazepam)。(二)中效類(lèi)(半衰期6—30h)

阿普唑侖、奧沙西泮(oxazepam)、替馬西泮。(三)短效類(lèi)

三唑侖(triazolum)。

二、巴比妥類(lèi)(一)長(zhǎng)效類(lèi)

巴比妥、苯巴比妥。(二)中效類(lèi)

戊巴比妥、異戊巴比妥、異丁巴比妥

(三)短效類(lèi)

司可巴比妥、硫噴妥鈉。

三、非巴比妥非苯二氮卓類(lèi)(中效一短效)

水合氯醛、格魯米特(glutethimide，導(dǎo)眠能)、甲哇酮(methaqualone，安眠酮)、甲丙氨酪(meprobamate，眠爾通)。四吩噻嗪類(lèi)抗精神病類(lèi)治療各類(lèi)精神病及各種精神癥狀的藥物（antipsychotics），分為脂肪族：氯丙嗪哌啶類(lèi)：甲硫達(dá)嗪哌嗪類(lèi)：奮乃靜發(fā)病機(jī)制一、藥代動(dòng)力學(xué)

鎮(zhèn)靜催眠藥均具有脂溶性，易跨越血腦屏障二、苯二氮卓類(lèi)的中樞神經(jīng)抑制作用，認(rèn)為該類(lèi)藥的作用與增強(qiáng)γ—氨基丁酸(gaba)能神經(jīng)的功能有關(guān)。

巴比妥類(lèi)對(duì)gaba能神經(jīng)有與苯二氮卓類(lèi)相似的作用，但由于兩者在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的分布有所不同，作用也有所不同。苯二氮卓主要選擇性作用于邊緣系統(tǒng)，影響情緒和記憶力。巴比妥類(lèi)分布廣泛，但主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)而引起意識(shí)障礙。非巴比妥非苯二氮卓類(lèi)鎮(zhèn)靜催眠藥物對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有與巴比妥類(lèi)相似的作用。

耐受性、依賴(lài)性和戒斷綜合征

長(zhǎng)期服用苯二氮卓類(lèi)使苯二氮卓受體減少(下調(diào))，是發(fā)生耐受的原因之一。長(zhǎng)期服用苯二氮卓類(lèi)突然停藥時(shí)，發(fā)生苯二氮卓受體濃度上調(diào)而出現(xiàn)戒斷綜合征。發(fā)生依賴(lài)性的證據(jù)是停藥后發(fā)生戒斷綜合征。戒斷綜合征的特點(diǎn)是出現(xiàn)與藥理相反的癥狀，如停用巴比妥類(lèi)出現(xiàn)躁動(dòng)和癲癇樣發(fā)作；停用苯二氮卓類(lèi)出現(xiàn)焦慮和睡眠障礙。鎮(zhèn)靜催眠藥間可有交叉耐受。致死量不因產(chǎn)生耐受性而有所改變。一、急性中毒

(一)巴比妥類(lèi)中毒

一次服用大劑量巴比妥類(lèi)，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，癥狀與劑量有關(guān)。1．輕度中毒

嗜睡、情緒不穩(wěn)定、注意力不集中、記憶力減退、共濟(jì)失調(diào)、發(fā)音含糊不清、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫。2．重度中毒

進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸淺而慢到呼吸停止。心血管功能由低血壓到休克。體溫下降常見(jiàn)。肌張力松弛，鍵反射消失。胃腸蠕動(dòng)減慢。長(zhǎng)期昏迷患者可并發(fā)肺炎；肺水腫、腦水腫、腎功能衰竭而威脅生命。(二)苯二氮卓類(lèi)中毒

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制較輕，主要癥狀是嗜睡、頭暈、言語(yǔ)含糊不清、意識(shí)模糊、共濟(jì)失調(diào)。很少出現(xiàn)嚴(yán)重的癥狀如長(zhǎng)時(shí)間深度昏迷和呼吸抑制等。如果出現(xiàn)，應(yīng)考慮同時(shí)服用了其他鎮(zhèn)靜催眠藥或酒等。

(三)非巴比妥非苯二氮卓類(lèi)中毒

癥狀與巴比妥類(lèi)中毒相似，但也各自有些特點(diǎn)。

1．水合氯醛中毒

可有心律失常、肝腎功能損害。

2．格魯米特中毒

意識(shí)障礙有周期性波動(dòng)。有抗膽堿能神經(jīng)癥狀，如瞳孔散大等。

3．甲喹酮中毒

可有明顯的呼吸抑制，出現(xiàn)錐體束征如肌張力增強(qiáng)、腱反射亢進(jìn)、抽搐等。

4．甲丙氨酯中毒

常有血壓下降。二、慢性中毒

長(zhǎng)期濫用大量催眠藥的患者可發(fā)生慢性中毒，除有輕度中毒癥狀外，常伴有精神癥狀。

(一)意識(shí)障礙和輕躁狂狀態(tài)

出現(xiàn)一時(shí)性躁動(dòng)不安或意識(shí)朦朧狀態(tài)。言語(yǔ)興奮、欣快、易疲乏，伴有震顫、咬字不清、步態(tài)不穩(wěn)等。

(二)智能障礙記憶力、計(jì)算力、理解力均有明顯下降，工作學(xué)習(xí)能力減退。

(三)人格變化

病人喪失進(jìn)取心，對(duì)家庭和社會(huì)失去責(zé)任感。三、戒斷綜合征

長(zhǎng)期服用大劑量鎮(zhèn)靜催眠藥的病人，突然停藥或迅速減少藥量時(shí)，可發(fā)生戒斷綜合征。主要表現(xiàn)為植物神經(jīng)興奮性增高和神經(jīng)精神癥狀。

(一)輕癥

最后一次服藥后1d內(nèi)或數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)焦慮、易激動(dòng)、失眠、頭痛、厭食、無(wú)力、震顫。2—3d后達(dá)到高峰，惡心、嘔吐、肌肉痙攣。

(二)重癥

突然停藥后1—2d，有的藥物停用7—8d后出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作，有時(shí)出現(xiàn)以幻覺(jué)、妄想、定向力喪失、高熱為特征的譫妄。數(shù)日至3周內(nèi)恢復(fù)。

患者用藥多在治療量5倍以上，時(shí)間超過(guò)1個(gè)月。用藥量大、時(shí)間長(zhǎng)而驟然停藥者癥狀嚴(yán)重。

檢查：一、血液、尿液、胃液中藥物濃度測(cè)定

對(duì)診斷有參考意義。二、血液生化檢查

葡萄糖、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)等。三、動(dòng)脈血?dú)夥治鲈\斷和鑒別診斷：

一、急性中毒

有服用大量鎮(zhèn)靜催眠藥史，出現(xiàn)意識(shí)障礙和呼吸抑制初血壓下降。胃液、血液、尿液中檢出鎮(zhèn)靜催眠藥。

二、慢性中毒

長(zhǎng)期濫用大量催眠藥，出現(xiàn)輕度共濟(jì)失調(diào)和精神癥狀。

三、戒斷綜合征

有長(zhǎng)期濫用催眠藥史，突然停藥或急速減量，出現(xiàn)焦慮、失眠[治療]

一、急性中毒的治療

(一)維持昏迷患者的生命功能1．保持氣道通暢

深昏迷患者氣管插管。保證吸入足夠的氧和排出二氧化碳。2．維持血壓

急性中毒出現(xiàn)低血壓多由血管擴(kuò)張，應(yīng)輸液補(bǔ)充血容量，如無(wú)效，給予多巴胺。3．心臟監(jiān)護(hù)

心電圖監(jiān)護(hù)，如出現(xiàn)心律失常，給予抗心律失常藥。4．促進(jìn)意識(shí)恢復(fù)

給予葡萄糖、維生素bl、納洛酮。據(jù)報(bào)道，試用納洛酮有一定療效。每次0．4～0．8mg靜脈注射，可根據(jù)情況隔15min重復(fù)一次

(二)清除毒物。1．洗胃。2．活性炭

對(duì)吸附各種鎮(zhèn)靜催眠藥有效。3．強(qiáng)化堿性化利尿

用呋塞米和堿性液，只對(duì)長(zhǎng)效類(lèi)苯巴比妥有效。4．血液透析、血液灌流

對(duì)苯巴比妥有效，危重病人可考慮應(yīng)用；對(duì)苯二氮卓類(lèi)無(wú)效。

(三)特效解毒療法

巴比妥類(lèi)中毒無(wú)特效解毒藥。