研究生病理學總論局部血液循環(huán)障礙1

血栓性疾病分類：心腦血管性血栓栓塞深靜脈血栓形成肺栓塞外周動脈閉塞

局部血液循環(huán)障礙

血栓性疾病---人類健康的巨大挑戰(zhàn)WTO：世界范圍：1500萬/年中國：發(fā)?。?gt;1000萬/年死亡：300萬/年醫(yī)療費用：1300億現在是1頁\一共有67頁\編輯于星期二現在是2頁\一共有67頁\編輯于星期二局部血液循環(huán)障礙

血栓性疾病---人類健康的巨大挑戰(zhàn)血栓性疾病的發(fā)展方向：如何預防：

臨床、分子遺傳等方面探討新的標志物

發(fā)現新機制:研發(fā)新藥物:一血栓形成的機制和過程二血栓形成的條件及影響因素現在是3頁\一共有67頁\編輯于星期二現在是4頁\一共有67頁\編輯于星期二

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程凝血與纖維蛋白溶解血栓形成的定義在活體的心臟或血管腔內，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis），在這個過程中所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）血栓的構成現在是5頁\一共有67頁\編輯于星期二血栓分類組織學（1）白色血栓（palethrombus）發(fā)生于血流較速的部位（如動脈、心室）或血栓形成時血流較速的時期。主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構成，其表面有許多中性白細胞粘附。血小板小梁之間由于被激活的凝血因子的作用而形成網狀的纖維素，其網眼內含有少量紅細胞。肉眼觀呈灰白色，表面粗糙有波紋，質硬，與血管壁緊連。

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程凝血與纖維蛋白溶解現在是6頁\一共有67頁\編輯于星期二（2）紅色血栓（redthrombus）發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后，其形成過程與血管外凝血過程相同。在纖維素網眼內充滿如正常血液分布的血細胞。肉眼觀呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤，有一定的彈性，陳舊的紅色血栓易于脫落造成栓塞。紅色血栓見于混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往構成延續(xù)性血栓的尾部。

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程凝血與纖維蛋白溶解現在是7頁\一共有67頁\編輯于星期二（3）混合血栓（mixedthrombus）呈紅色與白色條紋層層相間。其形成過程是：以血小板小梁為主的血栓不斷增長以致其下游血流形成漩渦，從而再生成另一個以血小板為主的血栓，在兩者之間的血液乃發(fā)生凝固，成為以紅細胞為主的血栓。在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，在左心房可形成球形血栓；這種血栓和動脈瘤內的血栓均可見到灰白色和紅褐色交替的層狀結構，也稱為層狀血栓。

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程凝血與纖維蛋白溶解現在是8頁\一共有67頁\編輯于星期二（4）透明血栓（hyalinethrombus）這種血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內，只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓，主要由纖維素構成，見于彌散性血管內凝血

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程凝血與纖維蛋白溶解血栓分類形成部位動脈血栓靜脈血栓微循環(huán)血栓

現在是9頁\一共有67頁\編輯于星期二

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程

現在是10頁\一共有67頁\編輯于星期二MarcelloMalpighi(1628–1694)

WilliamHewson(1739–1774)BenjaminGuyBabington(1756-1833)

AndrewBuchanan(1798-1882)

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程

現在是11頁\一共有67頁\編輯于星期二AlexanderSchmidt(1831-1894)PaulOskarMorawitz(1879-1936)

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現在是12頁\一共有67頁\編輯于星期二

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纖維蛋白原（Fibrinogen）→纖維蛋白現在是13頁\一共有67頁\編輯于星期二

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程纖維蛋白原：合成：肝臟血漿含量：2.0～4.0g/L,生物學半衰期96～144h,存在于吸附血漿中二聚體糖，由Aα、Bβ和v鏈組成的蛋白,分子量340000,由2964個氨基酸組成?，F在是14頁\一共有67頁\編輯于星期二

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是15頁\一共有67頁\編輯于星期二合成調節(jié)：組織損傷炎癥應激反應Β鏈基因多態(tài)性與纖維蛋白原血漿水平相關纖維蛋白原其他功能：可以促進血小板的聚集促進平滑肌和內皮細胞的生長、增殖和收縮。增加血液粘滯性和外周阻力引起內皮細胞損傷,促進膠原和去氧核糖核酸合成。趨化單核/巨噬細胞現在是16頁\一共有67頁\編輯于星期二凝血酶原（prothrombin，凝血因子II）合成：肝臟,相對分子量為71600正常血漿濃度：150-200mg/L結構：含582氨基酸殘基的酶原，被因子Xa在Arg－Thr及Arg－Ile處切開，切除N端274個氨基酸殘基，余下308個氨基酸殘基分成A、B兩條肽鏈，由一個二硫鍵相連。

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是17頁\一共有67頁\編輯于星期二

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纖維蛋白原→纖維蛋白凝血酶原（prothrombin，凝血因子II）1.Gla區(qū):2.Kringle功能域:3.催化區(qū):(Arg382-Arg393負離子結合部位)

纖維蛋白原凝血調節(jié)蛋白水蛭素現在是18頁\一共有67頁\編輯于星期二凝血酶的其他生物功能：激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)

激活C蛋白發(fā)揮抗凝作用活化血小板趨化巨噬細胞刺激血管平滑肌細胞、成纖維細胞分裂、參與內皮細胞增殖調控（受體途徑）

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是19頁\一共有67頁\編輯于星期二

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纖維蛋白原→纖維蛋白纖維蛋白穩(wěn)定因子（因子XIII

）現在是20頁\一共有67頁\編輯于星期二纖維蛋白穩(wěn)定因子（因子XIII

）合成：肝臟單核細胞血小板2個a亞單位+2個b亞單位構成四聚體以酶原形式存在于血漿為轉酰胺酶因子XIII

因子XIIIa

凝血酶纖維蛋白

蛋白底物形成δ-(γ-谷氨酰)賴氨酸鍵

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是21頁\一共有67頁\編輯于星期二

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纖維蛋白原→纖維蛋白纖維蛋白穩(wěn)定因子（因子XIII

）現在是22頁\一共有67頁\編輯于星期二纖維蛋白-纖維蛋白纖維蛋白-α抗纖溶酶纖維蛋白-膠原纖維粘連蛋白（止血、創(chuàng)傷、妊娠）

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纖維蛋白原→纖維蛋白纖維蛋白穩(wěn)定因子（因子XIII

）現在是23頁\一共有67頁\編輯于星期二參與凝血過程的凝血因子因子I:纖維蛋白原因子II:凝血素因子III:組織因子凝血酶原酶因子IV:鈣(Ca2+)離子因子V:促凝血球蛋白原，易變因子因子VII:轉變加速因子前體，促凝血酶原激酶原，輔助促凝血酶原激酶因子VIII:抗血友病球蛋白A(AHGA),抗血友病因子A（AHFA),血小板輔助因子I,血友病因子VIII或A,因子IX:抗血友病球蛋白B(AHGB)，抗血友病因子B(AHFB)，血友病因子IX或B因子X:STUART(-PROWER)-F,

自體凝血酶原C因子XI:ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C因子XII:HAGEMAN因子，表面因子因子XIII:纖維蛋白穩(wěn)定因子,血纖維穩(wěn)定因子

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是24頁\一共有67頁\編輯于星期二凝血的瀑布學說EarlW.DavieRobertG.Macfarlane

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是25頁\一共有67頁\編輯于星期二凝血的瀑布學說

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是26頁\一共有67頁\編輯于星期二

以蛋白酶原形式存在的凝血因子（1）依賴維生素K的凝血因子(含γ羧基谷氨酸Gla）

凝血酶原（prothrombin，凝血因子II）因子VII

因子IX

因子X

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是27頁\一共有67頁\編輯于星期二依賴維生素K的凝血因子現在是28頁\一共有67頁\編輯于星期二依賴維生素K的凝血因子現在是29頁\一共有67頁\編輯于星期二依賴維生素K的凝血因子Warfarin

現在是30頁\一共有67頁\編輯于星期二因子VII活化因子VII因子X、IX活化蛋白裂解（Xa）

TF,Ca因子VII（轉變加速因子前體，促凝血酶原激酶原，輔助促凝血酶原激酶）合成：肝臟以酶原形式分泌如血血漿濃度：0.5-2.0mg/L血漿半衰期為6-8小時相對分子量為50000單鏈糖蛋白：前導肽Gla區(qū)2EGE區(qū)

活化肽催化區(qū)依賴維生素K的凝血因子現在是31頁\一共有67頁\編輯于星期二因子IX(抗血友病球蛋白B(AHGB)，抗血友病因子B(AHFB)，血友病因子IX或B)合成：肝臟單鏈糖蛋白：前導肽Gla區(qū)2EGE區(qū)

活化肽催化區(qū)因子IX活化因子X活化磷脂鈣離子因子VIII依賴維生素K的凝血因子現在是32頁\一共有67頁\編輯于星期二因子X（自體凝血酶原C）合成：肝臟以絲氨酸蛋白酶前體形式分泌入血依賴維生素K的糖蛋白相對分子量為58800含糖量約15%因子X因子X活化

因子VIII磷脂鈣離子因子VIITF依賴維生素K的凝血因子現在是33頁\一共有67頁\編輯于星期二因子XI(抗血友病球蛋白C)合成：肝臟接觸活化的凝血因子兩條相同肽鏈由二硫鍵連接相對分子量為143000含糖量約5%重鏈：4串聯重復序列含90-91個氨基酸A1：與高分子激肽原（HMWK）結合A2：與因子IX結合A4：與因子XIIa結合輕鏈：催化中心

（自我激活，結合血小板）非依賴維生素K的酶原性凝血因子

現在是34頁\一共有67頁\編輯于星期二輔助因子性質的凝血因子因子III:組織因子（因子III,凝血酶原酶，組織凝血活酶因子）因子V因子VIII特點：存在磷脂Ca2+

特異性與凝血酶結合加快催化反應

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是35頁\一共有67頁\編輯于星期二組織因子

（因子III,凝血酶原酶，組織凝血活酶因子）分布：在各類組織腦、肺、胎盤、血管內皮細胞、白細胞單鏈跨膜糖蛋白相對分子量為47000前體蛋白;295個氨基酸胞外區(qū):219個氨基酸跨膜區(qū):23個氨基酸胞內區(qū):21個氨基酸

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是36頁\一共有67頁\編輯于星期二TF的表達：構成止血屏障：血管外膜、正常組織中的組織巨噬細胞、成纖維細胞、部分上皮細胞中表達。誘導性表達：內皮細胞、單核細胞、巨噬細胞在感染、炎癥、免疫、腫瘤等病理狀態(tài)下，活性物質如細菌脂多糖(LPS),C反應蛋白(CRP)、自身抗體、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(INF)、內毒素、絲裂原、凝血酶、免疫復合物、佛波脂、粘附分子作用下，等均可誘導TF表達。組成性表達：腦膠質細胞、胎盤滋養(yǎng)層細胞無表達：淋巴細胞、血小板

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是37頁\一共有67頁\編輯于星期二胞內區(qū)：其中3個有功能活性的絲氨酸殘基，是蛋白激酶C(PKC)的作用底物。TF與細胞因子受體家族相似，具有信號轉導功能。FVIIa與TF結合后可引起細胞內鈣儲備的動員、胞內蛋白磷酸化及多種信號途徑激活

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是38頁\一共有67頁\編輯于星期二TF基因啟動子：-2163bp--383bp：2個負調控元件和1個正調控元件-278--112bp：AP-1、Spl、NF-kB-111bp-+14bp:TF基因表達啟動的最基本元件，3個Spl/Egr-1

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是39頁\一共有67頁\編輯于星期二血細胞源性TF

①單核細胞：TNFa、IL-1、內毒素、氧化低密度脂蛋白、C反應蛋白、佛波脂與血管內皮細胞、血管平滑肌細胞相互作用P選擇素（血小板）②中性粒細胞：MNC釋放的含TF的微粒？③血小板：α顆粒：TF，FV,vWF、纖維蛋白原當受到刺激劑如ADP、膠原、凝血酶等作用后，血小板內TF被轉移到其膜表面，一部分TF以含TF微粒的形式釋放到血漿中。

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纖維蛋白原→纖維蛋白MNC（NG？)→TF微?！“鍞z取并貯存在α顆粒內→釋放TF微?，F在是40頁\一共有67頁\編輯于星期二血細胞源性TF的病理意義①與了血管壁來源的TF協同作用，促進凝血過程②與血管壁源性TF相比；血細胞來源的TFF更易優(yōu)先激活同處于循環(huán)中的其他凝血因子，因而更易激發(fā)凝血反應;

血細胞來源TF激活的產物可在其自身提供的磷脂表面進行反應，因而縮短了凝血因子之間作用的距離，使凝血反應加速.

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是41頁\一共有67頁\編輯于星期二③血細胞來源的TF在病理性血栓形成過程中可能起非常重要的作用：與正常個體比較，動脈血栓性疾病(如冠脈綜合征、糖尿病等)、DIC、嚴重感染、急性髓性白血病、轉移癌、深靜脈血栓形成等疾病可見到MNC或NG膜表面TF的表達顯著增加。在血液中檢測到高水平的白細胞釋放的含TF的微粒血小板內TF的活性顯著增強提示細胞來源的TF同血管壁源性TF協同作用促進病理血栓的形成，血栓性疾病患者不僅在組織水平，而且在細胞水平上已處于高凝狀態(tài)

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是42頁\一共有67頁\編輯于星期二TF與腫瘤血管生成：凝血途徑依賴性：凝血過程活化→凝血酶的產生→血小板的活化和纖維素的沉積凝血酶→血小板的釋放VEGF→血管生成凝血過程活化→IL-8→血管生成凝血途徑非依賴性：TF的表達→激活VGEF,BFGF→血管生成

現在是43頁\一共有67頁\編輯于星期二因子V（促凝血球蛋白原，易變因子）合成：肝臟巨核細胞血漿濃度：30nmol/L單鏈蛋白，25%貯存于血小板α顆粒，其余在血漿內以無活性的輔因子形式存在。重鏈：結合凝血酶原輕鏈：結合磷脂膜結合FXa：受體（抗凝血酶III）輔助因子

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是44頁\一共有67頁\編輯于星期二因子VIII（抗血友病球蛋白）前體：單鏈血漿：雙鏈與vonWillebrand因子結合

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纖維蛋白原→纖維蛋白現在是45頁\一共有67頁\編輯于星期二其他因子

因子XII(HAGEMAN因子，表面因子)

合成：肝臟接觸活化的凝血因子單鏈糖蛋白596氨基酸構成相對分子量為143000含糖量16.8%因子XIIα因子XIIaβ因子XIIa血漿激太釋放酶限制性蛋白酶α因子XIIa：353精氨酸

（N端）重鏈

(表面結合能力)

（C端）輕鏈（酶活性中心）β因子XIIa：334精氨酸具有酶活性無表面結合能力現在是46頁\一共有67頁\編輯于星期二凝血的瀑布學說現在是47頁\一共有67頁\編輯于星期二啟動階段；VIIa/TF形成TFPI調節(jié)放大階段：少量Th反饋地激活：血小板

FVFVIIIFXI現在是48頁\一共有67頁\編輯于星期二凝血過程的特點①凝血因子活化呈瀑布效應(cascade)使血液凝固具有高效率和精密調控的特征②凝血因子的活化本質上為蛋白質的有限水解，而許多凝血因了本身既是蛋白酶，又是酶作用的底物③凝血因子結構特征：凝血因子(Ⅱ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅹ、Ⅻ)的氨基酸順序相似，與許絲氨酸蛋白酶同源。

N端的氨基酸序列變化較大，決定各凝血因子作用底物的專一性。

C－端約250個氨基酸殘基同源性很高，是具有催化活性的結構域?；钚灾行牡慕z氨酸殘基參與肽鍵的水解它們催化的反應需Ca＋＋和磷脂參加?，F在是49頁\一共有67頁\編輯于星期二凝血過程的特點④活化反應在磷脂表面(內源性途徑由血小板，外源性途徑由組織凝血活素提供)表面進行，大大提高反應速度，而Ca＋＋的作用在于促進酶和底物與磷脂表面的結合。⑤維生素K在內、外源性凝血中均有重要作用。⑥凝血過程中有多條正反饋途徑使反應不斷加速放大，終產物纖維蛋白有抗凝血作用，聯系機體內凝血與抗凝血功能?，F在是50頁\一共有67頁\編輯于星期二現在是51頁\一共有67頁\編輯于星期二纖維蛋白溶解系統(tǒng)血液凝固過程中形成的纖維蛋白，被溶解的過程，叫纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）。纖溶是體內重要的抗凝血過程。它和血凝過程一樣，也是機體的一種保護性生理反應。對體內血液經常保持液體狀態(tài)與管道暢通起著重要的作用。

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纖維蛋白溶解系統(tǒng)組成：

纖溶酶原

纖溶酶組織纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA）纖溶酶原激活抑制物（PAI）

α2-抗纖溶酶抑制物(α2-PI)α

2-巨球蛋白(α

2-M)C1-抑制物

因子XII、PK、HMWK

玻璃連接蛋白現在是52頁\一共有67頁\編輯于星期二

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纖維蛋白溶解系統(tǒng)現在是53頁\一共有67頁\編輯于星期二

局部血液循環(huán)障礙—血栓性疾病一血栓形成的機制和過程纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活途徑：內激活途徑因子XIIaHMWK→PK→K→纖溶酶活化外激活途徑組織纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA）→纖溶酶活化鏈激酶（SK）現在是54頁\一共有67頁\編輯于星期二纖溶系統(tǒng)各成分的性質及功能（1）纖容酶原(plasminogen,plg)合成：主要在肝臟嗜酸性粒細胞腎臟，血管內皮細胞分子結構：單鏈糖蛋白，分子量為92000，由791個氨基酸組成，有24個二硫鍵谷氨酸纖容酶原：賴氨酸纖容酶原：易激活親和力高現在是55頁\一共有67頁\編輯于星期二（2）纖容酶

在血管內皮細胞表面被組織纖溶酶原激活物、尿激酶型纖溶酶原激活物等激活（精561-纈562）輕鏈：催化區(qū)

重鏈：5個餅環(huán)區(qū)（keingle）1，5keingle：纖維蛋白（原）Lys4，5keingle：維持纖溶酶原空間結構功能：屬絲氨酸蛋白可裂解：精-賴氨酸鍵堿性氨基酸酯酰胺現在是56頁\一共有67頁\編輯于星期二纖容酶功能：降解纖維蛋白原：纖維蛋白原降解產物（FgDP）降解纖維蛋白：纖維蛋白降解產物（FDP）現在是57頁\一共有67頁\編輯于星期二D-二聚體定義

D-二聚體是纖維蛋白單體經活化因子XIII交聯后，再經纖溶酶水解所產生的一種特異性降解產物，是一個特異性的纖溶過程標記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯纖維蛋白凝塊。定量小于200μg／L。

D-二聚體主要反映纖維蛋白溶解功能

繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進，如高凝狀態(tài)、彌散性血管內凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應、溶栓治療等。

血管內有活化的血栓形成及纖維溶解活動：深靜脈血栓(DVT)診斷

心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術、腫瘤、彌漫性血管內凝血、感染及組織壞死等。老年人及住院患者，因患菌血癥等病易引起凝血異常而導致D-二聚體升高。

現在是58頁\一共有67頁\編輯于星期二纖容酶功能：將谷氨酸纖容酶原轉變?yōu)橘嚢彼崂w容酶原將單鏈纖溶酶原激活物轉變?yōu)殡p鏈分解各種凝血因子：V,VIII,X,VII,XI,II降解血小板糖蛋白其他：降解基質蛋白：纖維連接蛋白、層連接蛋白、凝血酶敏感蛋白等激活前激素：前胰島素、人胎盤催乳素等激活蛋白前酶：前膠原酶等現在是59頁\一共有67頁\編輯于星期二（3）纖溶酶原激活劑組織纖溶酶原激活物（tissue-typeplasminogenactivator，tPA）尿激酶型纖溶酶原激活物（urokinase-type

plasminogenactivator，uPA）組織纖溶酶原激活物（t-PA）分布：存在于機體所有組織中，以子宮、肺、前列腺、卵巢、甲狀腺及淋巴結表達量最高。合成：血管內皮細胞、單核細胞、巨核細胞、間皮細胞等血漿水平：2-5ug/L半衰期為4-5分鐘分子結構：絲氨酸糖蛋白相對分子量為6800-7200

由527個氨基酸構成

現在是60頁\一共有67頁\編輯于星期二單鏈t-PA雙鏈t-PA