第一章細胞和組織損傷和適應(yīng)演示文稿

第一章細胞和組織損傷和適應(yīng)演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有104頁\編輯于星期四優(yōu)選第一章細胞和組織損傷和適應(yīng)現(xiàn)在是2頁\一共有104頁\編輯于星期四適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m現(xiàn)在是3頁\一共有104頁\編輯于星期四適應(yīng)

細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程稱適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:

萎縮肥大增生化生現(xiàn)在是4頁\一共有104頁\編輯于星期四

一、萎縮(atrophy)

已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)量減少。

病變：萎縮細胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深（出現(xiàn)脂褐素）、細胞器大量退化。輕度萎縮可逆，重者可死亡。種類:生理性萎縮病理性萎縮：全身性局部性現(xiàn)在是5頁\一共有104頁\編輯于星期四病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細胞老化和凋亡也是萎縮的原因現(xiàn)在是6頁\一共有104頁\編輯于星期四胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺現(xiàn)在是7頁\一共有104頁\編輯于星期四老年性腦萎縮現(xiàn)在是8頁\一共有104頁\編輯于星期四營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))現(xiàn)在是9頁\一共有104頁\編輯于星期四

腎壓迫性萎縮現(xiàn)在是10頁\一共有104頁\編輯于星期四

橫紋肌

神經(jīng)性

萎縮正常萎縮現(xiàn)在是11頁\一共有104頁\編輯于星期四腎缺血性萎縮現(xiàn)在是12頁\一共有104頁\編輯于星期四腎上腺正常現(xiàn)在是13頁\一共有104頁\編輯于星期四

二、肥大(hypertrophy)

細胞、組織和器官的體積增大稱肥大。

主要是細胞體積增大可分為：生理性肥大病理性肥大現(xiàn)在是14頁\一共有104頁\編輯于星期四

內(nèi)分

泌

性肥大妊娠子宮現(xiàn)在是15頁\一共有104頁\編輯于星期四心肌病理性肥大正常肥大現(xiàn)在是16頁\一共有104頁\編輯于星期四

三、增生(hyperplasia)

由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。

增生的類型:

生理性增生(激素性；代償性)

病理性增生(激素性；過度增生)現(xiàn)在是17頁\一共有104頁\編輯于星期四生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜現(xiàn)在是18頁\一共有104頁\編輯于星期四

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺現(xiàn)在是19頁\一共有104頁\編輯于星期四病理性增生(腫瘤)現(xiàn)在是20頁\一共有104頁\編輯于星期四四、化生(metaplasia)

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程稱為化生?，F(xiàn)在是21頁\一共有104頁\編輯于星期四支氣管上皮鱗狀化生現(xiàn)在是22頁\一共有104頁\編輯于星期四胃粘膜腸上皮化生現(xiàn)在是23頁\一共有104頁\編輯于星期四

適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細胞體積縮小肥大:主要為細胞體積增大增生:主要為細胞數(shù)量增加化生:細胞、組織類型的改變現(xiàn)在是24頁\一共有104頁\編輯于星期四細胞和組織的損傷INJURY現(xiàn)在是25頁\一共有104頁\編輯于星期四

細胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細胞和組織損傷的機制和原因原因眾多機制復(fù)雜現(xiàn)在是26頁\一共有104頁\編輯于星期四細胞和組織損傷的機制

不同的損傷因子，所致的損傷機制各異。機體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強弱、持續(xù)的時間及組織細胞的耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時，形態(tài)變化才會明顯地表現(xiàn)出來?，F(xiàn)在是27頁\一共有104頁\編輯于星期四缺血

缺氧細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進入細胞胞漿內(nèi)游離Ca細胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細胞自溶(壞死)酵解細胞內(nèi)PH現(xiàn)在是28頁\一共有104頁\編輯于星期四細胞和組織損傷的

形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性

不可逆性改變：細胞死亡細胞死亡包括壞死和凋亡

現(xiàn)在是29頁\一共有104頁\編輯于星期四

一、可逆性損傷

變性(degeneration)

在致病因子的作用下，細胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì)，或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。

現(xiàn)在是30頁\一共有104頁\編輯于星期四常見的幾種變性

(一)細胞水腫(五)粘液樣變性

(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積

(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化

(四)淀粉樣變性

現(xiàn)在是31頁\一共有104頁\編輯于星期四

(一)細胞水腫（又稱水變性）

細胞內(nèi)Na+、水分增加。

眼觀:水腫器官體積增大，顏色變淡。

光鏡:細胞體積變大,胞漿淡染透亮，細胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。

電鏡:胞核正常，胞漿基質(zhì)疏松,線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴脹,空泡變。

結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死?，F(xiàn)在是32頁\一共有104頁\編輯于星期四肝細胞水腫現(xiàn)在是33頁\一共有104頁\編輯于星期四

肝細胞

氣球樣變現(xiàn)在是34頁\一共有104頁\編輯于星期四肝細胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體現(xiàn)在是35頁\一共有104頁\編輯于星期四細胞水腫脂肪變發(fā)生機理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙

Na/k泵功能障礙

核糖體脫落

水、鈉進入細胞

蛋白質(zhì)合成

細胞水腫

胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)

現(xiàn)在是36頁\一共有104頁\編輯于星期四(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于在非脂肪細胞的細胞漿中稱脂肪變性。

脂肪變性常見于肝、腎、心、尤以肝最為常見?，F(xiàn)在是37頁\一共有104頁\編輯于星期四肝脂肪變性

在缺氧,中毒或感染時易發(fā)生發(fā)生機理:1.肝細胞內(nèi)脂肪酸增多

2.甘油三酯合成過多

3.脂蛋白、載脂蛋白減少?，F(xiàn)在是38頁\一共有104頁\編輯于星期四脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解現(xiàn)在是39頁\一共有104頁\編輯于星期四脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營養(yǎng)不良乳酸酵解肝細胞脂肪變的機理血液現(xiàn)在是40頁\一共有104頁\編輯于星期四肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感?，F(xiàn)在是41頁\一共有104頁\編輯于星期四

肝脂肪變性鏡下形態(tài)

肝細胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴重時可融合成一大空泡，把核擠向細胞膜下，似脂肪細胞。現(xiàn)在是42頁\一共有104頁\編輯于星期四

脂肪變性肝細胞現(xiàn)在是43頁\一共有104頁\編輯于星期四

心肌脂肪變性

在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見黃色與暗紅色相間的條紋，狀如虎皮斑紋，故稱虎斑心.現(xiàn)在是44頁\一共有104頁\編輯于星期四(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegeneration)

細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)現(xiàn)在是45頁\一共有104頁\編輯于星期四

支氣管壁玻璃樣變現(xiàn)在是46頁\一共有104頁\編輯于星期四1.結(jié)締組織玻璃樣變

見于疤痕織、纖維化的腎小球、及動脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。現(xiàn)在是47頁\一共有104頁\編輯于星期四結(jié)締組織玻璃樣變現(xiàn)在是48頁\一共有104頁\編輯于星期四

2.血管壁的玻璃樣變

見于高血壓時腎、腦等的細動脈，由于細動脈發(fā)生痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白在膜下沉積，引起細動脈壁增厚變硬，管腔狹窄甚至閉塞，即“細動脈硬化癥”?，F(xiàn)在是49頁\一共有104頁\編輯于星期四高血壓時脾細動脈硬化現(xiàn)在是50頁\一共有104頁\編輯于星期四3.細胞內(nèi)玻璃樣變

細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見于白喉病人的心肌細胞；蛋白尿時的腎小管上皮細胞；慢性炎癥時漿細胞等。現(xiàn)在是51頁\一共有104頁\編輯于星期四漿細胞內(nèi)玻璃樣變(Rusell小體)現(xiàn)在是52頁\一共有104頁\編輯于星期四(四)淀粉樣變性

細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)?？煞譃榫植啃院腿硇?。常發(fā)生在一些腫瘤及長期慢性炎癥時。現(xiàn)在是53頁\一共有104頁\編輯于星期四淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)現(xiàn)在是54頁\一共有104頁\編輯于星期四(五)粘液樣變性

是指組織間質(zhì)內(nèi)，粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。

現(xiàn)在是55頁\一共有104頁\編輯于星期四(六)

病理性色素沉積

含鐵血黃素脂褐素現(xiàn)在是56頁\一共有104頁\編輯于星期四

(七)病理性鈣化

在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積?，F(xiàn)在是57頁\一共有104頁\編輯于星期四二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)

(一)壞死：是以酶溶性變化為特點的活體局部組織、細胞死亡

(二)壞死的原因:

任何能導(dǎo)致組織、細胞代謝完全停止的原因現(xiàn)在是58頁\一共有104頁\編輯于星期四(三)壞死的基本病變

1.細胞核的改變：是細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標志。表現(xiàn)為：核濃縮核碎裂核溶解現(xiàn)在是59頁\一共有104頁\編輯于星期四

壞死細胞核形態(tài)現(xiàn)在是60頁\一共有104頁\編輯于星期四2.細胞漿的改變

壞死細胞的胞漿嗜酸性增強而變紅染,

單個實質(zhì)細胞壞死后，因胞漿失水而固縮成為強嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。

3.間質(zhì)的改變：在壞死組織釋出的溶解酶的作用下，壞死細胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。現(xiàn)在是61頁\一共有104頁\編輯于星期四心肌壞死細胞漿紅染正常心肌壞死心肌現(xiàn)在是62頁\一共有104頁\編輯于星期四(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulation

necrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

2.液化性壞死

(liquefactivenecrosis)

脂肪壞死(fat

(necrosis)3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)4.

壞疽(gangrene)現(xiàn)在是63頁\一共有104頁\編輯于星期四

1.凝固性壞死

壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅實凝固體。特點:組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死?，F(xiàn)在是64頁\一共有104頁\編輯于星期四腎貧血性梗死現(xiàn)在是65頁\一共有104頁\編輯于星期四

腎貧血性梗死現(xiàn)在是66頁\一共有104頁\編輯于星期四

干酪樣壞死

一種徹底的凝固性壞死。

多見于結(jié)核桿菌引起的壞死。

壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色，質(zhì)地松軟,半凝固狀，狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無定形的顆粒狀物質(zhì),不見組織輪廓?，F(xiàn)在是67頁\一共有104頁\編輯于星期四肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死現(xiàn)在是68頁\一共有104頁\編輯于星期四干酪樣壞死現(xiàn)在是69頁\一共有104頁\編輯于星期四

2.液化性壞死

壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài)，常伴有液腔形成。如:細菌性膿腫及腦組織的梗死灶?，F(xiàn)在是70頁\一共有104頁\編輯于星期四多發(fā)性肺膿腫現(xiàn)在是71頁\一共有104頁\編輯于星期四腦液化性壞死

現(xiàn)在是72頁\一共有104頁\編輯于星期四脂肪壞死

液化性壞死的特殊類型。主要有急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。

現(xiàn)在是73頁\一共有104頁\編輯于星期四

3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失，變成顆粒狀、條塊狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，狀似纖維素。常見于急性風濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等?，F(xiàn)在是74頁\一共有104頁\編輯于星期四惡性高血壓

腎小動脈壁纖維素樣壞死現(xiàn)在是75頁\一共有104頁\編輯于星期四4.壞疽

較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。

類型：①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)

③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染現(xiàn)在是76頁\一共有104頁\編輯于星期四干性壞疽現(xiàn)在是77頁\一共有104頁\編輯于星期四

濕性壞疽現(xiàn)在是78頁\一共有104頁\編輯于星期四氣性壞疽現(xiàn)在是79頁\一共有104頁\編輯于星期四

(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機化

4.包裹、鈣化現(xiàn)在是80頁\一共有104頁\編輯于星期四

1.溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收?，F(xiàn)在是81頁\一共有104頁\編輯于星期四

2.分離排出

不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解，使壞死灶與健康組織分離?，F(xiàn)在是82頁\一共有104頁\編輯于星期四糜爛及潰瘍示意圖現(xiàn)在是83頁\一共有104頁\編輯于星期四

小腿慢性潰瘍現(xiàn)在是84頁\一共有104頁\編輯于星期四

潰瘍(ulcer)胃潰瘍現(xiàn)在是85頁\一共有104頁\編輯于星期四空洞

腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出，留下的空腔,稱空洞?，F(xiàn)在是86頁\一共有104頁\編輯于星期四腎空洞形成過程現(xiàn)在是87頁\一共有104頁\編輯于星期四現(xiàn)在是88頁\一共有104頁\編輯于星期四現(xiàn)在是89頁\一共有104頁\編輯于星期四肺空洞形成過程現(xiàn)在是90頁\一共有104頁\編輯于星期四

3.機化

若壞死組織不能被完全溶解吸收，又未能被排出，則由肉芽組織長入，逐漸把壞死組織溶解吸收并取代，最后形成疤痕組織

這種由肉芽組織取代壞死組織的過程稱為機化。現(xiàn)在是91頁\一共有104頁\編輯于星期四肉芽組織的演變現(xiàn)在是92頁\一共有104頁\編輯于星期四

血栓機化現(xiàn)在是93頁\一共有104頁\編輯于星期四

4.包裹、鈣化

壞死灶較大，或壞死組織難以溶解吸收，不能完全機化，則常由周圍新生的結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死物質(zhì)由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。現(xiàn)在是94頁\一共有104頁\編輯于星期四包裹、鈣化現(xiàn)在是95頁\一共有104頁\編輯于星期四現(xiàn)在是96頁\一共有104頁\編輯于星期四壞死的后果

與下列因素有關(guān)：1