感染性心內(nèi)膜炎課件

感染性心內(nèi)膜炎

一﹑概述概念:病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜引起的炎癥性疾病特征：在心瓣膜上形成含有病原微生物的贅生物．病原體在血液內(nèi)繁殖引起敗血癥，贅生物脫落，可引起栓塞，可導(dǎo)致敗血性梗死．

急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎

二﹑分類LiXuenong急性感染性心內(nèi)膜炎

6.病變特點(diǎn)(1)引起急性化膿性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成贅生物．(2)贅生物由膿性滲出物、血栓、壞死組織及細(xì)菌的菌落組成(3)贅生物脫落形成含菌性栓子，可引起心、腦、腎的敗血性梗死，梗死處繼發(fā)血栓形成7.結(jié)局起病急，病程短，病情嚴(yán)重，患者多數(shù)在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死亡．

1.病因本病由毒力弱的草綠色鏈球菌引起，多侵入原有病變的瓣膜。細(xì)菌從全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。2.病理變化

在瓣膜上形成潰瘍，甚至穿孔。也可在瓣膜上形成贅生物，但與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的單行排列、小、灰白色且附著牢固的贅生物不同，這些贅生物大、灰黃色、污穢、分布廣泛可累及臨近心內(nèi)膜、易脫落。鏡下為內(nèi)含菌團(tuán)的混合血栓。LiXuenong贅生物特點(diǎn)

(Featuresofvegetation)

大小不等,單個或多個,息肉狀/菜花狀,污穢,灰黃色,干燥質(zhì)脆,易脫落由血栓,細(xì)菌菌落,炎細(xì)胞,少量壞死組織構(gòu)成,瓣膜破壞稍輕伴肉芽組織

3.病理變化及其與臨床聯(lián)系(1)心臟病變主要累及二尖瓣和主動脈瓣膜，在瓣膜表面形成單個或多個大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物（比急性感染性心內(nèi)膜炎小，比風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎大），嚴(yán)重時瓣膜可發(fā)生潰瘍、穿孔臨床上可聽見相應(yīng)的雜音,與贅生物形成有關(guān)(2)血管由于細(xì)菌毒素和贅生物脫落形成栓子,引起動脈栓塞和血管炎。栓塞多見于腦,并引起相應(yīng)部位的梗死。栓子來源于贅生物淺層,含菌少.因此,一般不引起敗血性梗死,無菌性梗死.由于毒素作用,微小血管壁受損,發(fā)生漏出性出血.臨床表現(xiàn)為皮膚、粘膜及眼底出血點(diǎn)（Ｒoth點(diǎn)），部分病人由于皮下小動脈炎，在指、趾末節(jié)、或大、小魚際處，出現(xiàn)紫紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié),稱Osler小結(jié)

指甲下出血(4)敗血癥

由于毒性低的細(xì)菌和毒素的持續(xù)作用,致病人有長期低熱、脾大,白細(xì)胞增多、皮膚、粘膜、眼底出血點(diǎn)等敗血癥表現(xiàn)本病對瓣膜的破壞較重，常導(dǎo)致嚴(yán)重的瓣膜病。因此對已有瓣膜病變的患者（如風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎等）要積極應(yīng)用抗生素預(yù)防身體內(nèi)的感染灶中的細(xì)菌侵入病變的瓣膜。

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的比較

風(fēng)濕性

亞急細(xì)菌性病原體

溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌贅生物

小、硬、灰白、串珠狀

大,軟,質(zhì)脆易碎,棕黃

不易脫落,無菌,中性粒C少

易脫落,菌落,中性粒C↑↑血培養(yǎng)(-)(+)脾

不腫大

腫大貧血

無

貧血結(jié)局

心衰栓塞，腎小球腎炎，心衰病史摘要患者，男，26歲。因心悸氣促明顯發(fā)作10余天，突然神志不清伴右側(cè)肢體癱瘓1天入院?；颊呓?、五年來勞動后偶覺心悸氣促，但休息后即好轉(zhuǎn)。一個多月前因齲齒到診所拔牙，術(shù)后當(dāng)晚自覺不適，并有發(fā)熱。服藥后退熱好轉(zhuǎn)。近10天來心悸、氣促加劇，今天突然神志不清，右側(cè)肢體不能活動而急診入院。既往史：幼年時經(jīng)常咽痛、發(fā)熱，并有肢體關(guān)節(jié)腫痛史。體格檢查：入院后神志已清醒，但右側(cè)肢體仍癱瘓，肌張力增強(qiáng)，口唇稍顯發(fā)紺，不能平臥，呼吸28次/min，心率140次/min，體溫38.5℃，血壓124/88mmHg，心界向左右側(cè)擴(kuò)大，聽診，主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期及舒張期雜音。雙肺底部聞及濕性啰音。肝在肋下3cm，脾于左肋下可觸及。

實(shí)驗室檢查：尿：蛋白（+），紅細(xì)胞（+）。入院后經(jīng)治療，癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)，入院第10天于夜間大便時呼吸困難突然加劇，明顯發(fā)紺，搶救無效，心跳、呼吸停止而死亡。

一、病理解剖診斷亞急性