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文檔簡介

糖化血紅蛋白講解演示文稿現在是1頁\一共有28頁\編輯于星期三血糖現在是2頁\一共有28頁\編輯于星期三糖尿病糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。

高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病的典型癥狀為“三多一少”,但是,并非所有患者都是如此?,F在是3頁\一共有28頁\編輯于星期三糖尿病臨床癥狀(1)多尿:糖尿病患者尿量增多,每晝夜尿量達3000~4000毫升,最高達10000毫升以上。因血糖過高,體內不能被充分利用。特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收,以致形成滲透性利尿。血糖越高,尿量越多,排糖亦越多,如此惡性循環(huán)。(2)多飲:由于多尿,水分丟失過多,發(fā)生細胞內脫水,刺激口渴中樞,以飲水來作補充。因此排尿越多,飲水自然增多,形成正比關系。(3)多食:由于尿中丟糖過多,如每日失糖500克以上,機體處于半饑餓狀態(tài),能量缺乏引起食欲亢進,食量增加,血糖升高,尿糖增多,如此反復。(4)消瘦:由于機體不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白質分解加速,消耗過多,體重下降,出現形體消瘦。(5)乏力:由于代謝紊亂,不能正常釋放能量,組織細胞失水,電解質異常,故病人身感乏力、精神不振?,F在是4頁\一共有28頁\編輯于星期三胰島素胰島素:是由胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質激素。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素,同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成?,F在是5頁\一共有28頁\編輯于星期三胰島素功能胰島素的主要生理作用是調節(jié)代謝過程。對糖代謝:促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用,促進糖原合成,抑制糖異生,使血糖降低;對脂肪代謝;促進脂肪酸合成和脂肪貯存,減少脂肪分解;對蛋白質;促進氨基酸進入細胞,促進蛋白質合成的各個環(huán)節(jié)以增加蛋白質合成??偟淖饔檬谴龠M合成代謝。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素,也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。作用機理屬于受體酪氨酸激酶機制?,F在是6頁\一共有28頁\編輯于星期三臨床檢測報告現在是7頁\一共有28頁\編輯于星期三空腹血糖空腹血糖(GLU):是指在隔夜空腹(至少8~10小時未進任何食物,飲水除外)后,早餐前采的血,所檢定的血糖值,為糖尿病最常用的檢測指標,反應胰島β細胞功能,一般代表基礎胰島素的分泌功能。正常人的空腹血糖值為3.89~6.1mmol/L現在是8頁\一共有28頁\編輯于星期三空腹血糖檢測方法全自動生化分析儀:多采用酶法測定血漿葡萄糖,主要是己糖激酶法和葡萄糖氧化酶法。1、己糖激酶法2、葡萄糖氧化酶法現在是9頁\一共有28頁\編輯于星期三己糖激酶法

在己糖激酶催化下,葡萄糖和ATP發(fā)生磷酸化反應,生成葡萄糖-6-磷酸(G-6-P)與ADP。前者在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)催化下脫氫,生成6-磷酸葡萄糖酸(6-GP),同時使NADP還原成NADPH。反應式如下:

根據反應方程式,NADPH的生成速率與葡萄糖濃度呈正比,在波長340nm監(jiān)測吸光度升高速率,計算血清中葡萄糖濃度。現在是10頁\一共有28頁\編輯于星期三葡萄糖氧化酶法葡萄糖酸現在是11頁\一共有28頁\編輯于星期三葡萄糖耐量實驗葡萄糖耐量試驗即口服葡萄糖耐量試驗。是一種葡萄糖負荷試驗,用以了解胰島β細胞功能和機體對血糖的調節(jié)能力,是診斷糖尿病的確診試驗?,F在是12頁\一共有28頁\編輯于星期三餐后2小時血糖正常空腹血糖的范圍為3.69~6.11mmol/L,餐后血糖2小時血糖<7.8mmol/L,當空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小時血糖≥11.1mmol/L為糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L~7.0mmol/L則稱為空腹血糖損害。如果空腹血糖正常,餐后血糖在7.8mmol/L~11.1mmol/L則稱為糖耐量減低??崭寡菗p害與糖耐量減低可看做從正常到糖尿病的一個過渡階段,但如果治療得當,可以逆轉為正常。如果治療不得當,則發(fā)展為糖尿病?,F在是13頁\一共有28頁\編輯于星期三糖化血紅蛋白檢測和臨床意義現在是14頁\一共有28頁\編輯于星期三糖化血紅蛋白定義糖化血紅蛋白:人體血液中紅細胞內的血紅蛋白中2條β鏈的N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結合而成。血糖和血紅蛋白的結合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應,并與血糖濃度成正比,且保持120天左右,所以可以觀測到120天之前的血糖濃度?,F在是15頁\一共有28頁\編輯于星期三HbA1c臨床意義糖化血紅蛋白測試通??梢苑从郴颊呓?~12周的血糖控制情況。糖化血紅蛋白測試可以反映患者血糖控制好壞狀況。因此被認為是糖尿病治療監(jiān)測的“金標準”。參考值3.8%-5.8%現在是16頁\一共有28頁\編輯于星期三HbA1c特點1與血糖值相平行-反映血糖控制水平2生成緩慢-不受短暫血糖變化而變化,故可餐后測定3一旦生成不易分解-不能反映短期血糖波動,卻可以很好反映較長時間(前2個月)的血糖控制程度4較少受血紅蛋白水平影響-糖化血紅蛋白是指其在總血紅蛋白中的比例現在是17頁\一共有28頁\編輯于星期三HbA1c與Glu區(qū)別血糖是從食物中的碳水化合物分解而來的血液中的單糖,通常僅指葡萄糖。血糖測試結果反映的是即刻的血糖水平??崭寡呛筒秃笱鞘欠从衬骋痪唧w時間的血糖水平,容易受到進食和糖代謝等相關因素的影響。糖化血紅蛋白測試通常可以反映患者近8~12周的血糖控制情況。糖化血紅蛋白是糖尿病診斷新標準和治療監(jiān)測的“金標準”現在是18頁\一共有28頁\編輯于星期三數據解讀糖化血紅蛋白濃度與血糖的控制情況:4%~6%:血糖控制正常。6%~7%:血糖控制比較理想。7%~8%:血糖控制一般。8%~9%:控制不理想,需加強血糖控制。>9%:血糖控制很差,是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素,可能引起糖尿病性腎病、動脈硬化、白內障等并發(fā)癥,并有可能出現酮癥酸中毒等急性合并癥現在是19頁\一共有28頁\編輯于星期三HbA1c增高危害1可改變紅細胞對氧的親和力,使組織與細胞缺氧,加速心腦血管并發(fā)癥的形成;2可引起腎小球增厚,誘發(fā)糖尿病腎病(DN);3還可引起血脂和血粘滯度增高,是心血管病發(fā)生的重要因素。因此,監(jiān)測糖化血紅蛋白不論對糖尿病患者疾病控制情況,并發(fā)癥的預測情況,還是糖尿病病人的篩選等方面都有重要的意義。現在是20頁\一共有28頁\編輯于星期三現在是21頁\一共有28頁\編輯于星期三離子層析法檢測原理由于血紅蛋白β-鏈N末端纈氨酸糖化后所帶電荷不同,在偏酸溶液中總糖化血紅蛋白(GHb)及HbA均具有陽離子的特性,因此經過陽離子交換層析柱時可被偏酸的緩沖液平衡過的樹脂來吸附,但二者吸附率不同,GHb正電荷較少吸附率較低,HbA正電荷較多吸附率較高。用不同pH的磷酸鹽緩沖液可以分次洗脫出GHb和HbA,用KCN可將Hb轉化為高鐵氰化血紅蛋白,用分光光度計測定?;蛘叩玫较鄳腍b層析譜,其橫坐標是時間,縱坐標是百分比。HbA1c值以百分率來表示?,F在大部分都用全自動測定儀測定?,F在是22頁\一共有28頁\編輯于星期三糖化血清蛋白血液中的Glu與白蛋白和其他蛋白分子N未端發(fā)生非酶促糖化反應,形成糖化血清蛋白。由于血清中白蛋白的半衰期約21天,糖化血清蛋白測定可有效反映患者過去1~2周內平均血糖水平,而且不受當時血糖濃度的影響,是糖尿病病人血糖控制非常適宜的良好指標。

現在是23頁\一共有28頁\編輯于星期三GSP檢測方法酮胺氧化酶(KAO)法。即:

酮胺氧化酶法:122~236μmol/LNBT(硝基四氮唑藍)法。即:NBT法:<285μmol/L(以14C標化的糖化白蛋白為標準參照物)現在是24頁\一共有28頁\編輯于星期三空腹血糖臨床意義:

增高:糖尿病及其他肝糖原加速分解的疾病,如甲亢、腎上腺皮質功能亢進、胰小細胞癌及腦外傷、腦癌、腦膜炎時。

減少:甲狀腺功能減退、腎上腺皮質功能減退、胰島β-細胞瘤。

建議:高血糖時應同時做尿糖檢測、糖化血紅蛋白及糖化血清蛋白的檢測。

現在是25頁\一共有28頁\編輯于星期三葡萄糖耐量試驗參考值:酶法:

口服葡萄糖后空腹:6.2mmol/L

30~60分鐘:7.8~9.0mmol/L,峰值<11.2mmol/L

120分鐘:<7.8mmol/L

180分鐘:<6.2mmol/L臨床意義:

腎性糖尿?。耗土壳€,尿中有葡萄糖。

艾迪生?。撼尸F耐量增高曲線,尿中無葡萄糖。

甲亢:血糖峰值較正常工作人稍高,維持時間略長,尿中可檢出葡萄糖。

建議:葡萄糖耐量曲線增高應進一步檢查甲狀腺、腎上腺皮質、垂體等方面的功能;葡萄糖耐量曲線降低,應按糖尿病處理。

現在是26頁\一共有28頁\編輯于星期三餐后2小時血糖參考值:成人:<6.7mmol/L

老人:<

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