抗高血壓藥新醫(yī)學(xué)

抗高血壓藥新醫(yī)學(xué)第1頁/共76頁血壓是指血管內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓力，即血液作用于單位血管壁上的壓力。高血壓病是一種以動脈血壓增高為主要表現(xiàn)的心血管疾病。第2頁/共76頁

心臟功能形成動脈血心輸出量壓基本因素回心血量血容量外周血受小動脈緊管阻力張性的影響第3頁/共76頁1.定義抗高血壓藥：是一類能降低外周血管阻力，使動脈血壓下降，治療高血壓的藥物。

第4頁/共76頁第5頁/共76頁高血壓病判別標(biāo)準(zhǔn)(1999年WHO)：在靜息狀態(tài)下成人血壓≥18.7kpa/12.0kpa(pa:牛頓/米2)

或≥140mmHg/90mmHg

(1mmHg=0.133kPa)

第6頁/共76頁高血壓病分類根據(jù)發(fā)病原因：原發(fā)性高血壓：約占90％（發(fā)病原因及機(jī)制還未完全闡明），通常所說的高血壓是指原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓又稱癥狀性高血壓：某些疾病的一部分癥狀，約占10％第7頁/共76頁高血壓病分類根據(jù)病情：Ⅰ期：休息后可恢復(fù)，無臟器?、蚱冢貉獕撼掷m(xù)在較高水平，休息后不恢復(fù)，臟器有輕度病變Ⅲ期：血壓持續(xù)在較高水平并伴有明顯的臟器病變和功能異常第8頁/共76頁高血壓的兩種特殊的類型高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy

）如果發(fā)生嚴(yán)重而持久的腦血管痙攣，使腦循環(huán)發(fā)生急劇障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高，發(fā)生劇烈頭痛、惡心、嘔吐、昏迷、驚厥等癥狀。血壓高達(dá)200/120mmHg以上者，稱高血壓腦病。高血壓危象（hypertensioncrisis）指全身小動脈暫時性強(qiáng)烈痙攣，致使血壓急劇上升，出現(xiàn)劇烈頭痛頭暈等臨床癥狀。第9頁/共76頁

對于高血壓病的治療，除了藥物治療外，還須注意低鈉飲食、不抽煙、減少飲酒、控制體重、改變生活方式、心理平衡。以減輕高血壓的臨床表現(xiàn)和減少并發(fā)癥，提高生命質(zhì)量。

藥物治療應(yīng)合理應(yīng)用，不同類型選取不同藥物治療，注意個體化治療。第10頁/共76頁第一節(jié)抗高血壓藥分類1、交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓：可樂定、甲基多巴、莫索尼定神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥：利血平、胍乙啶腎上腺素受體阻斷藥：(1受體阻滯藥):哌唑嗪、特拉唑嗪,(受體阻滯藥):普奈洛爾、美托洛爾、阿替洛爾(和受體阻滯藥):拉貝洛爾2、擴(kuò)血管藥：

直接擴(kuò)血管藥：肼曲嗪、硝普鈉鈣通道阻滯藥:硝苯地平、尼群地平等。鉀通道開放藥：吡那地爾、米諾地爾其他：酮舍林第11頁/共76頁第一節(jié)抗高血壓藥分類3、利尿降壓藥：氫氯噻嗪等4、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：（1）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：卡托普利、依那普利

（2）血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥：氯沙坦（3）腎素抑制藥：瑞米吉侖第12頁/共76頁中樞交感N抑制藥可樂定甲基多巴神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明抗NE能神經(jīng)末梢藥利血平胍乙啶、-受體阻斷藥哌唑嗪普萘洛爾血管擴(kuò)張藥鈣拮抗劑肼屈嗪硝普鈉鉀通道開放藥利尿藥：噻嗪類、吲達(dá)帕胺醛固酮血管緊張素腎素RAAS抑制藥卡托普利受體阻斷藥抗高血壓藥物作用位點第13頁/共76頁第二節(jié)常用抗高血壓藥

抗高血壓藥首選藥（第一線抗高血壓藥）利尿藥

-受體阻斷藥

鈣通道阻滯藥

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

第14頁/共76頁一、利尿降壓藥氫氯噻嗪Hydrochlorothiazide是作用溫和的利尿藥特點①降壓作用確切、溫和、持久、平穩(wěn)；②使收縮壓和舒張壓成比例地下降，對臥位和立位血壓均能降低；③長期用藥無耐受性第15頁/共76頁氫氯噻嗪降壓機(jī)制⑴用藥初期機(jī)制：通過排鈉利尿，使細(xì)胞外液和血容量減少，血壓下降；

⑵長期用藥機(jī)制：①排鈉使血管壁細(xì)胞內(nèi)鈉量減少，通過鈉—鈣交換，使胞內(nèi)鈣含量減少，血管平滑肌舒張而降壓；②胞內(nèi)鈣減少可使血管平滑肌對收縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低；③可誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴(kuò)張血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素等。第16頁/共76頁【應(yīng)用】單用于輕度高血壓，與其他降壓藥（如-受體阻斷藥、ACE抑制藥、鈣通道阻滯藥、血管擴(kuò)張藥）合用治療各類高血壓。聯(lián)合用藥可增強(qiáng)降壓作用，并防止其他藥物引起的水鈉潴留。第17頁/共76頁【不良反應(yīng)】（氫氯噻嗪）長期大劑量使用可致低血鉀，血脂、血糖、尿酸及血漿腎素活性升高，合用β受體阻滯藥可降低腎素活性。第18頁/共76頁利尿藥降壓作用機(jī)制早期：排鈉利尿細(xì)胞外液及血容量↓血壓↓長期(3-4W后血容量及心輸出量恢復(fù)至正常)：血管壁細(xì)胞內(nèi)缺鈉

Na+/Ca2+交換細(xì)胞內(nèi)低鈣血管張力↓血壓↓[Ca2+]↓→血管平滑肌對縮血管物質(zhì)(如NE)反應(yīng)性↓血壓↓誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素等血壓↓第19頁/共76頁二、腎素－血管緊張素系統(tǒng)抑制藥ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥）卡托普利（Captopril）依那普利（enalapril）賴諾普利（lisinopril）苯那普利（benazepril）血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：洛沙坦（losartan，氯沙坦）、纈沙坦（valsartan）第20頁/共76頁二、腎素－血管緊張素系統(tǒng)抑制藥腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在血壓調(diào)節(jié)及體液的平衡中起到十分重要的作用，對高血壓發(fā)病有重大影響。第21頁/共76頁

血管緊張素原激肽原腎素激肽釋放酶血管緊張素Ⅰ緩激肽⑴ACE

血管緊張素Ⅱ無活性物PGE2NO⑵⑵血管平滑肌腎上腺皮質(zhì)血管舒張（分泌醛固酮）收縮水鈉潴留外周阻力↓外周阻力↑血壓↑血壓↓第22頁/共76頁1、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）是一個很強(qiáng)的血管收縮劑。ACEI通過對RAAS中的血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制，減少血管緊張素Ⅱ的形成，從而發(fā)揮心血管系統(tǒng)疾病的治療作用，可降低病死率，提高生活質(zhì)量。第23頁/共76頁本類藥物作用特點①降壓時不伴有反射性心率加快，對心排血量無明顯影響；②可防止或逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重構(gòu)；③能增加腎血流量，保護(hù)腎臟；④能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝改變；⑤久用不易產(chǎn)生耐受性。第24頁/共76頁卡托普利【體內(nèi)過程】口服易吸收，生物利用度約70％，空腹服用增加其吸收，宜在飯前1小時空腹服用。主要從尿中排出，約40%-50%為原形藥物。腎功能不全者藥物有蓄積，不易透過血腦屏障。第25頁/共76頁【作用】（卡托普利）抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶（ACE），使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ減少，降低循環(huán)與血管組織RAAS活性。第26頁/共76頁主要作用機(jī)制降壓機(jī)制：①抑制整體RAAS的AngⅡ形成；②抑制血管局部RAAS的AngⅡ形成；③抑制ACE，減少緩激肽降解，增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)；④減少腎臟組織中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉排泄。緩激肽①是激活血管內(nèi)皮L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑，可發(fā)揮強(qiáng)大的擴(kuò)血管效應(yīng)，②刺激細(xì)胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA），促進(jìn)前列腺素合成，增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)。第27頁/共76頁【應(yīng)用】（1）適用于各型高血壓，對原發(fā)性高血壓及腎性高血壓均有療效。該藥的降壓作用與血漿腎素水平密切相關(guān)，對血漿腎素活性高者療效更好。（2）可用于治療充血性心力衰竭

對伴有心衰、糖尿病、腎病的高血壓病人，ACE抑制藥為首選藥第28頁/共76頁【不良反應(yīng)】

每日劑量在150mg以下時不良反應(yīng)少見，應(yīng)從小劑量開始使用。

主要不良反應(yīng)有高血鉀、低血壓、咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等，久用可降低血鋅可致皮疹、味覺及嗅覺改變等。

高血鉀及妊娠初期禁用(因使胎兒生長遲緩)。第29頁/共76頁2、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥

循環(huán)中的AngⅡ的生成以ACE作用為主，而組織中的AngⅡ生成則以糜酶為主。由于ACEI不能抑制AngⅡ生成的非ACE途徑，故不能完全阻止組織中AngⅡ的生成。并且ACEI抑制激肽酶，使緩激肽、P物質(zhì)堆積，可引起咳嗽等不良反應(yīng)。而血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥可直接阻斷AngⅡ的縮血管作用而降壓。第30頁/共76頁2、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥

與ACEI相比，血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥選擇性更強(qiáng)，不影響緩激肽的降解，對AngⅡ拮抗作用更完全，不良反應(yīng)較ACEI少，而成為繼ACEI后第一代腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥。第31頁/共76頁血管緊張素Ⅱ受體（AT1）阻斷藥血管緊張素Ⅱ受體有兩種亞型即AT1和AT2。AT1受體主要分布于血管平滑肌、心肌組織，也存在于腦、腎及腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞，其對心血管功能的穩(wěn)定有調(diào)節(jié)作用。AT2受體位于腎上腺髓質(zhì)，與心血管穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)無關(guān)。

代表藥有：氯沙坦（losartan）、纈沙坦（Valsartan）等。第32頁/共76頁氯沙坦為第一個用于臨床的非肽類AngⅡ受體拮抗藥。【體內(nèi)過程】

口服易吸收，首過效應(yīng)明顯，生物利用度約為33%。部分在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)樽饔酶鼜?qiáng)、半衰期更長的活性代謝產(chǎn)物。第33頁/共76頁氯沙坦【作用】

氯沙坦可選擇性地與AT1結(jié)合，阻斷AngⅡ引起的血管收縮及醛固酮分泌等作用，從而降低血壓。尚有增加尿酸排泄。第34頁/共76頁【應(yīng)用】各型高血壓，效能與依那普利相似，

50mg/次/日，即可有效控制血壓。用藥3～6d可達(dá)最大降壓效果?！静涣挤磻?yīng)】

較ACEI少。主要有頭暈、高血鉀和體位性低血壓，不致咳嗽及血管神經(jīng)性水腫。第35頁/共76頁三、腎上腺素受體阻滯藥

交感神經(jīng)系統(tǒng)對血壓的調(diào)節(jié)是通過α和β腎上腺素受體介導(dǎo)的，對這兩種受體的單獨阻斷或聯(lián)合阻斷均可產(chǎn)生降壓作用。第36頁/共76頁（一）受體阻斷藥普萘洛爾（propranolol，心得安）美托洛爾（metoprolol）阿替洛爾（atenolol）吲哚洛爾（pindolol）納多洛爾（nadolol）第37頁/共76頁作用機(jī)制抑制心臟受體：心輸出量↓，心率↓，降壓腎小球旁器1受體阻斷：減少腎素分泌，阻斷RAAS系統(tǒng)，降壓中樞受體：使交感N功能降低阻斷突觸前膜2受體：抑制正反饋，減少遞質(zhì)的釋放降壓第38頁/共76頁受體阻斷藥降壓作用特點

降壓作用緩慢、平穩(wěn)，適用于輕、中度高血壓(尤其是伴有心絞痛和腦血管疾病和心輸出量和腎素活性高患者)；不引起體位性低血壓；?？诜o藥(靜脈給藥因反射性交感+，降壓效果差),停藥過快易至血壓反跳；長期用藥不產(chǎn)生耐受性(可長期用藥)；脂熔性高的藥物(如普萘洛爾)劑量個體差異較大(20～160mg/d),水溶性高的(如阿替洛爾、納多洛爾)個體差異較??；常與利尿藥、血管擴(kuò)張藥合用，取長補(bǔ)短。第39頁/共76頁普萘洛爾propranolol（受體阻斷藥）口服給藥起效緩慢，連續(xù)2周以上才產(chǎn)生降壓作用。收縮壓、舒張壓均降低，與利尿藥及血管擴(kuò)張藥合用降壓效果更明顯。不引起體位性低血壓，長期用藥不易產(chǎn)生耐受性。降壓作用緩慢、溫和。第40頁/共76頁[作用機(jī)制]

與阻斷β-R有關(guān)1.減少心輸出量。(阻斷心臟β1-R，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少而發(fā)揮作用)。2.抑制腎素分泌。阻斷腎小球旁器部位的β1-R，腎素分泌減少，抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)。第41頁/共76頁[作用機(jī)制]

與阻斷β-R有關(guān)3.抑制外周交感神經(jīng)活性：阻斷突觸前膜的β2-R，減少NA釋放。4.

中樞性降壓：阻斷血管運動中樞的β-R。5.

促進(jìn)具有擴(kuò)血管作用的前列環(huán)素的合成。第42頁/共76頁[臨床應(yīng)用]1.適用于輕、中度高血壓，對心輸出量偏高或血漿腎素活性增高者的高血壓療效較好。

2.對伴有冠心病、腦血管病變的高血壓病人也有顯著效果。支氣管哮喘、嚴(yán)重心衰竭及重度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。第43頁/共76頁(二)

1受體阻斷藥

常用藥:

哌唑嗪(prazosin)

特拉唑嗪(terazosin)

多沙唑嗪(doxazosin)

烏拉地爾(Urapidil)第44頁/共76頁藥理作用

選擇性阻斷突觸后

1受體，舒張小靜脈及小動脈，降低前后負(fù)荷，降低血壓。第45頁/共76頁1受體阻斷藥降壓特點不加快心率；不降低心輸出量、腎血流量；與利尿藥和受體阻斷藥合用可增效，降低耐受性，多用于輕、中度高血壓；易至體位性低血壓(哌唑嗪還引起首劑效應(yīng))；松弛尿道平滑肌，減輕前列腺增生引起的排尿障礙(Terazosin)；長期應(yīng)用可降低血脂(Prazosin)。第46頁/共76頁哌唑嗪口服易吸收，首過效應(yīng)較強(qiáng)，生物利用度為60%。哌唑嗪為選擇性

1受體阻滯藥，可舒張小動脈和靜脈血管平滑肌，降壓作用中等偏強(qiáng)，為酚妥拉明的10倍。降壓機(jī)制為選擇性阻斷突觸后膜

1受體。第47頁/共76頁【臨床應(yīng)用】輕、中度高血壓及伴有腎功能障礙者，重度高血壓需合用利尿藥或β受體阻滯藥?！静涣挤磻?yīng)】

常見眩暈、疲乏、鼻塞、口干、尿頻、嗜睡、頭痛及胃腸道反應(yīng)等。約有50%患者發(fā)生首劑現(xiàn)象。第48頁/共76頁哌唑嗪首劑效應(yīng)定義：首次給藥后引起嚴(yán)重體位性低血壓，表現(xiàn)為暈厥、心悸、甚至意識消失等。尤其在直立體位、饑餓、低鹽時發(fā)生。預(yù)防：給藥前一天停用利尿藥；首劑劑量減半(0.5mg),4h后再正規(guī)用藥；臨睡前給藥。第49頁/共76頁（三）α、β-R阻斷藥拉貝洛爾降壓作用：①競爭性阻斷α1、β-R，阻斷作用β-R的作用大于α1-R（4~8倍）。減慢心率，減少心輸出量，而降壓。②血管擴(kuò)張：阻斷α1-R而降壓，對α2-R無作用。第50頁/共76頁【應(yīng)用】適用于各型高血壓及高血壓伴有心絞痛的患者。靜脈注射可治療高血壓危象。不良反應(yīng)較輕，但仍可誘發(fā)支氣管哮喘，體位性低血壓等。第51頁/共76頁四、鈣通道阻滯藥

本類藥物的基本作用是抑制胞外Ca2＋的內(nèi)流，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)處于適當(dāng)缺Ca2＋狀態(tài)，導(dǎo)致血管平滑肌松弛、血管擴(kuò)張、血壓下降。藥物:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和維拉帕米等。第52頁/共76頁硝苯地平（nifedipine）藥理作用及應(yīng)用對高血壓患者有降壓作用，對正常血壓無作用。但降壓同時引起心率快、心輸出量大、血漿腎素活性增高

降壓特點降壓程度與原高血壓程度呈正比，可用于各型高血壓，尤以低腎素性高血壓療效較好。如與利尿藥或β-受體阻斷藥合用則更安全有效不良反應(yīng)

常見頭痛、眩暈、臉部潮紅、心悸、踝水腫第53頁/共76頁第三節(jié)其他抗高血壓藥

一、交感神經(jīng)抑制藥

CNS內(nèi)存在著控制外周交感神經(jīng)興奮或抑制的神經(jīng)元。“抑制性神經(jīng)元”興奮→外周交感神經(jīng)功能下降→血壓↓。第54頁/共76頁(一)、中樞性降壓藥常用藥：

第一代：可樂定(clonidine)

甲基多巴(methyldopa)

第二代：

莫索尼定(moxonidine)第55頁/共76頁可樂定clonidinel.降壓作用中等偏強(qiáng)，對正?；蚋哐獕壕薪祲鹤饔?；降壓作用機(jī)制：①激動血管運動中樞突觸后膜α2受體和延髓的I1-咪唑啉受體，降低外周交感張力是其主要降壓機(jī)制②激動腦內(nèi)阿片受體，促進(jìn)內(nèi)源性阿片肽的釋放也與降壓有關(guān)。③激動外周交感神經(jīng)突觸前膜α2受體及其相鄰的咪唑啉受體，通過負(fù)反饋抑制NA釋放。第56頁/共76頁2、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用；此外，本要還能抑制胃腸道分泌和運動。第57頁/共76頁【應(yīng)用】較少單獨使用，常用于其他降壓藥無效的中度高血壓，對兼有潰瘍病的高血壓及腎性高血壓尤為適宜，與利尿劑合用有協(xié)同作用?！静涣挤磻?yīng)】

多見口干，嗜睡和便秘;其他有頭痛、眩暈、腮腺腫痛、鼻粘膜干燥、陽痿、抑郁、浮腫、體重增加和心動過緩等。久用引起水鈉潴留;突然停藥出現(xiàn)反跳，血壓上升、心悸、興奮、震顫、腹痛、出汗等。需要逐漸減量后再停藥。第58頁/共76頁(三)、外周交感神經(jīng)抑制藥常用藥：利血平(reserpine)

胍乙啶(guanethidine)(曾風(fēng)行一時，現(xiàn)逐漸淘汰，可作藥理學(xué)研究工具藥，某些復(fù)方劑中含利血平如降壓靈)第59頁/共76頁(三)、外周交感神經(jīng)抑制藥1.抑制交感神經(jīng)末梢攝取NA和DA，耗竭遞質(zhì)而產(chǎn)生降壓作用，如利血平及胍乙啶。

2.是印度蘿芙木根中的主要生物堿，國產(chǎn)蘿芙木提取的總生物堿的制劑稱降壓靈。

3.降壓特點是緩慢而持久。因不良反應(yīng)較多，僅作為降壓藥復(fù)方制劑的成分之一。第60頁/共76頁二、血管擴(kuò)張藥（一）直接擴(kuò)張血管藥：肼屈嗪

1、降壓作用：直接擴(kuò)張小動脈血管平滑肌，降低外周阻力而降壓，對舒張壓的作用強(qiáng)于收縮壓。降壓機(jī)制可能是干預(yù)血管平滑肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流或干預(yù)Ca2+從細(xì)胞儲庫釋放。

2、肼屈嗪降壓作用快而較強(qiáng)，口服后20～30min顯效。1次給藥維持12h。降壓時伴有反射性心率↑，心輸出量↑，血漿腎素活性↑及水鈉潴留，從而減弱其降壓作用。故一般不單獨使用。合用利尿藥和β受體阻滯藥可增效。第61頁/共76頁【不良反應(yīng)】

頭痛、面紅、粘膜充血、心動過速，并可誘發(fā)心絞痛和心力衰竭；大劑量長期應(yīng)用可產(chǎn)生紅斑狼瘡樣綜合征，一旦發(fā)生,應(yīng)停藥并用皮質(zhì)激素治療。第62頁/共76頁(二)、鉀通道開放藥(potassiumchannelopeners)常用藥：

吡那地爾(pinacidi)、米諾地爾(minoxidil，長壓定)、二氮嗪(氯甲苯噻嗪，diazoxide)第63頁/共76頁吡那地爾【藥理作用】1.擴(kuò)張血管，血壓下降，作用強(qiáng)于哌唑嗪。2.降壓機(jī)制:通過開放K＋通道，K＋外流↑，細(xì)胞膜超極化，Ca2＋內(nèi)流↓，血管舒張，血壓↓。【臨床應(yīng)用】主要用于輕、中度高血壓。與利尿藥和β受體阻滯藥合用可提高療效?！静涣挤磻?yīng)】水鈉潴留、頭痛、嗜睡、心悸、體位性低血壓等。第64頁/共76頁常見鉀通道開放藥降壓藥作用比較

特點吡那地爾米諾地爾二氮嗪心率增快增快增快腎素活性和水鈉潴留增加增加增加臨床應(yīng)用輕、中度高血壓常合用-R(-)和利尿藥重度高血壓高血壓危象高血壓腦病常用給藥方式口服口服靜脈第65頁/共76頁第四節(jié)抗高血壓藥物的應(yīng)用原則1.確切平穩(wěn)持續(xù)降壓：高血壓一旦確診，就應(yīng)積極治療，并以藥物治療為主，力求將血壓控制在138/83mm Hg以下，降低并發(fā)癥的發(fā)生率、死亡率。從小劑量開始，避免降壓過快、過劇，而損害靶器官。2.長期用藥3.根據(jù)病情、藥物特點及合并癥選藥第66頁/共76頁根據(jù)并發(fā)癥選藥合并心衰者：利尿藥、卡托普利、硝苯地平、哌唑嗪、氯沙坦等。合并心絞痛者：宜用硝苯地平宜，禁用肼屈嗪類。合并腎功不全：卡托普利，甲基多巴、硝苯地平。合并高脂血癥：宜用哌唑嗪，不用普奈洛爾、氫氯噻嗪。合并哮喘或慢性阻塞性肺病：不用普奈洛爾。合并消化道潰瘍：可樂定，不用利血平。痛風(fēng)者不用氫氯噻嗪，精神抑郁者不宜用利血平。第67頁/共76頁我國常用的聯(lián)合用藥治療方案利尿藥＋

-受體阻滯劑/ACEI/

1-受體阻滯劑

-受體阻滯劑＋

1-受體阻滯劑/鈣拮抗劑ACEI＋鈣拮抗劑第68頁/共76頁小結(jié)抗高血壓藥的分類各類代表藥物的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)抗高血壓藥物應(yīng)用原則第69頁/共76頁1.關(guān)于利尿藥的降壓機(jī)制下列哪項是不正確的(

)A.排鈉利尿，降低血容量

B.血管壁細(xì)胞內(nèi)鈉減少，鈉鈣交換減少，細(xì)胞內(nèi)鈣減少，使血管平滑肌松弛C.降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性

D.誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)E.降低腎素活性2.卡托普利的降壓機(jī)制不包括(

)A．抑制整體的RAAS的血管緊張素II的合成B．抑制局部RAAS減少血管緊張素II的合成C．促進(jìn)組胺的釋放

D．減少緩激肽的降解E．促進(jìn)前列腺素的合成第70頁/共76頁3.哌唑嗪降低血壓不引起心率加快的原因是(

)A．阻斷α1受體而不阻斷α