細(xì)菌感染免疫檢查防治詳解演示文稿

細(xì)菌感染免疫檢查防治詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有42頁\編輯于星期二（優(yōu)選）細(xì)菌感染免疫檢查防治現(xiàn)在是2頁\一共有42頁\編輯于星期二細(xì)菌感染（傳染）bacterialInfection——細(xì)菌侵入宿主機(jī)體后，進(jìn)行生長(zhǎng)繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過程。非致病菌（非病原菌）致病菌（病原菌）條件性致病菌/機(jī)會(huì)致病菌概念現(xiàn)在是3頁\一共有42頁\編輯于星期二人體正常菌群——正常人的體表和同外界相通的腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體的免疫功能正常時(shí)，這些微生物對(duì)宿主無害，有的對(duì)人還有利，為正常微生物群(表6-1）。正常菌群的生理學(xué)意義1、生物拮抗2、營(yíng)養(yǎng)作用3、免疫作用4、抗衰老作用正常菌群（normalflora)現(xiàn)在是4頁\一共有42頁\編輯于星期二3、菌群失調(diào)（dysbacteriosis)微生態(tài)失調(diào)——宿主某部位正常菌群間各菌種間比例發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)。由此產(chǎn)生的病癥——菌群失調(diào)癥/菌群交替癥，往往可引起二重感染/重疊感染?！＞河烧６ň硬课晦D(zhuǎn)移到非正常定居部位導(dǎo)致的致病作用主要的原因是濫用抗生素1、寄居部位的改變（定位轉(zhuǎn)移）條件致病菌致病條件2、免疫功能低下現(xiàn)在是5頁\一共有42頁\編輯于星期二醫(yī)源性感染——病人體內(nèi)正常菌群引起的感染。醫(yī)院獲得性感染交叉感染內(nèi)源性感染（自身感染）——由醫(yī)院內(nèi)病人或醫(yī)務(wù)人員直接或間接傳播引起的感染?！谥委?、診斷或預(yù)防過程中，因所用器械等消毒不嚴(yán)格造成的感染?，F(xiàn)在是6頁\一共有42頁\編輯于星期二細(xì)菌致病機(jī)制致病性（pathogenicity）——細(xì)菌能引起感染的能力。致病機(jī)制細(xì)菌的毒力——致病菌的致病性強(qiáng)弱程度。細(xì)菌侵入的數(shù)量細(xì)菌侵入的部位現(xiàn)在是7頁\一共有42頁\編輯于星期二菌毛莢膜粘附素侵襲性酶外毒素毒性表面蛋白鐵離子結(jié)合蛋白內(nèi)毒素鞭毛毒力（virulence)細(xì)菌的侵襲力（invasiveness)細(xì)菌毒素（toxin)菌體的表面結(jié)構(gòu):莢膜、粘附素侵襲性酶外毒素內(nèi)毒素現(xiàn)在是8頁\一共有42頁\編輯于星期二與粘附定居有關(guān)的表面結(jié)構(gòu)與抗吞噬有關(guān)的表面結(jié)構(gòu)菌毛多種革蘭陰性菌可借助菌毛與宿主易感細(xì)胞表面受體結(jié)合，使細(xì)菌吸附定居在機(jī)體內(nèi)，為細(xì)菌繁殖、進(jìn)一步侵入細(xì)胞引起疾病創(chuàng)造條件。莢膜細(xì)菌莢膜本身無毒性作用，但具有的抗宿主吞噬細(xì)胞吞噬和體液中殺菌物質(zhì)對(duì)細(xì)菌的損傷作用。故可增強(qiáng)細(xì)菌的致病性，即增強(qiáng)細(xì)菌的侵襲力。脂脂磷壁酸人類多種細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在脂磷壁酸的受體，某些細(xì)菌可通過脂磷壁酸的介導(dǎo)與細(xì)胞粘附而引起感染。類莢膜某些細(xì)菌菌體表面的抗原成分，結(jié)構(gòu)和功能與莢膜相似，也具有莢膜類似的抗吞噬作用。

現(xiàn)在是9頁\一共有42頁\編輯于星期二粘附素普通菌毛產(chǎn)生表面組分磷壁酸現(xiàn)在是10頁\一共有42頁\編輯于星期二抗吞噬結(jié)構(gòu)莢膜（微莢膜）抗吞噬作用SPA（葡萄球菌A蛋白）抗吞噬作用現(xiàn)在是11頁\一共有42頁\編輯于星期二酶功能及作用機(jī)理血漿凝固酶（coagulase）由致病性葡萄球菌產(chǎn)生，可使液態(tài)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成固態(tài)纖維蛋白，沉積在菌體表面和病灶周圍。使細(xì)菌不易被吞噬細(xì)胞吞噬，組織抗菌物質(zhì)的殺傷和抑制細(xì)菌的作用，有利于細(xì)菌在局部增殖。透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)由溶血性鏈球菌和產(chǎn)氣莢膜桿菌等產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的透明質(zhì)酸，使組織通透性增加，有利于細(xì)菌及其毒性代謝產(chǎn)物向周圍組織擴(kuò)散。故又稱其為擴(kuò)散因子（spreadingfactor）。鏈激酶(streptokinase)由溶血性鏈球菌產(chǎn)生。能使血漿溶纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白溶酶（亦稱纖維蛋白酶），從而使纖維蛋白凝塊溶解，有利于細(xì)菌的擴(kuò)散。膠原酶(collagenase)由產(chǎn)氣莢膜梭菌產(chǎn)生，可分解結(jié)體組織中的膠原蛋白，使細(xì)菌易于擴(kuò)散?，F(xiàn)在是12頁\一共有42頁\編輯于星期二細(xì)菌侵襲性物質(zhì)透明質(zhì)酸酶使組織通透性增強(qiáng)，被稱為擴(kuò)散因子某些蛋白分解酶的抗吞噬作用現(xiàn)在是13頁\一共有42頁\編輯于星期二細(xì)菌外毒素組成：蛋白質(zhì)毒性作用：強(qiáng)，不同細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素，對(duì)機(jī)體的組織器官具有選擇作用，各引起特殊的病變。來源：G+菌與部分G-菌活菌分泌或裂解后釋出。穩(wěn)定性：不耐熱，60～80℃30min即被破壞。

細(xì)胞毒素神經(jīng)毒素腸毒素抗原性：強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；0.3%～0.4%甲醛液處理脫毒保留抗原性——類毒素?，F(xiàn)在是14頁\一共有42頁\編輯于星期二2個(gè)亞單位（A-B）B亞單位：與宿主靶細(xì)胞表面受體結(jié)合的部位細(xì)菌外毒素作用機(jī)制A亞單位：毒素活性部分現(xiàn)在是15頁\一共有42頁\編輯于星期二細(xì)菌內(nèi)毒素組成：LPS毒性作用：較弱。致熱作用白細(xì)胞反應(yīng)Shwartzman反應(yīng)和DIC內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素性休克來源：G-菌，裂解后釋放。穩(wěn)定性：耐熱，160℃2～4h才被破壞。所致臨床癥狀相似抗原性：弱，中和抗體的作用弱?，F(xiàn)在是16頁\一共有42頁\編輯于星期二細(xì)菌內(nèi)毒素作用機(jī)制現(xiàn)在是17頁\一共有42頁\編輯于星期二區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素毒素來源革蘭氏陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生革蘭陰性細(xì)菌產(chǎn)生存在部位胞漿內(nèi)合成分泌至胞外菌體細(xì)胞壁成分，細(xì)菌裂解后釋放化學(xué)組成蛋白質(zhì)脂多糖毒素性質(zhì)較穩(wěn)定、耐熱弱，能否刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)中和抗體尚未定論，甲醛處理不能成類毒素

抗原性質(zhì)強(qiáng)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)甲醛處理后可脫毒成類毒素強(qiáng)，對(duì)機(jī)體的組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊的臨床癥狀。毒性作用較弱，毒性作用大致相同，可引起發(fā)熱，微循環(huán)障礙，感染性休克，DIC等不穩(wěn)定，易被熱、酸及消化酶破壞現(xiàn)在是18頁\一共有42頁\編輯于星期二宿主的免疫防御機(jī)制天然免疫（非特異性免疫功能）屏障結(jié)構(gòu):三大屏障吞噬細(xì)胞的吞噬作用獲得性免疫（特異性免疫功能）體液免疫細(xì)胞免疫非特異性體液免疫分子的作用現(xiàn)在是19頁\一共有42頁\編輯于星期二屏障結(jié)構(gòu)1、體表屏障2、內(nèi)部屏障

血腦屏障血胎屏障機(jī)械阻擋和排除作用分泌殺菌或抑菌物質(zhì)正常菌群的拮抗作用天然免疫現(xiàn)在是20頁\一共有42頁\編輯于星期二單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)胞的吞噬殺傷和清除作用現(xiàn)在是21頁\一共有42頁\編輯于星期二參與非特異性免疫的體液分子

1、補(bǔ)體2、溶菌酶

3、防御素4、細(xì)胞因子

現(xiàn)在是22頁\一共有42頁\編輯于星期二特異性免疫 體液免疫

即特異性抗體的作用，包括抗菌抗體、抗毒素抗體等，主要為IgG、IgM、sIgA。主要針對(duì)胞外菌?？垢腥緳C(jī)制：1、中和作用；2、溶解、殺傷作用；3、調(diào)理作用細(xì)胞免疫效應(yīng)T細(xì)胞的作用。主要清除胞內(nèi)菌。CD4+Th1（TDTH）：造成單個(gè)核細(xì)胞侵潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，激活M?、NK細(xì)胞等效應(yīng)而殺傷病原體或病原體感染的靶細(xì)胞。CD8+Tc細(xì)胞（CTL）：直接殺傷病原體感染的靶細(xì)胞?，F(xiàn)在是23頁\一共有42頁\編輯于星期二抗胞外菌免疫機(jī)制胞外菌感染是指機(jī)體發(fā)生感染時(shí)，病原菌主要停留在血液、淋巴液和組織液中寄居與增殖。主要引起急性感染。如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌以及厭氧芽胞桿菌等胞外菌主要通過侵襲力和毒素致病。因此，機(jī)體抗胞外菌免疫機(jī)制以清除病原菌及中和其毒素為主。中性粒細(xì)胞在非特異性消滅和清除這類病原菌中起到重要的作用。現(xiàn)在是24頁\一共有42頁\編輯于星期二

以體液免疫為主。主要為特異性抗體（IgG、IgM、sIgA）、補(bǔ)體及吞噬細(xì)胞的協(xié)同作用將病原微生物破壞清除?？拱饩奶禺愋悦庖邫C(jī)制中和毒素作用：IgG、IgM、sIgA的作用抑制細(xì)菌的粘附作用調(diào)理和促吞噬作用溶菌或殺菌作用現(xiàn)在是25頁\一共有42頁\編輯于星期二抗胞內(nèi)菌感染免疫病原菌侵入機(jī)體后，進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖引起的感染稱胞內(nèi)菌感染。如結(jié)核桿菌、布氏桿菌、麻風(fēng)桿菌、傷寒桿菌等。NK、Mф、γδT細(xì)胞的非特異吞噬作用。但這種吞噬作用不能將其殺死消化。這種不完全吞噬反而有助于病原菌的擴(kuò)散。細(xì)胞免疫應(yīng)答為主現(xiàn)在是26頁\一共有42頁\編輯于星期二感染的發(fā)生與發(fā)展感染的來源1．外源性感染2．內(nèi)源性感染（1）病人（2）帶菌者：有些健康人攜帶有某病原菌但不產(chǎn)生臨床癥狀，也有些傳染病患者恢復(fù)后在一定時(shí)間內(nèi)仍繼續(xù)排菌。是很重要的傳染源。（3）病畜和帶菌動(dòng)物現(xiàn)在是27頁\一共有42頁\編輯于星期二傳染方式與途徑2．消化道感染1．呼吸道感染3．創(chuàng)傷感染4．接觸感染5．節(jié)肢動(dòng)物叮咬感染6．多途徑感染現(xiàn)在是28頁\一共有42頁\編輯于星期二感染的類型隱性感染(Inapparentinfection)潛伏感染(latentinfection)顯性感染(apparentinfection)當(dāng)機(jī)體抗感染的免疫力較強(qiáng)，或侵入的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對(duì)機(jī)體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，是為隱性感染，或稱亞臨床感染（subclinicalinfection）。當(dāng)機(jī)體的免疫力較弱，或侵入的病原菌數(shù)量較多、毒力較強(qiáng)，以致機(jī)體的組織細(xì)胞受到不同程度的損害，生理功能也發(fā)生改變，并出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征，是為顯性感染，通稱傳染病。當(dāng)機(jī)體與病原體在相互作用過程中處于暫時(shí)的平衡狀態(tài)時(shí)，病菌長(zhǎng)期潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一般不出現(xiàn)在血液、分泌物或排泄物中。一旦機(jī)體免疫力下降，則潛伏的病原體大量繁殖而引起疾病。病原菌在顯性或隱性感染后并未立即消失，而在體內(nèi)繼續(xù)存留一定時(shí)間，與人體免疫力處于相對(duì)平衡狀態(tài)，稱為帶菌狀態(tài)，該宿主稱為帶菌者（carrier）。帶菌狀態(tài)現(xiàn)在是29頁\一共有42頁\編輯于星期二臨床上按病情緩急不同分為：1．急性感染（acuteinfection）

發(fā)作突然，病程較短，一般只有數(shù)日至數(shù)周。病愈后，病原菌即從體內(nèi)消失。如腦膜炎球菌、霍亂弧菌、產(chǎn)毒性大腸桿菌等。2．慢性感染（chronicinfection）

病程緩慢，常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。多見于細(xì)胞內(nèi)寄生菌引起的慢性感染，例如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌。臨床上按感染的部位不同分為：1．局部感染（localinfection）

病原菌侵入機(jī)體后，局限在一定部位生長(zhǎng)繁殖，引起的局限性病變。例如化膿性球菌所致的癤、癰等。2．全身感染（generalizedinfection，systemicinfection）

感染發(fā)生后，病原菌及其毒性代謝產(chǎn)物向全身播散，引起全身性癥狀

分類現(xiàn)在是30頁\一共有42頁\編輯于星期二毒血癥（toxemia）

病原菌僅在侵入的局部組織中生長(zhǎng)繁殖，并不入血，只有其產(chǎn)生的外毒素進(jìn)入血循環(huán)。外毒素經(jīng)血到達(dá)易感的組織和細(xì)胞，引起特殊的毒性癥狀。菌血癥（bacteremia）

病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生長(zhǎng)繁殖，只是短暫的通過血循環(huán)途徑到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病。例如傷寒早期的菌血癥。

敗血癥（septicemia）

病原菌侵入血流后在其中大量生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起嚴(yán)重的全身性中毒癥狀，例如高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大等。鼠疫桿菌、炭疽桿菌等可引起敗血癥。膿毒血癥（pyemia）

指化膿性細(xì)菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通過血流擴(kuò)散至機(jī)體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，常導(dǎo)致多發(fā)生肝膿腫、皮下膿腫和腎膿腫等。內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）

革蘭陰性病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后釋放出大量?jī)?nèi)毒素致病?，F(xiàn)在是31頁\一共有42頁\編輯于星期二細(xì)菌感染檢查方法

與

防治原則現(xiàn)在是32頁\一共有42頁\編輯于星期二現(xiàn)在是33頁\一共有42頁\編輯于星期二細(xì)菌學(xué)診斷樣本采集與送檢原則檢驗(yàn)程序血清學(xué)診斷原則：采取急性期和恢復(fù)期雙份血清，后者的抗體效價(jià)比前者升高≥4倍者有意義?，F(xiàn)在是