《傳染病法和傳染病》

傳染病防治法

特殊傳染病PUMCH-ER-xsy2010-4-22編輯ppt中華人民共和國傳染病防治法

2004年8月28日第十屆全國人民代表大會常務委員會第十一次會議修訂自2004年12月1日起施行與15年前的老版本，有明顯不同編輯ppt傳染病法目錄第一章總則第二章傳染病預防第三章疫情報告、通報和公布第四章疫情控制第五章醫(yī)療救治第六章監(jiān)督管理第七章保障措施第八章法律責任第九章附則編輯ppt列入法律的法定傳染病達37種，其中甲類2種，乙類25種，丙類10種；區(qū)別對待分類管理非典、禽流感、肺炭疽列入乙類按甲類傳染病對待；艾滋病由甲類降為乙類。編輯ppt本法規(guī)定的傳染病分為甲類、乙類和丙類。甲類傳染病是指：鼠疫、霍亂。乙類傳染病是指：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。丙類傳染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。編輯ppt處理原則管理傳染源切斷傳播途徑提高易感人群免疫力編輯ppt醫(yī)生應該注意的問題明確目前37類傳染病及分類注意自我防護及時上報——填報傳染病卡，電話報告院感或院總治療過程中注意隔離，保護其他就診患者編輯ppt疫情報告時限在發(fā)現(xiàn)甲類傳染病（鼠疫、霍亂）和乙類傳染病中的非典、禽流感、肺炭疽的病人、病原攜帶者和疑似病人時，城鎮(zhèn)于２小時內(nèi)，農(nóng)村于６小時內(nèi)，以最快的通訊錄方式向發(fā)病地的衛(wèi)生防疫機構報告，并同時報出傳染病報告卡。編輯ppt發(fā)現(xiàn)其他乙類傳染病病人、病原攜帶者和疑似病人時，城鎮(zhèn)于12小時內(nèi)，農(nóng)村于24小時內(nèi)向發(fā)病地的衛(wèi)生防疫機構報出傳染病報告卡。發(fā)現(xiàn)丙類傳染病病人時，應當在24小時內(nèi)向發(fā)病地的衛(wèi)生防疫機構報出傳染病報告卡。編輯ppt腹瀉病人門急診接診要求登記項目按要求填寫100％病人做便培養(yǎng)傳染病報卡及時準確可疑霍亂病人臨床癥狀典型懸滴動力（＋）制動試驗（＋）明確流行病學史便培養(yǎng)結果（＋）病例CDC確診后轉(zhuǎn)傳染病院立即填寫傳染病報告卡由醫(yī)院派救護車和醫(yī)護人員護送轉(zhuǎn)院送病人救護車由傳染病院負責徹底消毒即刻上報工作日報告院感辦節(jié)假日報告院總2小時內(nèi)電話報告區(qū)CDCCDC負責核實確診決定處理辦法指導消毒隔離接診部門做到隔離病人醫(yī)務人員穿隔離衣高筒靴、戴手套采集吐、瀉物做培養(yǎng)密切接觸者進行登記采便、暫時留觀，預防性應用抗生素查明污染范圍并消毒隨時消毒終末消毒編輯ppt

霍.亂（cholera）

編輯ppt霍亂:G-霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，臨床表現(xiàn)輕重不一，典型病例有劇烈無痛性吐瀉、米泔樣大便、嚴重脫水、循環(huán)衰竭、肌肉痛性痙攣等特征。人群感染以隱性感染者比例較大，在顯性感染者中以輕型病例為多，類似普通腸炎?；魜y和副霍亂統(tǒng)稱為霍亂，通過內(nèi)毒素、外毒素致病編輯ppt七次大流行的霍亂霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.5～2.0μm，寬0.3～0.4μm，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。

該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可用于直接涂片檢查?；魜y弧菌經(jīng)干燥2h或加熱55℃10min即可死亡，煮沸立即死亡。弧菌接觸1∶2000～3000升汞或1∶500000高猛酸鉀，數(shù)分鐘即被殺滅，在0.1%漂白粉中10分鐘即死亡。霍亂弧菌在正常胃酸中能生存4分鐘，在未經(jīng)處理的糞便中存活數(shù)天。在pH7.6～8.8的淺水井中，古典霍亂弧菌平均存活7.5天，愛爾托霍亂弧菌為19.3天。愛爾托弧菌在海水和深水井中存活10～13天。氯化鈉濃度高于4%或蔗糖濃度在5%以上的食物、香料、醋、酒等，均不利于弧菌的生存?；魜y弧菌在冰箱內(nèi)的牛奶、鮮肉和魚蝦水產(chǎn)品存活時間分別為2～4周、1周和1～3周；在室溫存放的新鮮蔬菜存活1～5天?；魜y弧菌在砧板和布上可存活相當長時間，在玻璃、瓷器、塑料和金屬上存活時間不超過2天。編輯ppt編輯ppt流行病學病人與帶菌者是霍亂的傳染源。潛伏期帶菌者尚無吐瀉，恢復期帶菌者排菌時間一般不長，兩者作為傳染源的意義居次要地位。海洋甲殼類生物表面可粘附愛爾托弧菌，當進食污染海產(chǎn)品后可形成霍亂流行。實驗觀察，愛爾托弧菌為人工飼養(yǎng)的泥鰍、鱔魚吞食后，可在后者體內(nèi)生長繁殖，然后排入水中；因此泥鰍、鱔魚可成為弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍亂流行。

病后二次發(fā)生嚴重感染者少見。實驗感染霍亂弧菌的志愿者，對第二次感染的具高度抵抗力，其時間至少可維持3年。

編輯ppt臨床表現(xiàn)潛伏期1-3天，短者數(shù)小時，長者7天，大多急起，少數(shù)在發(fā)病前1-2天有頭昏、疲勞、腹脹、輕度腹瀉等前驅(qū)癥狀。古典生物型與0139型霍亂弧菌引起的疾病，癥狀較嚴重，埃爾托型所致者，輕型較多，無癥狀者也多。

編輯ppt典型三期

第一期：瀉吐期急劇腹瀉、嘔吐，無痛性。少數(shù)病人可因腹直肌痙攣而引起腹痛不伴里急后重。大便開始為泥漿樣或水樣，尚有糞質(zhì)；迅速成為米泔水樣或無色透明水樣，少數(shù)重癥病人偶有出血呈洗肉水樣或柏油樣。大便量多，每次可超過1000ml，每日十余次，甚至難以計數(shù)。嘔吐多在腹瀉后出現(xiàn)，嘔吐物先為胃內(nèi)容物，以后為清水樣。嚴重者可為“米泔水”樣，輕者可無嘔吐。本期持續(xù)數(shù)小時至1-2天。編輯ppt第二期：脫水期由于頻繁的腹瀉和嘔吐，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，病人迅速出現(xiàn)脫水和微循環(huán)衰竭。肌肉痙攣多見于腓腸肌和腹直肌。。體表體溫下降，成人肛溫正常，兒童肛溫多升高。此期一般為數(shù)小時至2-3天。

第三期：恢復期病人脫水得到及時糾正后，多數(shù)癥狀消失而恢復正常，腹瀉次數(shù)減少，甚至停止。聲音恢復、皮膚濕潤，尿量增加。約1/3病人有反應性發(fā)熱，極少數(shù)病人，尤其是兒童可有高熱。編輯ppt霍亂分型無癥狀型感染后無何癥狀，僅呈排菌狀態(tài)，稱接觸或健康帶菌者，排菌期一般為5-10天，個別人可遷延至數(shù)月或數(shù)年，成為慢性帶菌者。輕型病人微感不適，每日腹瀉數(shù)次，大便稀薄，一般無嘔吐無脫水表現(xiàn)，血壓、脈搏均正常，血漿比重在1.026-1.030間，尿量無明顯減少。中型吐瀉次數(shù)較多，每日達10-20次。大便呈米泔水樣，有一定程度的脫水。血壓降低（收縮壓為9.31-12kPa）（90-70mmHg），脈搏細速，血漿比重為1.031-1.040，24h尿量在500ml以下。編輯ppt霍亂分型重型吐瀉頻繁，脫水嚴重，血壓低，甚至不能測出，脈速弱常不能觸及，血漿比重＞1.041，尿極少或無尿。暴發(fā)型亦稱干性霍亂，甚罕見。起病急驟，不待瀉吐出現(xiàn)，即因循環(huán)衰竭而死亡。編輯ppt診斷標準：流行病學+臨床表現(xiàn)+病原學

具有下列之一者，可診斷為霍亂有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性?；魜y流行期間，在疫區(qū)內(nèi)有典型癥狀，雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌。如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上升者可診斷。疫原檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前5天內(nèi)有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。編輯ppt疑似診斷

具有以下之一者具有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學檢查尚未肯定前?；魜y流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。疑似病人應進行隔離、消毒，作疑似霍亂的疫情報告，并每日作大便培養(yǎng)，若連續(xù)二次大便培養(yǎng)陰性，可作否定診斷，并作疫情訂正報告。編輯ppt病原菌檢查

常規(guī)鏡檢可見粘液和少許紅、白細胞。涂片染色取糞便或早期培養(yǎng)物涂片作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌。懸滴檢查將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。所有懷疑霍亂患者糞便，除作顯微鏡檢外，均應作增菌培養(yǎng)。編輯ppt治療隔離：確診及疑診病例應分別隔離，徹底消毒排泄物。病人癥狀消除后，糞便連續(xù)兩次培養(yǎng)陰性方可解除隔離。補液：最重要的治療措施并發(fā)癥的處理消炎：抗菌藥物控制病原菌后可縮短病程，減少腹瀉次數(shù)。但僅作為液體療法的輔助治療。藥物：復方新諾明、多西環(huán)素、諾佛沙星或環(huán)丙沙星，以上藥物任選一種，連服3日。不能口服者可應用氨芐西林肌肉或靜脈注射。編輯ppt預防

（一）控制傳染源

（二）切斷傳播途徑（三）保護易感人群編輯ppt鼠疫

（Pestis）編輯ppt概述鼠疫，也叫黑死病，是由G-桿菌引起的烈性傳染病主要表現(xiàn)為高熱、淋巴結腫痛、出血傾向、肺部炎癥肺鼠疫是鼠疫中最嚴重的一型，病死率極高。敗血型鼠疫又稱暴發(fā)型鼠疫，患者多在發(fā)病后24小時內(nèi)死亡，很少超過3天，病死率高達100%。鼠疫患者皮膚大面織出血、瘀斑、壞死，死后尸體呈紫黑色，故稱“黑死病”。在20世紀的幾場戰(zhàn)爭中，鼠疫是經(jīng)常露面的生物武器。編輯ppt病原體——鼠疫桿菌（耶爾森菌屬）典型菌：短而粗，兩端鈍圓，兩極濃染，幾乎成卵圓或橢圓形的小桿菌，長約1～2um，寬0.5～0.7um。有莢膜，無鞭毛，無芽孢。Ｇ－；Giemsa染色法染色可清楚見到莢膜編輯ppt發(fā)病原理編輯ppt傳染源感染了鼠疫菌的以嚙齒動物為主的各種動物；鼠疫患者——肺鼠疫、敗血型鼠疫及其他型鼠疫；染疫蚤類。編輯ppt傳播途徑昆蟲媒介傳播空氣傳播接觸傳播編輯ppt3.易感人群人群對鼠疫無天然免疫力，不分種族、性別、年齡普遍易感；

職業(yè)關系較密切：狩獵、疫區(qū)放牧、屠宰等職業(yè)易感染發(fā)病，其他類職業(yè)就較少見；患病后可獲持久免疫力，預防接種可獲一定的免疫力編輯ppt臨床表現(xiàn)：全身中毒癥狀類似腺鼠疫：占85～90%。以急性淋巴結炎為特征。肺鼠疫：發(fā)病急，急性肺炎，肺出血敗血型鼠疫：全身廣泛出血、DIC和心力衰竭，多在24小時內(nèi)死亡，很少超過3天。病死率高達100%。輕型鼠疫編輯ppt腺鼠疫

編輯ppt肺鼠疫編輯ppt細菌學檢查“四步診斷”(又叫四步檢查):各種穿刺液、痰液、血液等體液的鏡檢、培養(yǎng)、動物接種和鼠疫噬菌體裂解試驗。對首獲菌株，還應進行生物學、生化學和血清學等方法的鑒定。編輯ppt鼠疫診斷方法流行病學+臨床癥狀體征+實驗室檢查結果凡同時具有流行病學線索和鼠疫臨床癥狀特點者，可判定為鼠疫疑似病例。凡鼠疫“疑似病例”同時具有鼠疫細菌學檢查陽性（患者或死體標本分離到鼠疫菌）或血清學檢查陽性，可判定為確診病例。需要同其他的感染性疾病等鑒別編輯ppt鼠疫的治療首選藥物——鏈霉素，可將病死率降至5%輔助治療或預防性投藥——四環(huán)素、卡那霉素、慶大霉素等廣譜抗菌素，磺胺類藥物鏈霉素治療鼠疫的用藥方法其他支持治療編輯ppt隔離標準鼠疫病人經(jīng)治療體溫恢復正常，全身癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)，再治療3-5天，停止治療后，對其血液、痰及咽喉分泌物連續(xù)檢菌3次，隔3天檢查一次，均為陰性。肺鼠疫為6次陰性。編輯ppt預防：1：？2：？3：？編輯ppt炭疽（Anthrax）編輯ppt炭疽桿菌——生物學特性粗大桿菌，竹節(jié)樣排列體內(nèi)形成莢膜，體外形成芽胞營養(yǎng)要求不高，抵抗力非常強營養(yǎng)要求不高，在普通平板上生長良好編輯ppt炭疽桿菌——生物學特性致病物質(zhì)（Pathogenicmaterial）：莢膜，抗吞噬作用，利于細菌繁殖炭疽毒素：很強的外毒素，損傷微血管內(nèi)皮細胞，引起感染性休克，乃至死亡編輯ppt炭疽芽胞可在土壤、污水和皮毛上多年不死，在干燥狀態(tài)下可存活20－30年煮沸10分鐘或干熱140℃3小時可將芽胞殺死。炭疽芽胞對碘特別敏感，對青霉素、先鋒霉素、鏈霉素、卡那霉素等高度敏感。

編輯ppt

其外毒素可抗腫瘤生物導彈技術：炭疽毒素+單克隆抗腫瘤抗體→腫瘤編輯ppt炭疽病炭疽是一種人畜共患?。皇巢蓊悇游锖苋菀赘腥咎烤也?。因此，它也是皮毛加工業(yè)的一種職業(yè)傳染病。炭疽桿菌芽孢可通過破損的皮膚黏膜，經(jīng)口鼻進入胃腸道和肺部，在人體內(nèi)大量繁殖產(chǎn)生毒素從而引起感染發(fā)病。引起人類腸、肺、皮膚炭疽；炭疽病的潛伏期為1到5天，最為多見的類型是皮膚型炭疽，占病例的95%。編輯ppt皮膚炭疽在面、頸、手或前臂等暴露部位的皮膚出現(xiàn)紅斑、丘疹、水皰，周圍組織腫脹及浸潤，繼而中央壞死形成潰瘍性黑色焦痂，焦痂周圍皮膚發(fā)紅，腫脹，疼痛不顯著。引流該部位的淋巴結腫大且常化膿，伴有發(fā)熱、頭痛、關節(jié)痛等。少數(shù)嚴重病例，局部呈大片水腫和壞死。及時治療15-20天即可痊愈，嚴重者可遷延1月以上，少數(shù)發(fā)展為敗血癥，皮膚炭疽病死率不超過3%。編輯ppt皮膚炭疽（體表感染型炭疽）編輯ppt皮膚炭疽（體表感染型炭疽）編輯ppt腸炭疽（經(jīng)口感染型炭疽）急性起病，發(fā)熱，腹脹，劇烈疼痛，腹瀉，通常為血樣便或血水樣便?？捎袗盒?、嘔吐，嘔吐物中含血絲及膽汁?？衫奂跋酪酝庀到y(tǒng)。★約占3%-6%炭疽病例為經(jīng)口感染型（腸）炭疽。

編輯ppt肺炭疽（吸入感染型炭疽、縱隔障炭疽）高熱，呼吸困難，可有胸痛及咳嗽，咯粘液血痰。肺部體征通常只有散在的細濕羅音。X射線的主要表現(xiàn)為縱膈影增寬。常見胸腔積液?！锛s占2%-3%炭疽病例，為吸入感染型（肺）炭疽，病死率高，病初似感冒，進而出現(xiàn)嚴重的支氣管肺炎，可在2～3天內(nèi)死于中毒性休克。

編輯ppt肺炭疽病人胸片：編輯ppt

肺炭疽編輯ppt其它類型炭疽腦膜炎型炭疽：可繼發(fā)于各型，也可能直接發(fā)生。劇烈頭痛，嘔吐，項強，繼而出現(xiàn)譫妄、昏迷、呼吸衰竭，腦脊液多為血性。炭疽敗血癥：可經(jīng)發(fā)于1-3各型，也可能直接發(fā)生。嚴重的全身中毒癥狀，高熱、寒戰(zhàn)，感染性休克與彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）表現(xiàn)，皮膚出現(xiàn)出血點或大片淤斑，腔道中出現(xiàn)活動性出血，迅速出現(xiàn)呼吸與循環(huán)衰竭。在循環(huán)血液中可檢出大量炭疽芽孢桿菌。

編輯ppt病原學檢查采取標本時必須遵循的兩條原則：1、盡可能在抗生素治療開始前采取標本。2、除必要時并在具備操作病毒細菌條件的實驗室內(nèi)，不得用解剖的方式獲取標本。所需的血液與組織標本，均應以穿刺方式取得。編輯ppt防治傳染源：人與人之間不傳播（皮膚型除外）。芽胞是其致病形式，牛、羊、駱駝、騾等食草動物是其主要傳染源。當人直接或間接地接觸病畜和染菌的皮、毛、肉等，也會感染炭疽。傳播途徑：空氣、接觸易感人群：平時，牧民、農(nóng)民、皮毛和屠宰工作者易受感染（剪毛工人?。?；戰(zhàn)時，炭疽桿菌曾被帝國主義作為致死戰(zhàn)劑之一編輯ppt防治原則（preventionandtreatment）預防：

嚴格隔離病畜；死畜嚴禁解剖，焚燒或深埋2米以下；對易感人群接種減毒活疫苗。編輯ppt治療大劑量青霉素G為首選抗生素次選氯霉素或大環(huán)內(nèi)酯類抗生素或環(huán)丙沙星，然后根據(jù)藥敏試驗選取有效抗生素。皮膚炭疽患部可外敷紅霉素或金霉素軟膏，嚴禁切開引流或切除，也不可擠壓?？剐菘伺cDIC治療

編輯ppt病房終末處理病人出院或死亡，禁止剖檢。病房應以甲醛薰蒸處理。次日經(jīng)通風處理后才能恢復使用。消毒效果考核：消毒效果必須通過取樣進行細菌分離培養(yǎng)確定，連續(xù)三次取樣，不能檢出具有完整毒力的炭疽芽孢桿菌時，方可認為已消除了炭疽芽孢桿菌的污染。

編輯ppt狂犬病

rabies編輯ppt概述

狂犬病又名恐水癥(hydrophobia)是由狂犬病毒所致，以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病。人狂犬病通常由病獸以咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)為特有的恐水、恐聲、怕風、恐懼不安、咽肌痙攣、進行性癱瘓等。病死率100%。編輯ppt

流行病學

帶狂犬病毒的動物是本病的傳染源，以犬為主，其次為貓/豬和牛、馬等；一些貌似健康的犬的唾液中可帶病毒，帶毒率可達22.4%病毒主要通過咬傷傳播也可由帶病毒犬的唾液，經(jīng)各種傷口侵入少數(shù)可在宰殺病犬、剝皮、切割等過程中被感染人群普遍易感。人被犬咬傷后的發(fā)生率為15%～30%，被病狼咬傷后為50%～60%。編輯ppt臨床表現(xiàn)潛伏期長短不一，5日至20年或更長，一般l～3個月。典型臨床經(jīng)過分為3期。編輯ppt臨床表現(xiàn)前驅(qū)期常有低熱、倦怠、頭痛、惡心、全身不適，繼而恐懼不安，煩躁失眠。對聲、光、風等刺激敏感而有喉頭緊縮感。在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺。本期持續(xù)2～4天。編輯ppt臨床表現(xiàn)興奮期表現(xiàn)為高度興奮，突出為極度恐怖表情＼恐水、怕風。體溫常升高(38℃～40℃)?？炙疄楸静〉奶卣?。典型患者雖渴極而不敢飲，見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時均可引起咽喉肌嚴重痙攣。外界多種刺激如風、光、聲也可引起咽肌痙攣。常因聲帶痙攣伴聲嘶、說話吐詞不清，嚴重發(fā)作時可出現(xiàn)全身肌肉陣發(fā)性抽搐，因呼吸肌痙攣致呼吸困難和發(fā)紺。編輯ppt臨床表現(xiàn)患者交感神經(jīng)功能常呈亢進，表現(xiàn)為大量流涎＼亂吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血壓上升。病人神志多清晰，可出現(xiàn)精神失常，幻視幻聽等。本期約l～3天。編輯ppt臨床表現(xiàn)麻痹期患者肌肉痙攣停止，進入全身弛緩性癱瘓，由安靜進入昏迷狀態(tài)。最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。該期持續(xù)時間較短。一般6～18小時。編輯ppt臨床表現(xiàn)本病全病程一般不超過6天。上述為狂躁型臨床表現(xiàn)。麻痹型(靜型)狂犬病少見。以脊髓或延髓受損為主。常見高熱、頭痛、嘔吐、腱反射消失、肢體軟弱無力、共濟失調(diào)和大、小便失禁，呈橫斷性脊髓炎或上行性麻痹等癥狀，最終因癱瘓死亡。編輯ppt

診斷

1.流行病學史2.臨床表現(xiàn)3.確診

有賴于病毒抗原，病毒核酸、尸檢腦組織中的內(nèi)格里小體或病毒分離等實驗室檢查。

編輯ppt治療臨床曾應用多種藥物如α-干擾素、阿糖腺苷、轉(zhuǎn)移因子和大劑量人抗狂犬病免疫球蛋白治療，均告失敗。其病死率達100％。編輯ppt預防

傷口處理應盡快用20％肥皂水或0．1％新潔爾滅(季胺類消毒液)反復沖洗至少半小時(季胺類與肥皂水不可合用)力求去除狗涎，擠出污血。沖洗后用70％酒精擦洗及濃碘酒反復涂拭傷口一般不予縫合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，則應在傷口底部和周圍行局部浸潤注射。尚要注意預防破傷風及細菌感染。編輯ppt預防

預防接種１．疫苗接種：暴露后預防：凡被犬或被其它可疑動物咬傷、抓傷者、或醫(yī)務人員的皮膚破損處被狂犬病病人唾液玷污時均需作暴露后預防接種。共接種5次，每次2ml，肌注，于0、3、7、14和30日完成，如嚴重咬傷，可全程注射10針，于當日至第6日每日一針，隨后于1，0、14、30、90日各注射一針。編輯ppt預防２．免疫球蛋白注射：人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)，用量為20IU／kg，馬抗狂犬病毒免疫血清(簡稱馬抗血清)為40IU／kg，總量一半在傷口行局部浸潤注射，剩余劑量作臂部肌肉注射。為避免馬血清的過敏反應，注射前應作皮膚過敏試驗，過敏者可脫敏注射。編輯ppt流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitismeningo-coccalmeningitis編輯ppt一.概述由腦膜炎奈瑟菌引起的經(jīng)呼吸道傳播的化膿性腦膜炎突起高熱劇烈頭痛，頻繁嘔吐

皮膚黏膜瘀點瘀斑腦膜刺激征G-雙球菌

內(nèi)毒素致病僅存于人體，抵抗力很弱編輯ppt編輯ppt二.流行病學傳染源

——帶菌者

病人傳播途徑

——呼吸道飛沫直接傳播人群易感性

——普遍易感

6m~2歲

編輯ppt流行特征（1）地區(qū)性（2）周期性（3）季節(jié)性：11m~5m(3~4m高峰)（4）年齡分布：6m~2歲（5）感染類型

60%~70%帶菌狀態(tài)

25%~30%出血點型

5%~7%上呼吸道感染型

1%典型流腦編輯ppt發(fā)病過程

細菌呼吸道繁殖入血短暫菌血癥敗血癥血腦屏障腦脊髓膜編輯ppt

侵襲血管內(nèi)皮細胞局部出血壞死瘀點瘀斑細胞浸潤栓塞內(nèi)

小血管痙攣微循環(huán)障礙有效循環(huán)血量感染性休克毒

+小血管內(nèi)皮細胞損傷激活內(nèi)外源凝血系統(tǒng)DIC

PLT凝集破壞素

凝血物質(zhì)消耗

腦脊髓膜血管內(nèi)皮細胞通透性顱壓化膿性炎癥

壞死充血水腫滲出編輯ppt三.臨床表現(xiàn)潛伏期：

1~10d(2~3d)編輯ppt（一）.普通型前驅(qū)期敗血癥期腦膜炎期恢復期編輯ppt1.前驅(qū)期（上呼吸道感染期）1~2d低熱，咽痛，咳嗽表現(xiàn)不特異可檢出細菌編輯ppt2.敗血癥期（1）感染中毒癥狀（2）瘀點瘀斑（最重要的體征）

70%~90%病人有部位：全身皮膚黏膜大?。翰坏劝l(fā)展：編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt3.腦膜炎期癥狀：顱壓升高表現(xiàn)劇烈頭痛，頻繁嘔吐，煩躁不安體征：腦膜刺激征頸強直克氏征（+）布氏征（+）編輯ppt頸強編輯ppt4.恢復期體溫下降瘀點瘀斑消失癥狀好轉(zhuǎn)神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常10%口唇皰疹（回憶性診斷）后遺癥編輯ppt（二）暴發(fā)型敗血癥休克型腦膜腦炎型混合型編輯ppt1.敗血癥休克型

循環(huán)衰竭為主要特征（1）起病急，進展迅速，感染中毒癥狀重（2）瘀點瘀斑迅速出現(xiàn)，增多擴大（3）循環(huán)衰竭導致休克（4）腦膜刺激征缺如或不明顯（5）易出現(xiàn)DIC編輯ppt編輯ppt編輯ppt2.腦膜腦炎型

腦實質(zhì)嚴重損害為特征（1）高熱，瘀點瘀斑（2）腦實質(zhì)損害表現(xiàn)意識障礙，驚厥，昏迷腦水腫表現(xiàn)：腦疝：3。混合型：病死率高

編輯ppt（三）輕型嬰幼兒流腦：不典型驚厥腹瀉咳嗽較多見腦膜刺激征缺如老年人流腦暴發(fā)型多見

WBC可能不高癥狀重，病程長，并發(fā)癥多預后差，病死率高編輯ppt四.實驗室檢查血常規(guī)：細菌感染血象血和瘀斑的涂片、培養(yǎng)抗原抗體檢查CSF：常規(guī)生化涂片、培養(yǎng)編輯ppt五.診斷與鑒別診斷診斷確診病例（confirmedcase):腦膜炎奈瑟菌（+）推定病例（presumptivecase):革蘭陰性雙球菌（+）可能病例(probablecase):抗原實驗（+），培養(yǎng)（-）鑒別診斷病毒性真菌性結核性編輯ppt六.治療早期診斷，早期就地及時治療抗生素：首選——青霉素G

（大劑量，20~40萬u/kg.日，5~7天）次選頭孢菌素、氯霉素、磺胺激素抗休克、抗DIC、防治腦疝和呼吸循環(huán)衰竭等編輯ppt七.預防管理傳染源癥狀消失后3天，不少于病后1周切斷傳播途徑保護易感人群：腦膜炎球菌A群多糖菌苗（15歲以下）藥物預防：磺胺編輯ppt麻疹

measles編輯ppt概述麻疹病毒是麻疹的病原體。傳染源：麻疹病毒只感染人類，急性發(fā)病的病人是唯一的傳染源。麻疹病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等處的分泌物。好發(fā)季節(jié)：好發(fā)于冬、春季。傳播途徑：麻疹病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等處的分泌物，通過飛沫傳播。易感人群：1-5歲兒童編輯ppt臨床表現(xiàn)典型麻疹有潛伏期，前驅(qū)期，出疹期和恢復期，典型癥狀是高熱、皮疹及呼吸道卡他等炎癥。潛伏期：平均為１０－１４天?？蔁o任何癥狀。前驅(qū)期：２－４天，發(fā)熱，上呼吸道卡他或結膜炎等，此期后期可見到頰粘膜周圍有紅暈的０.５－１ｍｍ灰白色小點，稱柯氏斑，是早期診斷麻疹的標志。出疹期：多在發(fā)熱４－５天后出現(xiàn)，持續(xù)２－５日不等，皮疹為玫瑰色丘疹，自耳后、發(fā)際、前額、面、頸部開始逐漸波及軀干和四肢手掌足底，出疹時體溫達到高峰，皮疹出齊后體溫開始下降。恢復期：皮疹色變暗，有色素沉著及糠皮樣脫落。編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt疹子的鑒別1幼兒急疹退燒時出玫瑰色皮疹。2奶疹較麻疹細小。發(fā)疹無一定順序，消退不留痕跡。3猩紅熱的皮疹為猩紅色針尖大小皮疹，疹退后伴大片脫皮。4非特異性皮疹可能是由腸道病毒感染、藥物過敏等引起，皮疹多樣，不一而足。5風疹在5歲以上的兒童中比較常見，非常容易與輕型麻疹相混淆。一般來說，在典型癥狀出現(xiàn)后才好鑒別。編輯ppt診斷標準診斷標準以實驗室為主：１、麻疹疑似病人血中麻疹ＩｇＭ陽性。２、恢復期血清比急性期有４倍或以上升高（含由陰轉(zhuǎn)陽）。３、從疑似麻疹病例的標本中分離到麻疹野病毒。臨床診斷病例符合以下條件的麻疹疑似病例為臨床診斷病例：１、未進行流行病學調(diào)查，無實驗室診斷結果的臨床報告病例。２、完成調(diào)查前失訪或死亡的病例。３、流行病學調(diào)查表明與實驗室確診麻疹病例有明顯流行病學聯(lián)系的疑似病例。４、實驗室證實為麻疹暴發(fā)，同一暴發(fā)中其它未經(jīng)實驗實證實的疑似病例。編輯ppt并發(fā)癥輕型麻疹并發(fā)癥少。重型麻疹并發(fā)癥肺炎，以巨細胞肺炎為主，中耳炎、喉炎、結核、胃腸道出血、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等也可被波及。孕婦患麻疹可導致流產(chǎn)、死產(chǎn)及胎兒先天感染。所以要關注各臟器功能。編輯ppt治療在還沒有特效的藥物治療麻疹，流行時給予兒童高劑量的維生素Ａ（４００，０００ＩＵ）能明顯降低麻疹患者病死率，但不能防止發(fā)病。臨床上主要是對癥治療，防止并發(fā)癥產(chǎn)生。編輯ppt預防免疫接種：（１）被動免疫：丙種球蛋白和胎盤球蛋白可以在短期內(nèi)預防麻疹，危險。（２）自動免疫：疫苗選用減毒活疫苗，麻疹免疫策略在我國定為８個月初種，７歲復種。疫苗免疫的效果從強度與持久性都不如自然感染，一部分可以轉(zhuǎn)陰而患麻疹，而不少人在人工免疫下降到一定水平時再接觸野毒株獲得隱性感染使免疫得到加強。疫苗有一定付反應，但過度減毒的疫苗免疫效果不理想。免疫抑制者和孕婦為疫苗禁忌證。編輯ppt細菌性痢疾

Bacillarydysentery編輯ppt概述G-桿，內(nèi)外毒素志賀菌屬、侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌臨床表現(xiàn)—腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便嚴重者發(fā)熱、感染性休克、中毒性腦病編輯ppt流行病學傳染源—人（病人、帶菌者）傳播途徑—糞口易感性—普遍流行特征—季節(jié)編輯ppt細菌侵入粘膜上皮細胞內(nèi)增殖上皮細胞壞死，形成感染灶侵襲力致病性擴散編輯ppt腸粘膜內(nèi)毒素腸壁植物神經(jīng)通透性增加破壞對內(nèi)毒素的吸收毒血癥癥狀炎癥、潰瘍形成內(nèi)毒素腸粘膜膿血粘液便腸功能紊亂腸蠕動失調(diào)、痙攣直腸擴約肌痙攣：腹痛、里急后重促進編輯ppt外毒素（志賀毒素）—

神經(jīng)毒（產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）細胞毒（腸粘膜細胞壞死）腸毒素（類似霍亂腸毒素，水樣瀉）編輯ppt臨床表現(xiàn)潛伏期l一3d(數(shù)小時至7d)。病情嚴重程度痢疾志