溫醫(yī)病理學(xué)作業(yè)問(wèn)答題匯總

本文格式為Word版，下載可任意編輯——溫醫(yī)病理學(xué)作業(yè)問(wèn)答題匯總1．壞死的結(jié)局有哪些？

（1）溶解吸收。壞死范圍小時(shí)，可被壞死細(xì)胞或中性粒細(xì)胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬細(xì)胞吞噬消化。（2）脫落排出。壞死組織與健康組織分開(kāi)，并通過(guò)各種途徑排出。皮膚、黏膜的壞死組織脫落后，留下較深的缺損，稱(chēng)為潰瘍；內(nèi)臟的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出所留下的空腔，稱(chēng)為空洞。（3）機(jī)化。肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過(guò)程稱(chēng)為機(jī)化。（4）包裹、鈣化。壞死灶較大，不能完全機(jī)化時(shí)，可由周邊的纖維組織增生將其包繞；陳舊的壞死組織中可有鈣鹽的沉積（骨和牙齒以外組織內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽沉積，稱(chēng)為病理性鈣化）。

2．壞疽的類(lèi)型并作列表簡(jiǎn)要比較。壞疽是指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。

類(lèi)型干性壞疽好發(fā)部位四肢末端形態(tài)特點(diǎn)全身中毒病癥原因組織干、硬、皺縮、動(dòng)脈阻塞而靜黑褐色，與正常組無(wú)全身中毒病癥脈尚通暢織分界明顯組織明顯腫脹、濕肺、腸、闌尾、子宮有全身中毒病癥醫(yī)軟、黑綠或污穢黑動(dòng)脈阻塞伴靜濕性壞疽等有自然管道與外學(xué)教育|網(wǎng)搜集整色、惡臭，與正常脈回流受阻界相通的內(nèi)臟理組織分界不明顯常見(jiàn)于戰(zhàn)傷時(shí)組織溫軟腫脹、污與正常組織分界不深部肌肉組織開(kāi)放深部組織開(kāi)放穢暗棕色、蜂窩狀，明顯，全身中毒癥性創(chuàng)傷性創(chuàng)傷合并厭有捻發(fā)音狀明顯氧菌感染氣性壞疽3．簡(jiǎn)要說(shuō)明肉芽組織的構(gòu)成、功能及結(jié)局

（一）肉芽組織的結(jié)構(gòu)肉芽組織主要由成纖維細(xì)胞、新生的毛細(xì)血管和多少不等的炎細(xì)胞組成。（二）肉芽組織的功能①.抗感染保護(hù)創(chuàng)面在傷口有感染的狀況下，肉芽組織可對(duì)感染及異物進(jìn)行分解、吸收，以消除感染、清除異物，保護(hù)傷口清白，利于愈合。②.機(jī)化血凝塊和壞死組織肉芽組織向傷口生長(zhǎng)的過(guò)程也是對(duì)傷口中血凝塊和壞死組織等異物的置換過(guò)程。只有當(dāng)血凝塊和壞死組織被肉芽組織完全機(jī)化后，才能為傷口愈合創(chuàng)造良好的條件，否則將會(huì)影響愈合過(guò)程。③.填補(bǔ)傷口及其他組織缺損（三）肉芽組織的結(jié)局肉芽組織中的成纖維細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，同時(shí)大量的毛細(xì)血管閉合、

退化、消失，最終，肉芽組織轉(zhuǎn)變成主要由膠原纖維組成的、結(jié)構(gòu)致密的瘢痕組織。

4.簡(jiǎn)述壞死的基本病變。

⑴細(xì)胞核的改變：核固縮、核碎裂、核溶解，最終核完全消失。細(xì)胞核的變化是壞死的主要形態(tài)學(xué)改變。⑵胞質(zhì)的改變：胞質(zhì)嗜酸紅染、崩解，致胞質(zhì)呈顆粒狀。⑶質(zhì)的改變：基質(zhì)逐漸崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂、液化。壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。

5、試比較一期愈合及二期愈合。

根據(jù)創(chuàng)面大小、深度及有無(wú)感染，可將皮膚創(chuàng)作愈合分為一期愈合和二期愈合兩種類(lèi)型。一期愈合見(jiàn)于組織破壞范圍小、出血和滲出物少、創(chuàng)緣整齊、無(wú)感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口，例如皮膚無(wú)菌手術(shù)切口。一期愈合的時(shí)間短，瘢痕少。二期愈合見(jiàn)于組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆開(kāi)、無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口。這種傷口由于壞死組織多，或由于感染，繼續(xù)引起局部組織變性、壞死，炎癥反應(yīng)明顯，所以愈合的時(shí)間較長(zhǎng)，形成的瘢痕較大。

6、舉例說(shuō)明化生的病理學(xué)意義。

化生是指一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種性質(zhì)相像的分化組織的過(guò)程。如鱗狀上皮化生，常見(jiàn)于氣管、支氣管黏膜。這是一種適應(yīng)性反應(yīng)，但若持續(xù)存在，可能成為支氣管鱗狀細(xì)胞癌的基礎(chǔ)。

7.肺淤血的形成原因和病理形態(tài)特點(diǎn)

①形成原因：靜脈血液回流受阻包括靜脈受壓、靜脈腔阻塞、靜脈血液墜積、心力衰竭等引起②慢性肺瘀血鏡下表現(xiàn)為肺泡壁增厚毛細(xì)血管高度擴(kuò)張充血，部分的肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)水腫液及多少不等的

紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞，其中的血紅蛋白可分解形成棕黃色的含鐵血黃素。

8.簡(jiǎn)述血栓形成的三個(gè)條件。

①心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增加。

9.試述栓子可能運(yùn)行的途徑。

體靜脈系統(tǒng)及右心的栓子多引起肺栓塞；某些體積小又有彈性的栓子如脂肪栓子可通過(guò)肺循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)。左心或主動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子隨動(dòng)脈血流運(yùn)行，多引起腦、脾、腎等器官的栓塞。腸系膜靜脈的栓子可引起肝內(nèi)門(mén)靜脈分支的栓塞。此外可出現(xiàn)交織性栓塞和逆行性栓塞。

10.試以腎梗死為例，簡(jiǎn)述貧血性梗死的成因和病理形態(tài)特點(diǎn)。

腎動(dòng)脈分支栓塞后，由于腎組織致密而又無(wú)有效的側(cè)枝循環(huán)，可出現(xiàn)貧血性梗死。梗死灶呈錐形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠臟器表面，漿膜面常有少量纖維素性滲出物被覆。

11．炎癥的基本病理變化有哪些？炎癥的基本病理變化：變質(zhì)、滲出、增生12．炎癥的滲出對(duì)機(jī)體有哪些有利和不利的方面？

炎癥的滲出對(duì)機(jī)體有利方面：液體的滲出可稀釋毒素，帶來(lái)抗體、補(bǔ)體；纖維蛋白滲出可限制炎癥擴(kuò)散、有利于白細(xì)胞吞噬并成為后期修復(fù)的支架；利于產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。

不利方面：腦實(shí)質(zhì)炎癥的滲出可使顱內(nèi)壓升高，聲帶急性炎性水腫→窒息，心包腔纖維蛋白滲出→縮窄性心包炎。局部曼延：病原微生物經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周邊組織和器官擴(kuò)散。淋巴道擴(kuò)散：病原微生物隨淋巴液擴(kuò)散，引起淋巴管炎或淋巴結(jié)炎。血管擴(kuò)散：包括菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥。

13．試述急性炎癥曼延擴(kuò)散的方式。

14．急性炎癥與慢性炎癥有何不同？

急性炎癥的特點(diǎn)：起病急驟，持續(xù)時(shí)間短（幾天～1月），病變以滲出和變質(zhì)為主，浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞主要是嗜中性粒細(xì)胞。慢性炎癥的特點(diǎn)：起病緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)(數(shù)周～數(shù)月)，病變以增生（內(nèi)

皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞）為主，浸潤(rùn)的炎細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

15.簡(jiǎn)述腫瘤的生長(zhǎng)方式。

腫瘤的生長(zhǎng)方式包括：①膨脹性生長(zhǎng)，發(fā)生于器官或組織內(nèi)的大多數(shù)良性腫瘤所表現(xiàn)的生長(zhǎng)方式。腫瘤往往呈結(jié)節(jié)狀，有完整包膜，與周邊組織分界明白。對(duì)周邊組主要是擠壓和阻塞，腫瘤移動(dòng)性好，手術(shù)簡(jiǎn)單切除，切除后不易復(fù)發(fā)。②外生性生長(zhǎng)，發(fā)生在體表、體腔或管道器官的腫瘤，常向表面生長(zhǎng)，形成突起呈乳頭狀、息肉狀、菜花狀腫物。良、惡性腫瘤都可浮現(xiàn)外生性生長(zhǎng)。③浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，為大多數(shù)惡性腫瘤的生長(zhǎng)方式。腫瘤細(xì)胞侵入周邊組織的間隙、淋巴管和血管內(nèi)，像樹(shù)根長(zhǎng)入土壤一樣，浸潤(rùn)并破壞周邊組織。腫瘤沒(méi)有包膜，無(wú)明顯界限。腫塊活動(dòng)性差或固定。手術(shù)切除范圍大，手術(shù)后易復(fù)發(fā)。

16．簡(jiǎn)述絨毛心的發(fā)活力制及結(jié)局。

發(fā)生于心外膜的纖維素性炎，因心臟搏動(dòng)，心外膜上的纖維形成絨毛狀物，覆蓋于心臟表面。結(jié)局：溶解吸收，不留痕跡；吸收不全，機(jī)化粘連；慢性縮窄性心包炎。

17.試述腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑。

腫瘤轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同樣類(lèi)型的腫瘤，這個(gè)過(guò)程稱(chēng)為轉(zhuǎn)移。所形成的腫瘤稱(chēng)為轉(zhuǎn)移瘤。常見(jiàn)3條途徑：①淋巴道轉(zhuǎn)移，上皮組織源性惡性腫瘤多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到局部或遠(yuǎn)處的淋巴結(jié)。②血道轉(zhuǎn)移，惡性瘤細(xì)胞侵入血管后可隨血瘤到達(dá)遠(yuǎn)隔器官繼續(xù)生長(zhǎng)，形成轉(zhuǎn)移瘤，多見(jiàn)于肉瘤、腎癌、甲狀腺濾泡性癌、肺腺癌及絨毛膜癌。③種植性轉(zhuǎn)移，當(dāng)腫瘤細(xì)胞侵及體腔器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，經(jīng)體腔種植在體腔內(nèi)各器官表面甚至侵入向深部生長(zhǎng)，形成轉(zhuǎn)移瘤。多見(jiàn)消化道癌，如胃癌等。

18.列表比較良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別。

表良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理核分裂像多見(jiàn)，可見(jiàn)病理核分裂像生長(zhǎng)速度緩慢較快繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死出血常發(fā)生壞死、出血，潰瘍形成生長(zhǎng)方式膨脹性和外生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性和外生性生長(zhǎng)包膜有無(wú)境界清除不清轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)很少?gòu)?fù)發(fā)較多復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體的小，局部壓迫或阻塞除壓迫、阻塞外，還可引起出血，影響合并感染，甚至惡病質(zhì)導(dǎo)致死亡。

19.什么是癌前病變？臨床上常見(jiàn)的癌前病變有哪些?

癌前病變是指某些具有癌變的潛在可能性的病變，如長(zhǎng)期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘３Ｒ?jiàn)的癌前病變有以下幾種：①粘膜白斑；②慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；③乳腺增生性纖維囊性變；④結(jié)腸、直腸的息肉狀腺瘤；⑤慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；⑥慢性潰瘍性結(jié)腸炎；⑦皮膚慢性潰瘍；⑧肝硬化。

20.比較癌與肉瘤的區(qū)別。癌與肉瘤的區(qū)別：

癌組織來(lái)源發(fā)病率大體特點(diǎn)上皮組織間葉組織肉瘤較常見(jiàn)，約為肉瘤的9倍，多見(jiàn)較少見(jiàn)，大多見(jiàn)于青少年于40歲以上成人質(zhì)較硬、色灰白、較枯燥質(zhì)軟、色灰紅、潮濕、魚(yú)肉狀組織學(xué)特點(diǎn)多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清肉瘤細(xì)胞多迷漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不楚，纖維組織每有增生清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移

癌細(xì)胞間多無(wú)網(wǎng)狀纖維多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移21.良性腫瘤與惡性腫瘤對(duì)機(jī)體影響有何不同。

良性腫瘤：因其分化較成熟，生長(zhǎng)緩慢，停留于局部，不浸潤(rùn)，不轉(zhuǎn)移，故一般對(duì)機(jī)體的影響相對(duì)較小，主要表現(xiàn)為局部壓迫和阻塞病癥。其影響的發(fā)生主要與其發(fā)生部位和繼發(fā)變化有關(guān)。

惡性腫瘤：惡性腫瘤由于分化不成熟，生長(zhǎng)較迅速，浸潤(rùn)破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能，并可發(fā)生轉(zhuǎn)移，因而對(duì)機(jī)體的影響嚴(yán)重。惡性瘤除可引起與上述良性瘤相像的局部壓迫和阻塞病癥外，發(fā)生于消化道者更易并發(fā)潰瘍、出血、甚至穿孔，導(dǎo)致腹膜炎，后果更為嚴(yán)重。有時(shí)腫瘤產(chǎn)物或合并感染可引起發(fā)熱。腫瘤壓迫、浸潤(rùn)局部神經(jīng)還可引起頑固性疼痛等病癥。惡性腫瘤的晚期患者，往往發(fā)生惡

病質(zhì)，致患者死亡。

22.腫瘤的擴(kuò)散途經(jīng)有哪些？簡(jiǎn)述其特點(diǎn)。

直接曼延：惡性腫瘤細(xì)胞由原發(fā)部位沿周邊組織間隙、淋巴管或血管侵入并破壞鄰近器官或組織繼續(xù)生長(zhǎng)，稱(chēng)直接曼延。如：晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；晚期宮頸癌侵至直腸、膀胱、陰道壁。轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與原發(fā)瘤同樣類(lèi)型腫瘤的過(guò)程。淋巴道轉(zhuǎn)移：癌最常見(jiàn)的轉(zhuǎn)移方式，如鼻咽癌、甲狀腺癌常首先轉(zhuǎn)移至頸部淋巴結(jié)，乳腺癌常首先轉(zhuǎn)移腋窩淋巴結(jié)。血道轉(zhuǎn)移：肉瘤、晚期癌的常見(jiàn)轉(zhuǎn)移方式，如骨肉瘤、絨癌、肝癌、

肺、腦。種植性轉(zhuǎn)移：如克魯根伯氏瘤（Krukenberg瘤）。

23．簡(jiǎn)述風(fēng)濕病的基本病理改變。

（1）變質(zhì)：結(jié)締組織粘液樣變和纖維素樣壞死；（2）滲出：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)；（3）增生：Aschoff細(xì)胞增生形成特征性的肉芽腫──風(fēng)濕小體（Aschoff小體）。

24．簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變？①斑塊內(nèi)出血；②斑塊破碎；③粥瘤性潰瘍；④鈣化；⑤動(dòng)脈瘤形成；⑥血管腔狹窄

25．高血壓病的主要病理變化及其主要臟器的病理改變。

高血壓病的主要（特征性）病理改變?yōu)槿砑?xì)動(dòng)脈管壁變厚，玻璃樣變（透明變），管腔變窄――細(xì)動(dòng)脈硬化。

主要臟器的病理改變：

（1）心臟：由于左心負(fù)荷加重，左心室代償性肥大——高血壓性心臟肥大。代償期——向心性肥大；

失代償期——離心性肥大，心衰。此時(shí)屬于高血壓性心臟病。

（2）腎臟：由于入球動(dòng)脈、小葉間動(dòng)脈玻璃樣變，腎小球、腎小管缺血，腎單位萎縮、消失。間質(zhì)纖維組織增生部分，部分腎小球代償性肥大。腎體積變小，實(shí)質(zhì)變薄，表面呈細(xì)顆粒狀，稱(chēng)原發(fā)性顆粒性固縮腎。

（3）腦：可出現(xiàn)高血壓性腦病、腦水腫、腦軟化及腦出血，腦出血多見(jiàn)于基底節(jié)及內(nèi)囊（豆紋動(dòng)脈供血）。

（4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化，動(dòng)靜脈交織處壓跡，視網(wǎng)膜出血，視乳頭水腫。

26.．簡(jiǎn)述二尖瓣狹窄時(shí)血滾動(dòng)力學(xué)及心臟改變。

二尖瓣狹窄時(shí)血滾動(dòng)力學(xué)及心臟改變：瓣葉粘連，瓣口狹窄?舒張期血液從左心房注入左心室受阻?左心房肥大、擴(kuò)張?肺淤血?右心室肥大、

擴(kuò)張?右心房肥大、擴(kuò)張?體循環(huán)淤血。

27.慢性支氣管炎的常見(jiàn)病因及病理變化的特點(diǎn)?

病因包括感染、吸煙、理化因素、過(guò)敏因素等；病理變化：①支氣管上皮細(xì)胞纖毛粘連、倒伏、脫落；上皮細(xì)胞變性、壞死；杯狀細(xì)胞數(shù)量增多，鱗狀上皮化生。②管壁粘液腺體大量增生。③管壁平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化。④管壁充血,淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn),纖維組織增生。

28.簡(jiǎn)述支氣管擴(kuò)張癥的主要病理改變及臨床病理聯(lián)系

病理變化：肉眼可見(jiàn)病變支氣管可呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，擴(kuò)張支氣管可直達(dá)肺膜下。多發(fā)生于一個(gè)肺段；左肺>右肺，下葉>上葉。鏡下可見(jiàn)：①支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；②支氣管粘膜上皮增生→鱗狀化生；③支氣管壁潰瘍，結(jié)構(gòu)破壞，肉芽組織形成；④肺組織纖維化。臨床聯(lián)系：反復(fù)支氣管慢性炎癥刺激,分泌增多,伴發(fā)化膿性感染,導(dǎo)致咳嗽和大量膿痰?？┭獮橹夤鼙谘苁芷茐乃拢?/p>

發(fā)胸膜炎時(shí)可有胸痛。

29.以大葉性肺炎各期基本病變解釋臨床主要病癥和體征。

①充血水腫期：肺泡壁充血、水腫、肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出物，有少量中性粒細(xì)胞。此期患者：咳嗽、淡紅泡沫痰，濕啰音；②紅色肝樣變期：肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血；肺泡腔內(nèi)大量RBC，較多纖維素及中性粒細(xì)胞，病灶胸膜出現(xiàn)纖維素滲出，故患者出現(xiàn)咳嗽、鐵銹色痰,胸痛，呼吸困難及紫紺，聽(tīng)診可出現(xiàn)胸膜摩擦音，叩診為濁音；③灰色肝樣變期：肺泡壁毛細(xì)管受壓呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)大量纖維素和中性粒細(xì)胞。此期患者，咳嗽、粘液膿痰,吸氣時(shí)胸痛加劇，呼吸困難及紫紺減輕，聽(tīng)診可出現(xiàn)胸膜摩擦音，叩診為濁音；④溶解消散期：肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞變質(zhì)崩解,巨噬細(xì)胞

增多,纖維素溶解,肺泡內(nèi)重新含氣。此期患者有咳嗽、粘液痰，聽(tīng)診濕性啰音，捻發(fā)音。

30．比較大葉性肺炎與小葉性肺炎的病理變化有何不同。

大葉性肺炎：?jiǎn)蝹?cè)肺臟發(fā)生的以一個(gè)肺段或一個(gè)肺葉為病變單位的肺泡的急性纖維素性炎癥，多見(jiàn)于左肺或右肺的下葉。典型病變過(guò)程分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期和溶解消散期。小葉性肺炎：雙肺散在灶狀分布的以細(xì)支氣管為中心，以肺小葉為單位的急性化膿性炎癥，以肺下葉和背側(cè)多見(jiàn)。病變無(wú)明顯分期。嚴(yán)重病倒，病灶相互融合，呈片狀分布，形成融合性小葉性肺炎。

31.病毒性肝炎有哪些常見(jiàn)的基本病理改變？

（1）肝細(xì)胞變性、壞死最常見(jiàn)的變性為細(xì)胞水腫，表現(xiàn)為胞質(zhì)疏松化，嚴(yán)重者呈氣球樣變；個(gè)別細(xì)胞可發(fā)生嗜酸性變。壞死有兩種類(lèi)型，一是溶解性壞死，可為點(diǎn)狀、碎片狀、橋接狀和大片壞死等；二是嗜酸性小體形成－