新住院醫(yī)師傳染病輔導

袁俐常見傳染病知識江蘇省南通衛(wèi)生高等職業(yè)技術學校NantongTichenHealthSchool現(xiàn)在是1頁\一共有172頁\編輯于星期一傳染病是由病原體感染人體后引起的具有傳染性的疾病。常見的病原體有病毒、細菌、衣原體、立克次體、支原體、螺旋體、真菌、原蟲、蠕蟲等。由原蟲和蠕蟲感染人體后引起的疾病又稱寄生蟲病。傳染病屬于感染性疾病，但并非所有感染性疾病都具有傳染性。傳染病的概念1現(xiàn)在是2頁\一共有172頁\編輯于星期一基本環(huán)節(jié)傳染源傳播途徑人群易感性傳染病的流行過程2現(xiàn)在是3頁\一共有172頁\編輯于星期一傳染源患者隱性感染者(最常見)病原攜帶者受感染動物

現(xiàn)在是4頁\一共有172頁\編輯于星期一傳播途徑呼吸道傳播消化道傳播

經(jīng)皮膚/粘膜侵入感染接觸傳播蟲媒傳播血液/體液、血制品傳播母嬰傳播:先天感染

現(xiàn)在是5頁\一共有172頁\編輯于星期一結核病概述現(xiàn)在是6頁\一共有172頁\編輯于星期一是由結核分支桿菌（簡稱結核桿菌）引起的主要經(jīng)呼吸道傳播的慢性傳染病。以肺結核最常見，臨床常表現(xiàn)為低熱、乏力、食欲不振、消瘦、盜汗等全身癥狀和咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，多呈慢性經(jīng)過。

結核病概述現(xiàn)在是7頁\一共有172頁\編輯于星期一病原體：對人類有致病作用的主要是人型結核菌，其次為牛型結核菌生物學形狀：結核菌為需氧菌，具有抗酸染色的特性，對外界環(huán)境抵抗力較強

致病因素：既沒有內毒素、也無外毒素，主要與菌體本身成份（脂質等）有關，菌體成分的毒性作用以及機體產(chǎn)生的IV型超敏反應有關

，產(chǎn)生免疫時間4-8周抗酸染色現(xiàn)在是8頁\一共有172頁\編輯于星期一發(fā)病機理及病理

屬于第Ⅳ型（遲發(fā)型，4～8W）超敏反應初次感染原發(fā)感染再次感染繼發(fā)感染細菌少、毒力弱、機體抵抗力強細菌多、毒力強、機體抵抗力弱隱性感染病灶彌散（血液、淋巴播散）超敏反應病灶局限滲出增生干酪樣壞死結核結節(jié)現(xiàn)在是9頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是10頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是11頁\一共有172頁\編輯于星期一

原發(fā)型肺結核繼發(fā)型肺結核

結核型胸膜炎

其他肺外結核

菌陰肺結核

血行播散型肺結核結核病的分型現(xiàn)在是12頁\一共有172頁\編輯于星期一我國于1998年8月在全國結核病分類法研討會上對結核病制定了新的分類法，歸納為5型。原發(fā)型肺結核（代號：Ⅰ型）：為原發(fā)結核感染所致的臨床病癥，包括原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核。血行播散型肺結核（代號：Ⅱ型）：此型包括急性血行播散型肺結核（急性粟粒型肺結核）及亞急性、慢性血行播散型肺結核。繼發(fā)型肺結核（代號：Ⅲ型）浸潤性肺結核：最常見，是結核病最主要傳染源，可出現(xiàn)以增殖病變?yōu)橹?、浸潤病變?yōu)橹鳌⒏衫也∽優(yōu)橹骰蛞钥斩礊橹鞯榷喾N病理改變。結核性胸膜炎（代號：Ⅳ型）：為臨床上已排除其他原因引起的胸膜炎。在結核性胸膜炎發(fā)展的不同階段，有結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。其他肺外結核（代號：Ⅴ）：按部位及臟器命名，骨結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等現(xiàn)在是13頁\一共有172頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是14頁\一共有172頁\編輯于星期一輔助檢查1．痰結核菌檢查確診肺結核最可靠的方法。檢查方法有直接涂片、集菌法、培養(yǎng)法，應連續(xù)多次送檢。痰菌陽性說明病灶是開放性的，若排菌量多（>10萬/ml），則病人為社會傳染源。2．胸部X線檢查早期診斷肺結核和肺結核分型的重要方法，對確定病變部位、范圍、性質，了解其演變及選擇治療方法具有重要價值。3．結核菌素（簡稱結素、PPD）試驗：判斷既往感染過結核桿菌。從陰性--陽性，產(chǎn)生免疫力現(xiàn)在是15頁\一共有172頁\編輯于星期一結核菌素試驗注射部位結核菌素試驗注射方法現(xiàn)在是16頁\一共有172頁\編輯于星期一結核菌素試驗結果觀察現(xiàn)在是17頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是18頁\一共有172頁\編輯于星期一診斷與治療【診斷要點】1．有無與結核病病人接觸史及引起免疫力減弱的因素。2．結核中毒癥狀及咯血、呼吸困難的程度。3．痰結核菌檢查、胸部X線檢查及結核菌素試驗結果?！局委熞c】合理的抗結核化療是治愈結核病的主要方法?；煹脑瓌t：堅持“早期、聯(lián)用（至少兩種以上，避免耐藥產(chǎn)生）、適量、規(guī)律和全程（短程6～9月）”使用敏感的藥物。

現(xiàn)在是19頁\一共有172頁\編輯于星期一常用抗結核藥物及不良反應現(xiàn)在是20頁\一共有172頁\編輯于星期一

常用抗結核藥物及注意事項現(xiàn)在是21頁\一共有172頁\編輯于星期一預防現(xiàn)在是22頁\一共有172頁\編輯于星期一預防1．控制傳染源，結核病的主要傳染源是結核病人，尤其是痰結核菌陽性患者早期接受合理化療。2．切斷傳染途徑。結核菌主要通過呼吸道傳染。禁止隨地吐痰，對痰菌陽性病人的痰、日用品，以及周圍的東西要加以消毒和適當處理，室內可用紫外線照射消毒每日或隔日一次，每次2小時，患者用過的食具應煮沸消毒10-15分鐘，被褥在列日下暴曬4-6小時，痰盒便器可用5%-10%來蘇浸泡2小時，最好將痰吐在紙上燒掉或用20%漂白粉溶液泡6-8小時。

3．增加易感人群免疫力：接種卡介苗，它是一種無致病力的活菌苗，接種于人體后可使未受結核菌感染者獲得對結核病的特異性免疫力，保護率約為80%?？删S持5-10年，卡介苗接種成功標志：PPD實驗陽性，屬于IV型超敏反應現(xiàn)在是23頁\一共有172頁\編輯于星期一1918年西班牙流感現(xiàn)在是24頁\一共有172頁\編輯于星期一是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道傳染病。流感病毒傳染性強，特別是甲型流感病毒易發(fā)生變異，已多次引起世界范圍的大流行。臨床表現(xiàn)以上呼吸道癥狀較輕，而發(fā)熱與全身中毒癥狀較重為特點流感疾病概述現(xiàn)在是25頁\一共有172頁\編輯于星期一病原體：病毒，含單股RNA，分為甲、乙、丙3型，大流行，均由甲型流感病毒引起。2009年出現(xiàn)甲型H1N1流感流行抗原：由核心、衣殼和包膜三部分組成，包膜上有兩種刺突：即血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)甲型流感病毒的HA和NA抗原變異頻繁，抗原漂移小流行抗原轉移大流行現(xiàn)在是26頁\一共有172頁\編輯于星期一依據(jù)核蛋白（NP）分甲、乙、丙型，血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）分亞型現(xiàn)在是27頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是28頁\一共有172頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是29頁\一共有172頁\編輯于星期一【診斷】有流感病人接觸史流感臨床表現(xiàn)確定診斷流感主要靠病毒分離。在疾病的第2～3d，可從鼻咽部、氣管分泌物中直接分離出流感病毒?！局委煛竣俑綦x患者；②及早應用抗流感病毒藥物治療；③休息、多飲水、注意營養(yǎng)，飲食要易于消化；④合理應用對癥治療藥物，如解熱藥、緩解鼻粘膜充血藥物、止咳祛痰藥物等。兒童忌用阿司匹林或含阿司匹林藥物以及其他水楊酸制劑，因為此類藥物可能與流感的腦病-肝脂肪變綜合征（Reye綜合征）相關，偶可致死。診斷與治療現(xiàn)在是30頁\一共有172頁\編輯于星期一抗病毒治療。達菲（神經(jīng)氨酸酶抑制劑），金剛烷胺、病毒唑等，繼發(fā)細菌性感染時可應用抗生素。治療要點現(xiàn)在是31頁\一共有172頁\編輯于星期一禽流感

至今發(fā)現(xiàn)能直接感染人的禽流感病毒亞型有：H5N1、H7N1、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2和H7N9亞型。其中，高致病性H5N1亞型和2013年3月在人體上首次發(fā)現(xiàn)的新禽流感H7N9亞型尤為引人關注，不僅造成了人類的傷亡，同時重創(chuàng)了家禽養(yǎng)殖業(yè)?，F(xiàn)在是32頁\一共有172頁\編輯于星期一禽流感現(xiàn)在是33頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是34頁\一共有172頁\編輯于星期一抗感染治療包括抗病毒（如奧司他韋、扎那米韋、帕拉米韋等），強調臨床的治療時機要“早、快、準”。尤其是，抗病毒藥物在使用之前應留取呼吸道標本，并應盡量在發(fā)病48小時內使用，對于臨床認為需要使用抗病毒藥物的病例，發(fā)病超過48小時亦可使用?，F(xiàn)在是35頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是36頁\一共有172頁\編輯于星期一概念：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病，臨床特征為持續(xù)高熱、相對緩脈、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細胞減少等。傷寒疾病概述現(xiàn)在是37頁\一共有172頁\編輯于星期一病原體：傷寒桿菌（沙門氏菌），屬G－，抗原：菌體O抗原；鞭毛H抗原；表面Vi抗原致病性：內毒素致病?，F(xiàn)在是38頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是39頁\一共有172頁\編輯于星期一傷寒發(fā)病機制緩解期并發(fā)癥？檢測方法？現(xiàn)在是40頁\一共有172頁\編輯于星期一集合淋巴小結孤立淋巴小結現(xiàn)在是41頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是42頁\一共有172頁\編輯于星期一髓樣腫脹期潰瘍期潰瘍穿孔壞死期傷寒脾現(xiàn)在是43頁\一共有172頁\編輯于星期一傷寒病程圖傷寒熱型相對緩脈現(xiàn)在是44頁\一共有172頁\編輯于星期一傷寒臨床表現(xiàn)壓之是否褪色現(xiàn)在是45頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是46頁\一共有172頁\編輯于星期一傷寒臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是47頁\一共有172頁\編輯于星期一輕型：毒血癥狀輕、病程短

普通型（典型）：

遷延型：病程長達5周以上或數(shù)月

逍遙型：以腸出血、腸穿孔為首發(fā)癥狀

暴發(fā)型：起病急、毒血癥狀嚴重，常見高熱及中毒性腦病、肝病、心肌炎DIC等

傷寒臨床類型現(xiàn)在是48頁\一共有172頁\編輯于星期一復發(fā)(relapse)：

進入恢復期，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于潛伏于巨噬細胞內的病原體再度繁殖，入侵血循環(huán)，使臨床癥狀再度出現(xiàn)。病情一般較輕，病程短，并發(fā)癥少。再燃(recrudescence)：

病程2～3周，體溫下降但未穩(wěn)定至正常，又再發(fā)熱。再燃時癥狀加劇。傷寒的復發(fā)與再燃現(xiàn)在是49頁\一共有172頁\編輯于星期一肥達氏反應細菌培養(yǎng)鏡下檢查白細胞減少0>1：80，H>1：160輔助檢查現(xiàn)在是50頁\一共有172頁\編輯于星期一肥達反應結果及意義━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

O≥1:80H≥1:160意義━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

＋＋傷寒；某些其他疾病

＋

－發(fā)病早期

－

＋曾患或菌苗或非特異反應

－－非傷寒；早期應用抗菌素━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━現(xiàn)在是51頁\一共有172頁\編輯于星期一輔助檢查1血常規(guī)中性粒細胞可減少，嗜酸性粒細胞可減少或消失2細菌學檢查

血培養(yǎng)：是本病最常用的確診方法骨髓培養(yǎng)與涂片糞便培養(yǎng)尿培養(yǎng)3肥達反應抗體在病后1周左右出現(xiàn)，第3～4周陽性率最高O”抗體出現(xiàn)較早，消失快；“H”抗體出現(xiàn)遲，持續(xù)時間長現(xiàn)在是52頁\一共有172頁\編輯于星期一

病史：病因和誘因癥狀和體征病原體檢測或肥達氏反應診斷要點現(xiàn)在是53頁\一共有172頁\編輯于星期一傷寒治療原則

首選第三代喹諾酮類藥物治療。

嚴重毒血癥狀者，抗生素+腎上腺皮質激素。煩躁、高熱者用鎮(zhèn)靜、降溫等。防治并發(fā)癥?，F(xiàn)在是54頁\一共有172頁\編輯于星期一用藥注意事項？現(xiàn)在是55頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是56頁\一共有172頁\編輯于星期一傷寒預防控制傳染源及早隔離、治療患者。體溫正常后15d或體溫正常后每隔5d作糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)2次陰性則可解除隔離。密切接觸者醫(yī)學觀察23d。對飲食業(yè)從業(yè)者定期檢查，發(fā)現(xiàn)帶菌者調離飲食服務業(yè)工作，并予以治療。切斷傳播途徑是防止本病的關鍵。加強對糞便、水源、飲食衛(wèi)生的管理，消滅蒼蠅，養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣。提高人群免疫力口服減毒活疫苗正在研究中?，F(xiàn)在是57頁\一共有172頁\編輯于星期一簡稱菌痢，是由志賀菌屬（又稱痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，又稱志賀菌病。臨床主要表現(xiàn)是腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴有發(fā)熱和全身毒血癥狀，嚴重病例可出現(xiàn)感染性休克和（或）中毒性腦病。

細菌性痢疾概述現(xiàn)在是58頁\一共有172頁\編輯于星期一病原體：志賀菌革蘭染色陰性，無莢膜、無芽胞、無鞭毛；分為A（痢疾志賀菌）、B（福氏志賀菌）、C（鮑氏志賀菌）、D（宋內志賀菌）4群及47個血清型，我國以B群最為常見

致病性：內毒素，痢疾志賀菌還可產(chǎn)生外毒素（志賀菌素）

現(xiàn)在是59頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是60頁\一共有172頁\編輯于星期一發(fā)病機理與病理主要病理改變是直腸、乙狀結腸黏膜的炎癥與潰瘍（小而淺表

）

痢疾桿菌口直腸乙狀結腸黏膜內毒素局部炎癥毒血癥里急后重、膿血便全身癥狀畏寒、發(fā)熱中毒性菌痢外毒素現(xiàn)在是61頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是62頁\一共有172頁\編輯于星期一實驗室檢查

血象急性期:WBC↑，NC↑慢性期:貧血糞便常規(guī)：外觀：膿血便

鏡檢：吞噬細胞、紅細胞、膿細胞糞便培養(yǎng)：痢疾桿菌現(xiàn)在是63頁\一共有172頁\編輯于星期一診斷與治療【診斷要點】1．當?shù)鼐×餍星闆r，有無不潔飲食、飲水史及與菌痢病人接觸史，有無急性菌痢病史。2．起病狀況，有無畏寒、寒戰(zhàn)、高熱，腹痛、腹瀉及里急后重情況，大便次數(shù)及性狀，周圍循環(huán)狀況。3．血象及糞便檢查結果?！局委熞c】1、急性菌痢病原治療首選喹諾酮類藥物（有強大的殺菌作用且對耐藥菌株亦有較好的療效），常用諾氟沙星，成人每次0.2～0.4g，每日4次口服，療程5～7日2、中毒性菌痢可選用以上藥物靜脈滴注，亦可用頭孢菌素類藥物。慢性菌痢通過病原菌分離及細菌藥物敏感試驗，聯(lián)合應用上述2種不同類型的有效抗菌現(xiàn)在是64頁\一共有172頁\編輯于星期一預防1．管理傳染源急、慢性患者和帶菌者應隔離或定期進行訪視管理，并給予徹底治療，直到大便培養(yǎng)陰性2次以上或癥狀緩解后1周。對飲食制作與服務人員、托幼機構保教人員等重點行業(yè)人群中的患者應立即調離工作崗位，并給予徹底治療。慢性痢疾和帶菌者一律不得從事上述重要行業(yè)的工作。2．切斷傳播途徑改善環(huán)境衛(wèi)生，加強飲水消毒和食品管理。對患者或帶菌者的糞便與排泄物均要嚴格消毒。殺蛆滅蠅。3．增加易感人群免疫力

現(xiàn)在是65頁\一共有172頁\編輯于星期一是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。目前已確定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5種類型，在我國以甲型和乙型肝炎最為多見。臨床表現(xiàn)有以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、黃疸等。甲型和戊型肝炎的臨床經(jīng)過常呈自限性，而乙型、丙型及丁型肝炎可轉為慢性肝炎有演變?yōu)楦斡不透伟┑奈ｋU。病毒性肝炎現(xiàn)在是66頁\一共有172頁\編輯于星期一肝炎病原體現(xiàn)在是67頁\一共有172頁\編輯于星期一病原體乙型肝炎病毒現(xiàn)在是68頁\一共有172頁\編輯于星期一乙型肝炎病毒現(xiàn)在是69頁\一共有172頁\編輯于星期一流行病學現(xiàn)在是70頁\一共有172頁\編輯于星期一甲型和戊型肝炎傳播途徑污染的水生貝類共用污染的玩具飲用污染的水毛蚶現(xiàn)在是71頁\一共有172頁\編輯于星期一乙型、丙型和丁型肝炎傳播途徑母嬰傳播（分娩）現(xiàn)在是72頁\一共有172頁\編輯于星期一發(fā)病機理

HAVHBVHCVHDV急性肝炎疫苗接種、既往感染口肝HAV-IgMHAV-IgGHEV口肝HAV-IgMHAV-IgG急性肝炎血液肝臟肝臟病毒抗原免疫耐受病原攜帶者免疫低下慢性肝炎免疫適中急性肝炎免疫過強重癥肝炎血液肝臟血液肝臟慢性肝炎（可能與病毒在血中水平低、易變異等有關）免疫狀態(tài)基因整合原發(fā)性肝癌慢性肝炎（屬于裸露病毒，常與HBV重疊感染）現(xiàn)在是73頁\一共有172頁\編輯于星期一1肝功能異常2病原學標志免疫學檢測3影象學及病理學診斷輔助檢查

現(xiàn)在是74頁\一共有172頁\編輯于星期一甲型肝炎血清抗-HAVIgM陽性提示近期有HAV感染，是確診甲型肝炎最主要的標記物血清抗-HAVIgG是保護性抗體，見于甲型肝炎疫苗接種后或既往感染HAV的病人。輔助檢查肝炎病毒病原學（標記物）檢測現(xiàn)在是75頁\一共有172頁\編輯于星期一乙型肝炎血清病毒標記物的臨床意義（見表）HBV-DNA和DNA聚合酶檢測：陽性提示體內有HBV復制，傳染性強?，F(xiàn)在是76頁\一共有172頁\編輯于星期一輔助檢查乙型肝炎血清病毒標記物的臨床意義現(xiàn)在是77頁\一共有172頁\編輯于星期一丙型肝炎HCV-RNA陽性提示有HCV病毒感染抗-HCV為非保護性抗體，其陽性是HCV感染的標志，抗-HCVIgM陽性提示丙型肝炎急性期，高效價的抗-HCVIgG常提示病毒復制活躍，而低效價的抗-HCVIgG提示病毒處于靜止狀態(tài)。丁型肝炎血清或肝組織中的HDAg和HDVRNA陽性有確診意義抗-HDVIgG是現(xiàn)癥感染的標志，效價增高提示丁型肝炎慢性化。戊型肝炎抗-HEVIgM和抗-HEVIgG陽性可作為近期HEV感染的標志?，F(xiàn)在是78頁\一共有172頁\編輯于星期一血清酶檢測谷丙轉氨酶（ALT）是判定肝細胞損害的重要標志。急性黃疸型肝炎常明顯升高；慢性肝炎可持續(xù)或反復升高；重型肝炎時因大量肝細胞壞死ALT隨黃疸加深反而迅速下降，呈膽-酶分離。肝炎時天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、堿性磷酸酶（ALP）、谷氨酰轉肽酶（γ-GT）也升高。血清蛋白檢測慢性肝病可出現(xiàn)清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。血清和尿膽紅素檢測黃疸型肝炎時，結合和非結合膽紅素均升高，尿膽原和膽紅素明顯增加；淤膽型肝炎時，血清結合膽紅素升高，尿膽紅素增加，尿膽原減少或陰性。凝血酶原活動度（PTA）檢查PTA與肝損程度成反比，重型肝炎PTA常<40%，PTA愈低，預后愈差。輔助檢查肝功能檢查現(xiàn)在是79頁\一共有172頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是80頁\一共有172頁\編輯于星期一黃疸尿黃現(xiàn)在是81頁\一共有172頁\編輯于星期一腹水現(xiàn)在是82頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是83頁\一共有172頁\編輯于星期一診斷與治療【診斷要點】1．流行病學史以及個體的免疫情況，如肝炎密切接觸史，血液或血制品應用史和肝炎疫苗接種情況等。2．起病的急緩和病程的長短，主要癥狀的特點（如畏寒發(fā)熱、食欲減退、疲倦乏力、黃疸等）；同時重點評估意識狀態(tài)、皮膚粘膜、肝脾情況以及有無腹水等；3．病程長或病重者還應注意肝外的癥狀和體征。4．肝功能和肝炎病毒標志物的檢測結果?，F(xiàn)在是84頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是85頁\一共有172頁\編輯于星期一診斷與治療【治療要點】一般采用綜合療法，以適當休息和合理營養(yǎng)為主①保肝、降酶、退黃為主要目的，恢復正常肝功能，防止重型肝炎發(fā)生早期強調臥床休息，合理營養(yǎng)，補充維生素類藥物，除急性肝炎的早期可使用干擾素、拉米夫定、中藥等抗病毒②慢性肝炎除了進行適當休息、合理營養(yǎng)和忌酒之外，應強調整體治療，可采用抗病毒、保護肝細胞、減輕肝炎癥狀、防止肝纖維化和癌變等綜合治療措施。③重型肝炎治療的重點是加強支持療法和對癥治療，以促進肝細胞再生，預防和治療并發(fā)癥?，F(xiàn)在是86頁\一共有172頁\編輯于星期一預防1．管理傳染源（1）患者和病員攜帶者的隔離甲型、戊型肝炎自其病日起隔離3周；乙型、丙型肝炎由急性期隔離至體內病毒消失。從事飲食、托幼、自來水等工作的肝炎患者和病原體攜帶者，應暫時調離原工作崗位。（2）對接觸者的趕里接觸甲型、戊型肝炎患者的兒童應檢疫45d，密切接觸急性乙形、丙型肝炎者也應醫(yī)學觀察，檢疫期限目前尚無定論。（3）獻血源管理各型肝炎患者及病毒攜帶者嚴禁獻血。有肝炎病史及肝功能異常者亦禁止獻血。健康人獻血前應按規(guī)定進行健康檢查?，F(xiàn)在是87頁\一共有172頁\編輯于星期一2．切斷傳播途徑（1）甲型和戊型肝炎重點在于切斷傳播途徑，如加強水源和糞便管理，做好飲水消毒和食品衛(wèi)生工作，搞好環(huán)境和個人衛(wèi)生。（2）乙型、丙型、丁型肝炎病毒重點在于防止通過血液和體液的傳播。措施有：①加強血源管理，保證血液、血制品及生物制品的安全生產(chǎn)與供應；②醫(yī)療及預防用的注射器應實行“一人一針一管制”，各種醫(yī)療器械應進行嚴格消毒；③加強托幼單位和服務行業(yè)衛(wèi)生管理，洗嗽用具專用，公用茶具、面巾、理發(fā)用具應按規(guī)定進行消毒處理。預防現(xiàn)在是88頁\一共有172頁\編輯于星期一3．保護易感人群（1）主動免疫①甲型肝炎：易感人群可接踵甲型減毒活疫苗。②乙型肝炎：對于血清HBs陰性和抗-HBs陰性的人，尤其是兒童，可接種乙型肝炎病毒疫苗，HBsAg陽性母親所分娩的新生兒為重點接種對象。（2）被動免疫①甲型肝炎：對甲型肝炎患者的接觸者，可應用丙種球蛋白肌內注射，以預防發(fā)病，劑量為0.05～0.1ml/Kg。注射時間越早越好，不宜遲于接觸后7～14d。②乙型肝炎：適用于已暴露于HBV的易感者，包括HBsAg陽性母親所分娩的新生兒。制劑為高價乙肝免疫球蛋白（HBIg），肌內注射，免疫力可維持3周，常與乙型肝炎病毒疫苗聯(lián)合使用。暫無丙肝疫苗預防現(xiàn)在是89頁\一共有172頁\編輯于星期一肝性腦病肝性腦病又稱肝昏迷，是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜合病征，主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。一、病因l。各型肝硬化及門體分流手術后是引起肝性腦病最常見原因。其中又以病毒性肝炎后肝硬化最多見。部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎的肝功能急性衰竭階段。另外，原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染等也有發(fā)生肝性腦病的病例。門體靜脈分流術后也可引起

現(xiàn)在是90頁\一共有172頁\編輯于星期一二、臨床表現(xiàn)常因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急、誘因的不同，臨床表現(xiàn)可以有不同。輕微肝性腦病可無明顯癥狀和體征，可以從事日常生活和工作，但操作和反應能力降低，應避免有危險的工作。急性肝炎所致的急性肝性腦病，多誘因不明顯，可無前驅癥狀。肝硬化、門腔分流手術后為屎因的慢性肝性腦病，常有明顯的誘因，以慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)。一般根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病分為四期：

一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常，如欣快激動或淡漠、隨地便溺。病人應答尚準確，但有時吐字不清且較緩慢?？捎袚湟順诱痤潱X電圖多數(shù)正常。此期持續(xù)數(shù)天及數(shù)周，因癥狀不明顯易被忽視。最早期肝性腦病癥狀是？現(xiàn)在是91頁\一共有172頁\編輯于星期一

二期（昏迷前期）以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力均減退，不能完成簡單計算。言語不清，舉止反常，多有睡眠時間倒錯。甚至有幻覺、恐懼、躁狂。此期病人有明顯神經(jīng)系統(tǒng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、巴賓斯基征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖表現(xiàn)異常。

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，大部分時間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。各種神經(jīng)體征持續(xù)存在或加重，撲翼樣震顫仍存在，肌張力增加，腦電圖有異常表現(xiàn)，錐體束征呈陽性。

四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對疼痛刺激有反應，腱反射肌張力亢進，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣等。腦電圖明顯異常。以上各期的分界不很清楚，前后期臨床可有重疊。肝功能損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、出血傾向、肝臭，易并發(fā)各種感染。

現(xiàn)在是92頁\一共有172頁\編輯于星期一發(fā)生機理：腸道蛋白質分解產(chǎn)生產(chǎn)氨增多：氨中毒

假性神經(jīng)遞質學說

：芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等經(jīng)腸菌脫羧酶的作用分別轉變?yōu)槔野泛捅揭野番F(xiàn)在是93頁\一共有172頁\編輯于星期一三、輔助檢查1．血氨慢性肝性腦病有血氨升高。急性肝性腦病時，血氨多正常。2。腦電圖檢查前驅期正常?；杳郧捌诘交杳云?，腦電圖明顯異常，典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，8波或三相波，每秒4～7次，昏迷時表現(xiàn)為高波幅8波，每秒l～3次。腦電圖檢查將異性不強。

CT檢查是否有異常？現(xiàn)在是94頁\一共有172頁\編輯于星期一四、治療原則

對于肝性腦病的治療，應立足于早期，采取綜合治療。1．消除誘因積極防治感染和上消化道出血，避免快速、大量排鉀利尿和放腹水，糾正電解質和酸堿平衡紊亂。不用或慎用鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥。2．減少腸內毒物的生成和吸收(1)減少或臨時停止蛋白質飲食?；杳曰颊邥簳r禁蛋白質飲食，為昏迷者，低蛋白飲食（以植物蛋白為主）(2)灌腸或導瀉：清除腸內含氮物質或積血，保持大便通暢，可用生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，禁用肥皂水灌腸，也可口服或鼻飼50%硫酸鎂30～50ml導瀉。對急性門體分流性腦病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌腸作為首選治療。(乳果糖保持腸道酸性環(huán)境，減少氨的吸收)

(3)抑制腸道細菌生長：口服抗生素如甲硝唑、新霉索等，抑制腸內細菌生長，促進乳酸桿菌繁殖，減少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸內呈酸性，從而減少氨的產(chǎn)生、吸收。保持每日2～3次軟便為宜。其不良反應為飽脹、腹痛、惡心、嘔吐等?，F(xiàn)在是95頁\一共有172頁\編輯于星期一3．促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸的代謝紊亂

(1)降氨藥物：谷氨酸鉀或谷氨酸鈉與游離氨結合形成谷氨酰胺，從而降低血氨。每天1～2次，每次用4支，加入葡萄糖液中靜脈滴注。該藥偏堿性，使用前可先用3～5g雛生素C，堿中毒時要慎用。根據(jù)患者電解質情況選鈉鹽或鉀鹽。靜脈滴注速度不宜過快，過快可引起嘔吐、流涎及面部潮紅等癥狀；精氨酸可促進尿素循環(huán)，從而降m氨。該藥酸性，適用于堿中毒時。雅博思

(2)支鏈氨基酸：口服或靜脈滴注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，可糾正氨基酸代謝的不平衡，抑制大腦中假神經(jīng)遞質的形成?，F(xiàn)在是96頁\一共有172頁\編輯于星期一艾滋病全名為獲得性免疫缺陷綜合征(AquiredImmunodeficiencySydrome,AIDS)該病由人類免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus，HIV)感染而引起，導致被感染者免疫功能的部分或完全喪失。繼而發(fā)生機會性感染、腫瘤等。1981年首次報告該病，現(xiàn)已流行到世界各地，由于其傳播速度快，病死率高，且目前尚無治愈性措施，故引起各國政府的關注。

目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)HIV-1和HIV-2兩型，后者主要局限于西非。二者核心蛋白有較強的交叉反應，但包膜蛋白有明顯差別，如gp36。根據(jù)env基因序列分析結果，HIV—1可分為A、B、C、D、E、F、G，H、I、J和O型，各型毒力有差異?，F(xiàn)在是97頁\一共有172頁\編輯于星期一HIV對外界抵抗力較弱，離開人體后不易存活。對熱敏感，60C以上可迅速被殺滅。常用的10％漂白粉，2％戊二醛，4％福爾馬林等均能很快滅活病毒。但在室溫下可存活7天。對紫外線、甲醛不敏感?，F(xiàn)在是98頁\一共有172頁\編輯于星期一目前，對HIV感染發(fā)病機制的理解如下：宿主細胞在HlV侵入1—2周后死亡，大量病毒被釋放。此過程周而復始，最終導致大量的T4細胞死亡，使人體內CD4+T細胞，輔助淋巴細胞明顯減少感染者免疫功能遭到嚴重破壞，導致免疫缺陷。臨床上表現(xiàn)為各種機會性感染和繼發(fā)性腫瘤的發(fā)生?，F(xiàn)在是99頁\一共有172頁\編輯于星期一四、流行環(huán)節(jié)傳染源傳播途徑易感人群現(xiàn)在是100頁\一共有172頁\編輯于星期一

性接觸傳播

與性伴數(shù)和性伴HIV感染狀態(tài)有關：一次性接觸中，HIV傳播與否與性別(由男性傳染給女性的可能性要大于由女性傳染給男性)、是否患有其他性病、性接觸方式(肛交較之陰道性交、口交傳染的機會更大)、性交時是否使用避孕套等有關。有資料表明，—次無保護性性交中，HIV傳播機率為0.1—1％一方處于血清陽轉時期或艾滋病發(fā)作期時，傳染給他人的可能性更大?，F(xiàn)在是101頁\一共有172頁\編輯于星期一經(jīng)血傳播靜脈注射:靜脈藥癮者共用注射器或由于注射器消毒不完全是導致HIV傳播重要的途徑之一。是目前中國某些省份HIV流行的主要原因。血或血制品：主要是指受血者接受有HIV污染的血液和血制品而感染上HIV。醫(yī)源性感染：如醫(yī)療器具不潔或獻血時尤其獻血漿時器具不潔也可造成感染。據(jù)報導，被HIV污染的針頭刺傷皮膚后，被感染的機率為0．5％。現(xiàn)在是102頁\一共有172頁\編輯于星期一母嬰傳播

患有艾滋病或感染HIV的母親，將HIV傳給嬰兒的機率介于15％-50％之間。主要通過胎盤傳染、胎兒經(jīng)過產(chǎn)道時傳染和產(chǎn)后母乳喂養(yǎng)時傳染。目前據(jù)報導，倘若聯(lián)合使用核酸擬似物如AZT，蛋白酶抑制劑如Idinovir藥物治療患病母親時，HIV感染的母嬰傳播率可望降至4％或更低?，F(xiàn)在是103頁\一共有172頁\編輯于星期一未經(jīng)證實的傳播途徑

目前尚無證據(jù)說明HIV能通過咳嗽、打噴嚏、握手、餐具、擁抱，眼淚、電話、游泳池或蚊子叮咬傳播。

現(xiàn)在是104頁\一共有172頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)分HIV四個時期1．急性感染期(美國疾病控制中心的診斷標準)有53％一93％的感染者在感染HIV后6天至6周內，常常出現(xiàn)有急性癥狀：似流感樣表現(xiàn)，如發(fā)熱、淋巴結腫大、咽喉疼痛。皮疹等。血象中單核細胞一過性增加。一般持續(xù)約2周后自行消失。個別感染者出現(xiàn)全身關節(jié)和肌肉疼痛及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。有一部分人出現(xiàn)腦膜-腦炎癥狀：如頭痛、發(fā)熱、頸項強直、精神萎糜等。一般不經(jīng)過治療，上述臨床表現(xiàn)，可以自行消退。此期內HIV抗體檢測可呈陰性，故稱為“窗口期”，該期長者可持續(xù)3個月。

現(xiàn)在是105頁\一共有172頁\編輯于星期一無癥狀感染期2-10年該期特點為癥狀缺如，血液中不易檢出HIV抗原，但可以查到HIV抗體，此期為艾滋病的潛伏期。平均持續(xù)時間因人、因地區(qū)而異。據(jù)發(fā)達國家觀察，數(shù)月至20年以上，平均為8—10年。在發(fā)展中國家，潛伏期比較短一些。經(jīng)輸血感染HIV者，潛伏期有時可短至數(shù)月。通過性接觸傳播一般潛伏期較長。在此期間，大約三分之—的HIV感染者可出現(xiàn)持續(xù)性的全身淋巴結腫大，但其預后與其他HIV感染者無異?，F(xiàn)在是106頁\一共有172頁\編輯于星期一臨床早期階段（III期）相當于艾滋病相關綜合征(ARC)和全身持續(xù)性淋巴結病綜合征。病人可發(fā)生病毒、細菌及真菌感染，如：帶狀皰疹、單純皰疹、皮膚真菌感染、毛囊炎，此外還會出現(xiàn)非特異性瘙癢性皮炎。脂溢性皮炎、及口腔粘膜白斑、口腔念珠菌病等。全身癥狀包括淋巴結腫大、乏力、全身不適、厭食、體重明顯減輕、發(fā)熱、盜汗、長期腹瀉。血小板減少等?，F(xiàn)在是107頁\一共有172頁\編輯于星期一臨床晚期階段（IV期）由于機體免疫功能嚴重破壞，患者表現(xiàn)出各種機會性感染。腫瘤。HIV相關性腦病。疾病晚期病人出現(xiàn)全身各臟器功能衰竭，即惡液質表現(xiàn)。不同的國家和地區(qū)，此期主要的臨床表現(xiàn)會有不同(表：艾滋病指針性疾病)?，F(xiàn)在是108頁\一共有172頁\編輯于星期一常見艾滋病指針性疾病

食道念珠菌感染隱球菌性腦膜炎隱孢子蟲病巨細胞病毒性視網(wǎng)膜炎HIV相關性腦病卡波濟肉瘤原發(fā)性腦部淋巴瘤卡氏肺囊蟲肺炎結核分支桿菌感染進行性多灶性腦白質病腦部弓形體病兒童間質性肺炎持續(xù)一月以上的單純皰疹病毒感染除肺部以外的其他部位的結核分支桿菌感染

現(xiàn)在是109頁\一共有172頁\編輯于星期一艾滋病常見的臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)疾病常見的有卡氏肺囊蟲肺炎、肺結核、細菌性肺炎?？ú饬龅?。5.2神經(jīng)系統(tǒng)疾病急性局灶性神經(jīng)系統(tǒng)疾病或頭痛常由下列疾病引起，腦部弓形體病、隱球菌性腦膜炎、原發(fā)性腦部淋巴瘤、進行性多灶性腦白質病。慢性意識喪失的原因常為HIV相關性腦病。視力受損常見病因為巨細胞病毒性視網(wǎng)膜炎，其次為帶狀皰疹病毒感染引起的視網(wǎng)膜壞死。

現(xiàn)在是110頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是111頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是112頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是113頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是114頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是115頁\一共有172頁\編輯于星期一六、實驗室診斷

1．HIV抗體測定常用酶聯(lián)免疫吸附法或其它初篩方法檢查血清、血漿或全血。初篩陽性后，再用蛋白印跡法(WB)加以確認。判斷標準參照國家制定的有關HIV檢測規(guī)范要求。抗體陽性表示已受HIV感染。HIV感染后，血清HIV抗體陽轉的平均出現(xiàn)時間為2.1個月，95％的感染者HIV抗體可在5.8個月內出現(xiàn)。在決定檢測HIV抗體以確定受檢者HIV感染狀況時，應考慮到“窗口期”的可能性（窗口期：從感染HIV到抗體形成所需時間，一般為5周左右）?，F(xiàn)在是116頁\一共有172頁\編輯于星期一七、艾滋病診斷

1．HIV感染者的診斷標準通過血液檢查證實HIV抗體陽性，即可診斷為HIV感染。感染者可以沒有任何癥狀或主觀上沒有任何不適，其免疫系統(tǒng)功能比較完善，能夠象正常人一樣工作、生活和學習?，F(xiàn)在是117頁\一共有172頁\編輯于星期一艾滋病病毒抗體陽性，且具有下述任何一項者，可診斷為艾滋病病人。(1)近期內(3—6月)體重減輕10％以上，持續(xù)發(fā)熱(>38℃)一個月以上。(2)近期內(3—6月)體重減輕10％以上，且持續(xù)腹瀉(每日達3—5次)一個月以上；(3)卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）；(4)卡波濟肉瘤（KS）；(5)明顯的真菌或其他條件致病菌感染?，F(xiàn)在是118頁\一共有172頁\編輯于星期一目前臨床上常用的治療手段包括:抗病毒的藥物治療、各種機會性感染、繼發(fā)性腫瘤的對癥處理改善機體狀況的支持療法。

八、治療現(xiàn)在是119頁\一共有172頁\編輯于星期一1．抗病毒治療目前尚無可根治HIV感染的藥物。常用的抗病毒藥物有兩類，一種為逆轉錄酶抑制劑，另一種為蛋白酶抑制劑。前者如疊氮胸苷(AZT)、雙脫氧胞苷(ddC)、雙脫氧肌苷(ddI)、3TC、D4T等，以及非核酸擬似物，如Loviride、Nevirapine等。蛋白酶抑制劑有Ritonavir、Saquinavir、Idinavir等，現(xiàn)在是120頁\一共有172頁\編輯于星期一小兒常見發(fā)疹性疾病麻疹、風疹、幼兒急疹、水痘、猩紅熱現(xiàn)在是121頁\一共有172頁\編輯于星期一麻疹1.麻疹：麻疹病毒引起，常有接觸史。潛伏期2周左右。大多在發(fā)熱第4d出現(xiàn)紅色或紫紅色片狀斑丘疹，分布于面部，尤其前額與耳旁周圍，1～2d后延伸至軀干與四肢，手足底出疹為出齊。皮疹一般在數(shù)日后消退、留下暫時性色素沉著與輕度脫屑。發(fā)熱第2～3d，在皮疹出現(xiàn)前，口腔粘膜出現(xiàn)小的白色粘膜（柯氏斑），具有早期診斷價值。此外尚有流涕、結膜充血等其他癥狀。我國推行麻疹疫苗預防注射后，本病在兒童中幅度減少，但近年來成人麻疹并不少見。

隔離至發(fā)疹后五天

現(xiàn)在是122頁\一共有172頁\編輯于星期一2.風疹：風疹病毒引起，臨床癥狀較麻疹為輕。發(fā)熱僅1～2d，起病后即有皮疹出現(xiàn)。皮疹為玫瑰色斑丘疹，分布于顏面部，迅速延及軀干部，可融合成片，與麻疹有粗似之處，但最重要的體征是并有耳后、枕部、甚至全身淋巴結腫大。隔離至發(fā)疹后五天

風疹現(xiàn)在是123頁\一共有172頁\編輯于星期一幼兒急疹(exanthemasubitum)又稱嬰兒玫瑰疹(roseolainfantum)，是人類皰疹病毒6、7型感染引起的常見于嬰幼兒的急性出疹性傳染病。臨床特征為高熱3～4天，然后驟然退熱并出現(xiàn)皮疹，病情很快恢復。隔離至體溫正常，皮疹消退幼兒急疹現(xiàn)在是124頁\一共有172頁\編輯于星期一水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)感染所引起的一種急性傳染病。水痘為原發(fā)感染，臨床特征是分批出現(xiàn)的皮膚與黏膜的斑、丘、皰疹及結痂，全身癥狀輕微。一般預后良好。水痘痊愈后，病毒繼續(xù)潛伏在感覺神經(jīng)節(jié)內，經(jīng)再次激活即可引起帶狀皰疹。隔離患者至全部皮疹結痂或出疹后7天現(xiàn)在是125頁\一共有172頁\編輯于星期一猩紅熱猩紅熱是由A組β溶血性鏈球菌引起。臨床癥狀1、發(fā)熱。2、咽痛和頭痛。3、楊梅舌。4、全身彌漫性鮮紅色皮疹，5.口唇周圍常顯得蒼白，俗稱“環(huán)口蒼白圈”。隔離期限自發(fā)病之日起，不少于7天。患兒如有化膿性并發(fā)癥者，應隔離至炎癥痊愈。

現(xiàn)在是126頁\一共有172頁\編輯于星期一手足口病現(xiàn)在是127頁\一共有172頁\編輯于星期一手足口病(hand-foot-mouthdisease)是以手、足、口出現(xiàn)水皰為特征，病情輕而短暫，兒童多見?，F(xiàn)在是128頁\一共有172頁\編輯于星期一手足口病是由腸道病毒引起的嬰幼兒常見傳染病.患者、隱性感染者和無癥狀帶毒者為主要傳染源.主要是通過人群間的密切接觸進行傳播的，手足口病主要透過受患者的糞便污染的食物而傳播，直接接觸患者穿破的水泡亦會傳播病毒，患者咽喉分泌物及唾液中的病毒,可通過空氣飛沫傳播，患者的糞便在數(shù)周內仍具傳染性。小兒手足口病是幼兒常見的傳染病，多由腸道病毒中的柯薩奇16病毒引發(fā)。好發(fā)于每年的4-5月，6-7月是發(fā)病的最高峰，8月以后開始下降，9月就很少見了。因此，小兒手足口病的發(fā)病很有季節(jié)性?，F(xiàn)在是129頁\一共有172頁\編輯于星期一臨床表現(xiàn)首先這是病毒感染導致的手足口病是以手、足、口腔發(fā)生水皰為特征的。主要就是兒童通過糞-口傳播、也可是飛沫經(jīng)過呼吸道傳播。潛伏期3-7天，發(fā)疹前有不同程度的低熱、頭痛、納差（食欲不好）等前驅癥狀。1-3天后手足口考試出現(xiàn)皮損，除為紅色斑疹，很快發(fā)展為2-4mm大小的水皰，皰壁薄，內液清亮，周圍繞以紅暈。水皰破后可形成灰白色糜爛面或淺潰瘍需要說的是，有時候其臨床癥狀表現(xiàn)不完全，手足口可同時發(fā)生，也可單獨，以口腔受累最多見病程一周左右，痊愈之后基本不會復發(fā)隔離。一般至少2周，但大便帶毒會持續(xù)3-4周以上，注意個人衛(wèi)生?，F(xiàn)在是130頁\一共有172頁\編輯于星期一1.治療原則主要是對癥處理:(1)口服B族維生素，如維生素B1、維生素B2、維生素C;(2)嘔吐難以進食者給予輸液。當口腔因有糜爛吃東西困難時，可以給予易消化的流食，飯后漱口。(3)口腔潰瘍給予青梅散、金霉素魚肝油或錫類散外涂，疼痛劇烈涂以利多卡因或苯佐卡因加硼砂甘油，促使糜爛面早日愈合。并保持局部清潔，避免細菌的繼發(fā)感染。(4)皮膚皰疹有繼發(fā)感染者涂以1%甲紫;(5)服用抗病毒的藥物，如病毒唑、病毒靈等。若伴有發(fā)熱時，可以用一些清熱解毒的中藥。2.手足口病可能結合心肌炎、腦炎、腦膜炎等病癥，應及時進行治療。(1)并發(fā)腦膜炎者按照腦膜炎治療(2)并發(fā)心肌炎者按照心肌炎治療?，F(xiàn)在是131頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是132頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是133頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是134頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是135頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是136頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是137頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是138頁\一共有172頁\編輯于星期一現(xiàn)在是139頁