生物化學王鏡巖第三版課件

第九章生物氧化第一節(jié)生物氧化的方式和特點第二節(jié)生物氧化的歷程第三節(jié)生物氧化與能量代謝第114頁1某一化合物的氧化型和還原型，稱為一對氧化還原對。如Zn/Zn2+，Cu2+/Cu。氧化－還原電勢e-e-Reduced還原型Oxidized氧化型氧化還原對117頁2生物體中標準氧化還原電勢

117頁表E0

’

－－標準氧化還原電勢

（E0’值的測定條件為pH=7.0、250C）E0’越負，物質(zhì)丟失電子的傾向愈大，愈容易成為還原劑。E0’越正，物質(zhì)接受電子的傾向愈大，愈易被還原。3第一節(jié)生物氧化的方式和特點一、生物氧化的方式脫氫（脫氫酶）氧直接參加的反應(加氧酶、氧化酶）物質(zhì)失去電子5二、生物氧化的特點在生物細胞內(nèi)進行，反應條件溫和。氧化進行過程中，伴隨生物還原反應的發(fā)生。氧化過程中脫下來的氫質(zhì)子和電子，通常由各種載體，如NADH、FAD2H等傳遞到氧并生成水。每一步反應的產(chǎn)物都可以分離出來。能量逐步釋放.生物氧化釋放的能量，通過與ATP合成相偶聯(lián).6生物氧化中二氧化碳的生成生物氧化中水的生成

第二節(jié)生物氧化的歷程(CH2O)+O2H20+CO2+能量生物氧化7一、生物氧化中二氧化碳的生成1．氧化脫羧丙酮酸氧化脫羧酶系NAD＋NADH＋H＋332丙酮酸輔酶A乙酰輔酶A（乙酰CoA）8二、生物氧化中水的生成以脫氫酶、傳遞體及氧化酶組成生物氧化體系，以促進水的生成。101.電子傳遞和氧化呼吸鏈

119頁電子傳遞過程：呼吸鏈：呼吸鏈在真核細胞發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上，在原核細胞發(fā)生在質(zhì)膜上。氧化酶MH2M遞氫體遞氫體H2

NAD+、NADP+、FMN、FAD、COQ遞電子體還原型遞電子體氧化型Cytb,c1,c,aa32H+2e?O2O2-H2OH2O脫氫酶112.呼吸鏈電子傳遞成員的排列順序120頁呼吸鏈中NAD+/NADH的E0’值最小，而O2/H2O的E0’值最大，電子的傳遞方向是從NADH-O2MH2NADH-0.32FMN-0.30CoQ+0.10b+0.07c1+0.22c+0.25aa3+0.29O2+0.816FAD-0.18電位跨度最大的一步13根據(jù)接受氫的初受體不同，典型的呼吸鏈有兩條NADH呼吸鏈和FADH2呼吸鏈

GO’=-52.6kcal/mol

GO’=-43.4kcal/mol143．呼吸鏈的組成121頁各組分摩爾比并非1/1NADHQ泛醌還原型酶（Ⅰ，輔基為FMN）琥珀酸-Q還原酶（Ⅱ，輔基為FAD）細胞色素還原酶（Ⅲ，b,c1,c

）細胞色素c、細胞色素C氧化酶（Ⅳ）。內(nèi)內(nèi)外膜間FADH2FAD15末端氧化酶氧化酶將電子和H＋傳遞給氧的作用過程中處于呼吸鏈的末端，故又稱為末端氧化酶。生物體中，末端氧化酶已知的主要有：細胞色素氧化酶:細胞色素aa3以復合物形式存在.黃素蛋白氧化酶過氧化氫酶和過氧化物酶酚氧化酶，抗壞血酸氧化酶等174.電子傳遞的抑制劑

128頁能夠阻斷呼吸鏈中某一部位電子傳遞的物質(zhì)稱為電子傳遞抑制劑。ＮADH－C0Q－Cytb－Cytc1－Cytc

Cytaa3-O2魚藤酮，安密妥，殺粉蝶菌素抗霉素A氰化物、硫化物、疊氮化物、一氧化碳18第三節(jié)生物氧化與能量代謝能量的釋放高能磷酸化合物ATP的生成氧化磷酸化的偶聯(lián)機理氧化磷酸化的解偶聯(lián)和抑制氧化磷酸化的調(diào)控能量的利用19二、氧化磷酸化－－ATP的生成氧化磷酸化作用是將生物氧化過程中釋放出的自由能轉(zhuǎn)移而使ADP形成高能ATP的作用。1.底物水平磷酸化指ATP的形成直接與一個代謝中間物（例如磷酸烯醇式丙酮酸）上的磷酸基團轉(zhuǎn)移相偶聯(lián)的作用。212.電子傳遞水平磷酸化(氧化磷酸化作用)是指直接與電子傳遞相偶聯(lián)由ADP形成ATP的磷酸化作用。NADH＋H＋----------------O2H2OATP223.氧化磷酸化作用機制

130頁(1)ATP的合成部位伴隨電子從底物到氧，釋放自由能-52.74千卡/摩爾

1：G0’=-12.4千卡/摩爾

2：G0’=-9.2千卡/摩爾

3：G0’=-24.8千卡/摩爾3ATP分子的形成劫獲了呼吸鏈中電子由NADH傳遞至氧所產(chǎn)生的全部自由能的42%.NADHCoQ細胞色素C細胞色素aa3

1/2O2FADH2ATPATPATP23練習題1.參與生物氧化的酶可分為_____、______和____三類。2.真核細胞的呼吸鏈主要存在于___，而原核細胞的呼吸鏈存在于_____。3.在下列的氧化還原系統(tǒng)中，哪個氧化還原電位最高?A．氧化型泛醌／還原型泛醌B．Fe3+細胞色素a／Fe2+細胞色素aC．Fe3+細胞色素b/Fe2+細胞色素bD．NAD+／NADH4.氰化物引起的缺氧是由于A．中樞性肺換氣不良B．干擾氧的運輸C．微循環(huán)障礙D．細胞呼吸受抑制5．肌肉中能量的主要貯存形式是下列哪一種?A．ADPB．磷酸肌酸

C．cAMPD．ATP252.能量偶聯(lián)假說化學偶聯(lián)假說構(gòu)象偶聯(lián)假說化學滲透假說26支持這一假說的事實直至現(xiàn)在并沒有發(fā)現(xiàn)任何一種介于電子傳遞和ATP形成的高能中間物；氧化磷酸化作用的進行需要有完整的線粒體內(nèi)膜存在；線粒體內(nèi)膜對H+OH+K+CL-等離子都是不通透的；破壞H+濃度梯度的形成（解偶聯(lián)劑等）都必然破壞氧化磷酸化作用進行；線粒體電子傳遞所形成的電能夠從線粒體內(nèi)膜逐出H+離子。最直接的證據(jù)是純化得到了F1/FoATP合酶29ATP生成的結(jié)構(gòu)基礎—ATP合酶系統(tǒng)30ATP合酶系統(tǒng)（Fo/F1ATP酶）如果有2~3個H+通過通道，即合成一個ATP分子。寡霉素和二環(huán)已基碳二亞胺(DCCD)可結(jié)合到Fo亞基上，抑制H+通過Fo，干擾對質(zhì)子梯度的利用從而抑制ATP的合成。134~13631氧化磷酸化示意圖32三、氧化磷酸化的解偶聯(lián)和抑制

137頁呼吸鏈能夠正常傳遞，但是ADP不能磷酸化形成ATP，這種作用稱為。解偶聯(lián)劑氧化磷酸化抑制劑離子載體抑制劑331.解偶聯(lián)劑只抑制ATP的形成過程，不抑制電子傳遞，使電子傳遞所產(chǎn)生的自由能都變?yōu)闊崮堋C制：解偶聯(lián)劑將H+帶到H+濃度低的膜內(nèi)側(cè)，破壞了跨膜H+梯度，使H+不經(jīng)Fo回流，破壞電化學梯度，因而不能形成ATP。例：2,4-二硝基苯酚脂不溶脂溶pH7外內(nèi)H＋342.氧化磷酸化抑制劑氧化磷酸化抑制劑抑制氧的利用又抑制ATP的形成，但不直接抑制電子傳遞鏈上的載體的作用。機制：干擾ATP生成過程（ATP合酶），干擾由電子傳遞的高能狀態(tài)形成ATP的過程，結(jié)果也使電子傳遞不能進行。353.離子載體抑制劑離子載體的抑制劑為脂溶性物質(zhì)。這種物質(zhì)能與H+離子以外的其他一價陽離子的結(jié)合K＋、Na+）使離子能夠過內(nèi)膜，破壞氧化磷酸化過程。36四、胞液中的NADH的再氧化

139頁細胞溶膠中的NADH逆濃度梯度轉(zhuǎn)運到線粒體內(nèi)膜進入電子傳遞進行氧化。肌肉、神經(jīng)組織中的甘油-α-磷酸穿梭作用（1.5ATP）肝、腎、心等組織的蘋果酸穿梭作用（2.5ATP）371.肌肉、神經(jīng)組織中的甘油-α-磷酸穿梭作用139頁NADHNAD二羥丙酮磷酸甘油-α-磷酸二羥丙酮磷酸甘油-α-磷酸FADH2FADNADHFMDCoQbc1caa3O2線粒體內(nèi)膜胞液中：甘油-α-磷酸脫氫酶線粒體內(nèi)：甘油-α-磷酸脫氫酶382.肝、腎、心等組織的蘋果酸穿梭作用NADHNAD草酰乙酸蘋果酸草酰乙酸蘋果酸NADHNADNADHFMDCoQbc1caa3O2線粒體內(nèi)膜胞液中：蘋果酸脫氫酶線粒體內(nèi)：蘋果酸脫氫酶天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶轉(zhuǎn)氨酶天冬氨酸39五、氧化磷酸化的調(diào)控

140頁氧化磷酸化的影響因素ATP/ADP比值ATP/ADP比值下降，可致氧化磷酸化速度加快；ATP/ADP比值升高時，則氧化磷酸化速度減慢。藥物和毒物呼吸鏈的抑制劑解偶聯(lián)劑氧化磷酸化的抑制劑40呼吸控制呼吸控制：指ADP作為關鍵物質(zhì)對氧化磷酸化的調(diào)節(jié)作用。定量表示法：是測定ADP存在時氧的利用速率與沒有ADP時氧的利用速率的比值。通常高于10。ATP/AD