糖尿病及甲功知識(shí)講談?wù)n件

糖尿病及甲功2023/4/181

糖尿病的預(yù)防

1.什么是糖尿??？

2.為什么會(huì)發(fā)生2型糖尿病?

3.糖尿病的癥狀和臨床表現(xiàn)

4.糖尿病是可以治愈的疾??？2023/4/182一、什么是糖尿病糖尿病是由于胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏以及不同程度的胰島素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂的綜合癥。持續(xù)高血糖是其生化特征。糖尿病是一種常見(jiàn)病。1997年全世界患者已達(dá)1.3億，預(yù)期到2025年將達(dá)3億；我國(guó)1997年19省市20余萬(wàn)人普查結(jié)果表明，患病率為2.51%，糖耐量低減患病率為3.2%，預(yù)計(jì)今后將以每年100萬(wàn)的數(shù)量增加。目前我國(guó)是糖尿病的第二高發(fā)國(guó)。2023/4/183糖尿病的臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群急性并發(fā)癥：1、糖尿病酮癥酸中毒2、高滲性非酮癥酸昏迷3、感染慢性并發(fā)癥：1、大血管病變2、微血管病變3、神經(jīng)病變4、眼部病變（嚴(yán)重出現(xiàn)失明）5、糖尿病足2023/4/185糖尿病的癥狀多食多尿皮膚干燥饑餓視物不清疲倦62023/4/186糖尿病的危害多食神經(jīng)系統(tǒng)足眼睛腎臟血管系統(tǒng)心臟腦血管72023/4/187糖尿病可以治愈嗎？糖尿病是一終身性疾病，目前尚不能根治，需終身治療。低血糖昏迷更是在糖尿病患者在治療過(guò)程中并發(fā)的危重癥之一。因腦細(xì)胞所需的能量幾乎完全直接來(lái)自血糖，腦細(xì)胞對(duì)低血糖反應(yīng)非常敏感，若診斷治療不及時(shí)，可造成不可逆的腦損傷，甚至危及生命。2023/4/189糖尿病化驗(yàn)指標(biāo)解讀血糖正常人血糖較穩(wěn)定,空腹血糖為3.9～6.1mmol/L，餐后2小時(shí)血糖小于7.8mmol/L，一般人任何時(shí)候都不會(huì)超過(guò)7.8mmol/L。空腹血糖超過(guò)（包括）7.0mmol/L或/和餐后2小時(shí)血糖超過(guò)（包括）11.1mmol/L，或者任何時(shí)間的血糖超過(guò)（包括）11.1mmol/L，即達(dá)到了糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。超過(guò)了正常的血糖值，但沒(méi)有達(dá)到糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，我們把它稱為“糖調(diào)節(jié)異?！保↖GR.也有人稱為“糖尿病前期”的），包括三種情況：①單純空腹血糖受損（IFG）：5.6mmol/L≤空腹血糖＜7.0mmol/L，餐后血糖2小時(shí)＜7.8mmol/L；②單純糖耐量減低（IGT）：7.8mmol/L≤餐后2小時(shí)血糖＜11.1mmol/L；③：①+②。我們現(xiàn)在已經(jīng)認(rèn)識(shí)到，僅進(jìn)行空腹血糖檢測(cè)，可以發(fā)現(xiàn)9.9％的糖代謝異常者；進(jìn)行口服葡糖糖耐量實(shí)驗(yàn)（口服75克無(wú)水葡萄糖，檢測(cè)2小時(shí)血糖），則可以發(fā)現(xiàn)64.2％的糖代謝異常者。這就是說(shuō)，即是空腹血糖不高，如果不進(jìn)行糖耐量實(shí)驗(yàn)的話，糖耐量異常者被漏診。所以，對(duì)于空腹血糖超過(guò)5.6mmol/L者，我們一般都要建議再檢測(cè)餐后血糖。另外，這里說(shuō)的血糖指標(biāo)都是靜脈血糖檢測(cè)指標(biāo)，我們自己在家里用血糖儀查的末梢（即扎手指頭）血糖跟這個(gè)指標(biāo)有差異，可以作為糖尿病血糖控制情況的監(jiān)測(cè)，但不能作為糖尿病的診斷指標(biāo)。2023/4/1810尿糖糖尿病患者尿液中的含糖量比一般人高出很多，每天尿中排出的糖超過(guò)150mg稱為糖尿。不過(guò)尿糖值得個(gè)體差異較大，既是是同一個(gè)人，他的尿糖值也會(huì)因?yàn)榍昂髢商焖缘氖澄锊煌兴煌?。因此，只通過(guò)一次的尿液分析是診斷不出是否有尿糖的。正常情況下，一天內(nèi)通過(guò)尿排出的糖應(yīng)該為30--130mg。如果血糖值高了，尿糖就會(huì)高。正常人腎糖閾值為8.9－10mmol/L血糖的高低決定著尿糖的有無(wú)：血糖在180～200mg/dl，尿糖應(yīng)為±；血糖在200～250mg/dl，尿糖應(yīng)為+；血糖在250～300mg/dl，尿糖應(yīng)為++；血糖在300～350mg/dl，尿糖應(yīng)為+++；血糖高于350mg/dl，尿糖應(yīng)為++++。2023/4/1811糖化血紅蛋白（HbA1c）糖化血紅蛋白（HbA1c）是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與己糖結(jié)合的產(chǎn)物，其中與葡萄糖結(jié)合的部分占80％左右，稱為糖化血紅蛋白，正常值為4％—6％。糖化血紅蛋白的生成與血糖濃度成正比，一旦葡萄糖與血紅蛋白結(jié)合就不再解離，所以糖化血紅蛋白的代謝周期與紅細(xì)胞的壽命一致，它反映的是90—120天左右的血糖平均水平。糖化血紅蛋白不受暫時(shí)血糖波動(dòng)的影響，它可以在餐前或者餐后任何時(shí)候檢測(cè)，我們把它作為糖尿病控制情況的“金指標(biāo)”，大型的臨床研究都是以HbA1C高低作為血糖控制的標(biāo)準(zhǔn)。我們一般要求病人把糖化血紅蛋白控制在7％以下，如果是新診斷的糖尿病，能控制在6.5％一下可能會(huì)有更大的獲益。2023/4/1813糖化和非糖化的血紅蛋白HbHbA0HbA1HbA1aHbA1bHbA1cHbA(??)HbA2()HbF()97%0.5%2.5%成人Hb胎兒Hb非糖化Hb糖化Hb6%94%2023/4/1814各國(guó)指南推薦HBA1C的控制目標(biāo)APPG(亞太)6HbA1C<6.5%ALAD(拉美)5HbA1C<

6–7%IDF8HbA1c

6.5%

全球合作組9HbA1C6.5%CDA(加拿大)4HbA1C

≤7%歐洲糖尿病政策小組3HbA1C

6.5%澳大利亞7HbA1C

≤7%中國(guó)HbA1C＜6.5%AACE(美國(guó))2HbA1C

≤6.5%

ADA(美國(guó))1HbA1C<7%2023/4/1815糖化血紅蛋白各檢測(cè)方法的分析物HbA(a2b2)HbA1HbA0HbA1aHbA1bHbA1c非糖化糖化離子交換色譜和免疫法檢測(cè)物：HbA1c硼酸親和色譜檢測(cè)物：總糖化血紅蛋白2023/4/1817離子交換HPLC檢測(cè)糖化血紅蛋白HbA1c的金標(biāo)準(zhǔn)基于血紅蛋白鏈N末端糖化后（HbA1c）所帶電荷與其它血紅蛋白不同而建立。在中性pH條件下,HbA1c攜帶的正電荷相對(duì)較少,因此可通過(guò)HPLC法將其與其它組分(HbA1a,HbA1b,HbF,HbA0)區(qū)分開(kāi),得到分離。此方法為DCCT的研究中唯一使用方法，因此是目前檢測(cè)HbA1c的金標(biāo)準(zhǔn)。

注：糖尿病控制與病變臨床測(cè)試(DCCT)2023/4/1818伯樂(lè)儀器的檢測(cè)原理檢測(cè)系統(tǒng)使用高效液相色譜原理（HPLC）離子交換方法。通過(guò)一個(gè)雙活塞，低脈沖HPLC泵和一個(gè)比例閥來(lái)輸送緩沖液到分析柱和檢測(cè)器中。全血樣本經(jīng)歷一個(gè)自動(dòng)兩步驟稀釋過(guò)程并引導(dǎo)入分析通道?；谠跇悠芳軐?dǎo)軌上使用了套管，預(yù)稀釋樣本可以被識(shí)別，自動(dòng)稀釋步驟則被省略。預(yù)稀釋樣本被直接吸入并被引導(dǎo)入分析流通道。在兩個(gè)樣本注射的間隙，樣本探針被Wash/DiluentSolution（清洗/稀釋溶劑）清洗以使探針上的樣本殘留達(dá)到最小化。

通過(guò)程序化的增強(qiáng)離子強(qiáng)度的緩沖液梯度來(lái)輸送樣本到分析柱，由于血紅蛋白和柱內(nèi)物質(zhì)的離子作用強(qiáng)度不同，血紅蛋白被分離。被分離的血紅蛋白通過(guò)流通池，在415nm被檢測(cè)，690nm作為參考波長(zhǎng)。

軟件對(duì)從每個(gè)分析中收集來(lái)的數(shù)據(jù)進(jìn)行校準(zhǔn)，然后得到樣本報(bào)告和每個(gè)樣本的色譜圖。2023/4/1819全球高端實(shí)驗(yàn)室的首選方法：離子交換HPLC2023/4/1821胰島素和C-肽胰腺β細(xì)胞分泌出來(lái)的是胰島素原，一分子胰島素原迅速分解為一分子胰島素原和一分子C-肽。胰島素通過(guò)門靜脈進(jìn)入肝臟，大約有一半在肝臟被代謝分解，所以門靜脈血的胰島素水平是周圍動(dòng)脈血的2—3倍，周圍靜脈血的3—4倍。胰島素的半衰期為4—5分鐘，C肽的半衰期為11—13分鐘，外周靜脈血C肽的濃度為胰島素的5倍。因?yàn)镃肽的半衰期長(zhǎng)，濃度高，不受注射胰島素的影響，和內(nèi)源性胰島素是1：1分泌，所以臨床上常以C肽來(lái)反映胰腺β細(xì)胞分泌功能。2023/4/1822胰島素及C肽測(cè)定

胰島素測(cè)定測(cè)定標(biāo)準(zhǔn)：①空腹時(shí)正常值為5～15mU/L，胰島素依賴型則低于正常的下限或測(cè)不出，非胰島素依賴型在正常范圍或高于正常人。②胰島素釋放試驗(yàn)：胰島素依賴型無(wú)高峰出現(xiàn)，呈低平曲線；非胰島素依賴型高峰較正常為低，或高峰延遲。

C肽測(cè)定測(cè)定標(biāo)準(zhǔn)①空腹血中正常值為1.0±0.23μg/L，胰島素依賴型減少或測(cè)不出，非胰島素依賴型可在正常范圍或偏低；②C肽釋放試驗(yàn)同胰島素釋放試驗(yàn)曲線。

2023/4/1823甲狀腺功能檢測(cè)菜單TSH（促甲狀腺激素）FT3（游離三碘甲腺原氨酸）FT4（游離甲狀腺素）TT3（總?cè)饧紫僭彼幔㏕T4（總甲狀腺素）TG（甲狀腺球蛋白）TG-Ab（抗甲狀腺球蛋白抗體）TPO-Ab（抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體）8．抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（Anti-TPO，TPOA）

TPOA是主要的甲狀腺組織自身抗體，是甲狀腺激素合成過(guò)程的關(guān)鍵酶，與甲狀腺組織免疫性損傷密切相關(guān)。主要包括甲狀腺刺激性抗體(TS-Ab)和甲狀腺刺激阻滯性抗體(TSB-Ab)。

TPOA直接對(duì)抗甲狀腺過(guò)氧化物酶(TPO)，TPO在生物合成T3和T4過(guò)程中催化甲狀腺球蛋白酪氨酸的碘化，近來(lái)的研究證實(shí)TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分，TPOA是TMA的活性成分，因此存在于患者體內(nèi)的TPOA就是TMA。

TPOA與自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，可通過(guò)細(xì)胞介導(dǎo)和抗體依賴的細(xì)胞毒作用使甲狀腺激素分泌不足造成自身免疫相關(guān)的甲減，作為自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測(cè)指標(biāo)，TPOA比TMA具有更好的靈敏度、特異性、更可靠和有意義，已成為診斷甲狀腺自身免疫性疾病的首選指標(biāo)。TPOA的主要臨床應(yīng)用：診斷橋本氏?。℉D）和自身免疫性甲亢；毒性彌慢性甲狀腺腫（Graves）；監(jiān)測(cè)免疫治療效果；檢測(cè)家族甲狀腺疾病的發(fā)病可能；預(yù)測(cè)孕婦產(chǎn)后甲狀腺功能障礙的發(fā)生。8．抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（Anti-TPO，TPOA）

TPOA是主要的甲狀腺組織自身抗體，是甲狀腺激素合成過(guò)程的關(guān)鍵酶，與甲狀腺組織免疫性損傷密切相關(guān)。主要包括甲狀腺刺激性抗體(TS-Ab)和甲狀腺刺激阻滯性抗體(TSB-Ab)。

TPOA直接對(duì)抗甲狀腺過(guò)氧化物酶(TPO)，TPO在生物合成T3和T4過(guò)程中催化甲狀腺球蛋白酪氨酸的碘化，近來(lái)的研究證實(shí)TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分，TPOA是TMA的活性成分，因此存在于患者體內(nèi)的TPOA就是TMA。

TPOA與自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，可通過(guò)細(xì)胞介導(dǎo)和抗體依賴的細(xì)胞毒作用使甲狀腺激素分泌不足造成自身免疫相關(guān)的甲減，作為自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測(cè)指標(biāo)，TPOA比TMA具有更好的靈敏度、特異性、更可靠和有意義，已成為診斷甲狀腺自身免疫性疾病的首選指標(biāo)。TPOA的主要臨床應(yīng)用：診斷橋本氏?。℉D）和自身免疫性甲亢；毒性彌慢性甲狀腺腫（Graves）；監(jiān)測(cè)免疫治療效果；檢測(cè)家族甲狀腺疾病的發(fā)病可能；預(yù)測(cè)孕婦產(chǎn)后甲狀腺功能障礙的發(fā)生。2023/4/18251．促甲狀腺激素（TSH）

TSH檢測(cè)是查明甲狀腺功能的初篩試驗(yàn)。游離甲狀腺濃度的微小變化就會(huì)帶來(lái)TSH濃度向反方向的顯著調(diào)整。因此，TSH是測(cè)試甲狀腺功能的非常敏感的特異性參數(shù)，特別適合于早期檢測(cè)或排除下丘腦-垂體-甲狀腺中樞調(diào)節(jié)環(huán)路的功能紊亂。分泌TSH的垂體瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲狀腺癌術(shù)后或放療以后采用甲狀腺素抑制治療監(jiān)測(cè)的重要指標(biāo)。

增高：原發(fā)性甲減，異位TSH分泌綜合征（異位TSH瘤），垂體TSH瘤，亞急性甲狀腺炎恢復(fù)期。降低：繼發(fā)性甲減，第三性（下丘腦性）甲減，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的測(cè)得值偏低。

正常參考值：0.49～4.67

mIU/L2023/4/18265．抗甲狀腺球蛋白抗體（Anti-TG，TGA）

甲狀腺球蛋白（TBG）是一種潛在的自身抗原，當(dāng)進(jìn)入血液后可刺激機(jī)體產(chǎn)生TGA。TGA是甲狀腺疾病中首先發(fā)現(xiàn)的自身抗體，具有高度種屬特異性，是診斷自身免疫甲狀腺疾病(AITD)常用指標(biāo)。

在自身免疫性甲狀腺炎患者中可發(fā)現(xiàn)TGA濃度升高，出現(xiàn)頻率大約是70-80%。Graves病TGA的陽(yáng)性率約為60%，經(jīng)治療后滴度下降提示治療有效，如果滴度持續(xù)較高，易發(fā)展成粘液性水腫。甲亢病人測(cè)得TGA陽(yáng)性且滴度較高，提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳，且停藥后易復(fù)發(fā)。甲狀腺癌與TGA呈一定的相關(guān)性，陽(yáng)性率可達(dá)13%-65%，TGA值的升高是腫瘤惡化的一種標(biāo)志。

正常參考值：0～34

IU

/

ml

2023/4/18294．游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）

/

游離甲狀腺素（FT4）

FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲狀腺代謝狀態(tài)的真實(shí)反映，F(xiàn)T3、FT4比T3、T4更靈敏，更有意義。FT3、FT4測(cè)定的優(yōu)點(diǎn)是不受其結(jié)合蛋白質(zhì)濃度和結(jié)合特性變化的影響，因此不需要另外測(cè)定結(jié)合參數(shù)。

FT3含量對(duì)鑒別診斷甲狀腺功能是否正常、亢進(jìn)或低下有重要意義，對(duì)甲亢的診斷很敏感，是診斷T3型甲亢的特異性指標(biāo)。

FT4測(cè)定是臨床常規(guī)診斷的重要部分，可作為甲狀腺抑制治療的監(jiān)測(cè)手段。當(dāng)懷疑甲狀腺功能紊亂時(shí)，F(xiàn)T4和TSH常常一起測(cè)定。

TSH、FT3和FT4三項(xiàng)聯(lián)檢，常用以確認(rèn)甲亢或甲低，以及追蹤療效。

正常參考值：FT3

1.45～3.48

pg/ml

FT4

0.71～1.85

ng

/dl2023/4/18306．抗甲狀腺微粒體抗體（Anti-TM，TMA）

TMA是由自身免疫甲狀腺疾病所引起的自身抗體之一，和TGA一樣已公認(rèn)是甲狀腺自身免疫過(guò)程中的重要標(biāo)志，是最具代表性的抗體，對(duì)自身免疫性甲狀腺疾病的診斷上，是不可或缺的指標(biāo)，是除組織學(xué)診斷自身免疫性甲狀腺疾病的特定手段之一。

在自身免疫性甲狀腺炎(即Graves病)時(shí)，血清TGA和TMA顯著高于正常人及其他非自身免疫性甲狀腺疾病，對(duì)鑒別診斷自身免疫性甲狀腺炎有重要價(jià)值，二者聯(lián)合應(yīng)用其診斷符合率可達(dá)98％。

橋本氏甲狀腺炎、原發(fā)性甲減及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA顯著高于正常人，尤其橋本氏甲狀腺炎更為突出，血清TMA和TGA是診斷此類疾病的“特異指標(biāo)”。2023/4/1831①

甲亢：TGA、TMA均強(qiáng)陽(yáng)性，TMA高于TGA，兩種抗體均低于橋本氏甲狀腺炎。部分患者治療后TGA、TMA可轉(zhuǎn)為陰性，但多數(shù)臨床治愈的甲亢患者TGA、TMA長(zhǎng)期測(cè)定弱陽(yáng)性。因此應(yīng)定期復(fù)查甲狀腺功能，以防復(fù)發(fā)。

②

橋本氏甲狀腺炎、阿狄森氏?。篢GA、TMA均表現(xiàn)強(qiáng)陽(yáng)性，亦有少部分患者TMA強(qiáng)陽(yáng)性，TGA弱陽(yáng)性或陰性。亞甲炎患者兩種抗體明顯高于正常人，低于橋本氏甲狀腺炎。

③

原發(fā)性甲低癥：TGA、TMA均陽(yáng)性，但繼發(fā)性甲低TGA、TMA陰性，用以鑒別繼發(fā)性甲低。

④

甲狀腺癌：TGA增高明顯。

⑤

孕期自身免疫疾?。篢GA、TMA均可增高。

正常參考值：0～50

IU

/

ml

2023/4/1832其他檢測(cè)：7．抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體8．甲狀腺球蛋白9．降鈣素10．甲狀腺素結(jié)合力11．甲狀旁腺素2023/4/1833甲狀腺功能組合甲功三項(xiàng):FT3,FT4,TSH甲功五項(xiàng):TT3,TT4,FT3,FT4,TSHTSH是反應(yīng)甲狀腺功能變化最敏感的指標(biāo)，TSH的靈敏度對(duì)檢測(cè)至關(guān)重要。目前常用的第三代TSH，功能靈敏度在0.01～0.02μIU/mlFT3和FT4是生物活性最強(qiáng)的甲狀腺激素，尤其是FT3TT3和TT4是體內(nèi)含量最多的甲狀腺激素，其中TT4是由甲狀腺直接分泌的激素，其水平可以直接反應(yīng)甲狀腺分泌功能2023/4/1834甲功結(jié)果判讀TSHFT4FT3TT3TT4臨床意義↑↓↓↓↓甲狀腺功能減退↑↑↑↑垂體性甲亢（極少見(jiàn)）（-）（-）（-）（-）亞臨床甲減↓↓↓↓↓垂體性甲減（極少見(jiàn)）↑↑↑↑甲狀腺功能亢進(jìn)（-）（-）（-）（-）亞臨床甲亢（-）↓/（-）↓↓↓/(-)低T3綜合征2023/4/1835甲減的血清學(xué)診斷亞臨床甲減臨床甲減轉(zhuǎn)歸正常甲功“正?！狈秶鶷SHFT4甲減臨床演變過(guò)程正常甲功：TSH正常，F(xiàn)T4正常亞臨床甲減：TSH

，F(xiàn)T4正常臨床甲減：TSH

，F(xiàn)T42023/4/1836甲狀腺抗體

甲狀腺抗體：TgAb

和TPOAb

兩者均是甲狀腺自身免疫性抗體

TPOAb陽(yáng)性的患者，發(fā)生自身免疫性甲狀腺炎的幾率明顯增高，尤其在妊娠期婦女

TgAb在橋本氏病和Grave’s病中陽(yáng)性率明顯增高2023/4/1837甲狀腺功能紊亂對(duì)機(jī)體的影響甲狀腺功能減退

心臟相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)：血脂代謝紊亂高血壓心輸出量減弱神經(jīng)行為效應(yīng)：抑郁記憶力減退認(rèn)知功能減退不孕癥孕期并發(fā)癥：流產(chǎn)早產(chǎn)妊娠高血壓甲狀腺功能亢進(jìn)

心臟相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)：房顫心臟收縮功能增加心臟負(fù)荷增加對(duì)骨骼的影響：骨質(zhì)流失加速骨折危險(xiǎn)增加神經(jīng)行為效應(yīng)：失眠躁狂注意力不集中不孕不育眼病：突眼失明2023/4/1838甲狀腺檢測(cè)的應(yīng)用范圍內(nèi)分泌科心臟血液科腎內(nèi)科精神科婦產(chǎn)科兒科2023/4/1839X-Ray/AngioX線系統(tǒng)和血管造影RadiationOncology放療系統(tǒng)西門子－－全球唯一的提供體內(nèi)、體外綜合解決方案的醫(yī)療公司CT/MRICT和磁共振系統(tǒng)MolecularImaging分子影像HealthcareITandKnowledgeManagement一體化的醫(yī)療信息系統(tǒng)和知識(shí)管理系統(tǒng)ImmunoDiagnostics免疫診斷Clinical

Chemistry臨床生化NucleidAcidTesting核酸檢測(cè)Hematology血液分析Urinalysis尿檢驗(yàn)Ultrasound超聲影像系統(tǒng)In-vivodiagnostics(majormedicalimagingsystems) 體內(nèi)診斷（大型醫(yī)療影像系統(tǒng)）In-vitrodiagnostics(majormedicallaboratorysystems)體外診斷（大型檢驗(yàn)室和實(shí)驗(yàn)室設(shè)備）2023/4/1840整合的菜單性腺腫瘤貧血甲功心血管傳染病&更多…2023/4/1841ADVIACentaurCP的檢測(cè)菜單ThyroidFunction

TotalT3

FreeT3

TotalT4

Free