衛(wèi)校講稿-第五節(jié)課課件

3第二節(jié)腸道桿菌共性形態(tài)結(jié)構(gòu)—G-，多鞭毛和菌毛、無芽孢、少莢膜和膜。培養(yǎng)特性—需氧/兼性需氧，乳糖SS基，致病菌株分解乳糖無色。—分解多種糖與蛋白質(zhì)，以此鑒定。抗原構(gòu)造—復(fù)雜，均有菌體抗原O，多鞭毛抗原H，還有表面抗原K、Vi。抵抗力—不強(qiáng)，60℃，30分鐘。4腸道桿菌真能干，喜歡糖衣與泡蛋。多毛無芽少莢膜，有氧無氧都能活。格蘭染色雖為陰，君子顯色卻無毒。縱有法寶ViH與KO,難敵30分鐘60度。

§1.

大腸桿菌

一、致病性61.致病物質(zhì)黏附因子：菌毛，黏附腸道與尿道上皮。腸毒素：耐熱與不耐熱兩種，腹瀉。K抗原：抗吞噬。2.所致疾病1.腸道外感染：以泌尿道感染為主，如尿道、膀胱及腎盂炎。還可引發(fā)腦膜炎、膽囊炎。2.腸道感染：腹瀉。

§2.沙門菌種類繁多，主要有傷寒沙門菌以及甲乙丙型副傷寒沙門菌。動(dòng)物沙門菌也可傳染給人類。由沙門菌引起的疾病統(tǒng)稱沙門菌病。傷寒沙門菌鞭毛染色×1824一、致病物質(zhì)與免疫性1.致病物質(zhì)（1）侵襲力：菌毛黏附腸上皮；Vi抗原抗吞噬。（2）內(nèi)毒素：主要致病物質(zhì)，毒力強(qiáng)，發(fā)熱、殺白細(xì)胞，嚴(yán)重時(shí)中毒與休克。（3）腸毒素：食物中毒。2.所致疾?。?）傷寒與副傷寒病理變化：出血、壞死、潰瘍細(xì)菌經(jīng)口入腸腸壁淋巴血流臨床癥狀：持續(xù)性高熱、皮疹、肝脾大。典型病例可見玫瑰疹。合并癥：腸出血與腸穿孔。（2）食物中毒：最常見。由鼠傷寒、豬霍亂、腸炎沙門菌等引起。（3）敗血癥：兒童和免疫力低下者。鼠傷寒、豬霍亂、腸炎沙門菌。（4）攜帶者。3.免疫性：可獲得牢固的免疫力。二、微生物檢查1、病原菌的分離鑒定①標(biāo)本：第一周：靜脈血、骨髓第二周：糞便、尿液、骨髓②分離培養(yǎng)與鑒定2、血清學(xué)診斷——肥達(dá)氏實(shí)驗(yàn)已知的傷寒HO抗原和副傷寒H抗原檢測患者血清中的抗體。三、防治1.控制消滅傳染源，切斷傳播途徑。2.特異性預(yù)防：注射傷寒、甲乙副傷寒三聯(lián)菌苗預(yù)防,但副作用大,口服活菌苗在試用階段。3.抗生素環(huán)丙沙星治療,但過早停藥容易復(fù)發(fā)?！?.志賀氏菌屬志賀氏痢疾菌是無鞭毛革蘭陰性桿菌。1.分類：按O抗原構(gòu)造和生化反應(yīng)分為A群－痢疾志賀菌：B群－福氏志賀菌：C群－鮑氏志賀菌：D群－宋內(nèi)志賀菌：我國流行福氏、宋內(nèi)、痢疾桿菌。（2）引起細(xì)菌性痢疾急性：起病急，畏寒、發(fā)熱，伴頭昏、頭痛、惡心等全身中毒癥狀及腹痛、腹瀉，水樣便，粘液或粘液膿血便，里急后重。腸痙攣。病程約一周左右。慢性：≥2月。3.微生物學(xué)檢查法：(1)取黏液膿血便做分離培養(yǎng)，由于細(xì)菌不入血，故不做血培養(yǎng)。(2)快速診斷：用熒光抗體檢查培養(yǎng)糞便中的痢疾桿菌或用協(xié)同凝集試驗(yàn)檢查其可溶性抗原。4.防治可用磺胺類藥、氨芐青霉素、氯霉素、黃連素等。中藥黃連、黃柏、