白癜風(fēng)的發(fā)病治療

白癜風(fēng)的發(fā)病治療第1頁/共110頁

白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制和治療進(jìn)展

第2頁/共110頁皮膚是人體最大的器官重量：占人體的１６％面積：正常成人1.5～2.0m2厚度：１～４mm，眼瞼最薄，足跖最厚第3頁/共110頁表皮（epidermis）真皮(dermis)皮下組織(subepidermis)皮膚附屬器(skinappendages)毛囊、皮脂腺、小汗腺、頂泌腺和甲組成皮膚內(nèi)其它組織結(jié)構(gòu)：血管、淋巴管、神經(jīng)等第4頁/共110頁第5頁/共110頁表皮（epidermis）組成：角質(zhì)形成細(xì)胞（Keratinocyte）：占表皮的80％黑素細(xì)胞（melanocyte）：位于基底層，產(chǎn)生黑色素朗格漢斯細(xì)胞（Langerhans’cell）：抗原呈遞細(xì)胞默克細(xì)胞（Merkelcell）：感覺第6頁/共110頁EpidermisDermisSubcutaneous第7頁/共110頁白癜風(fēng)是一種常見的皮膚色素脫失性疾病，可局限或泛發(fā)，發(fā)病率約1%~2%，其病因和發(fā)病機(jī)制未完全闡明。主要的學(xué)說有：①自身免疫②黑素細(xì)胞自身破壞③神經(jīng)化學(xué)學(xué)說④遺傳因素以及某些微量元素如銅、鋅等有關(guān)。隨著近年來分子生物學(xué)和免疫學(xué)的發(fā)展和實(shí)驗(yàn)手段的提高,表明白癜風(fēng)是一種多基因，多因素影響的自身免疫性疾病。第8頁/共110頁第9頁/共110頁第10頁/共110頁黑素細(xì)胞是一種腺細(xì)胞，能在細(xì)胞內(nèi)合成黑素，黑素細(xì)胞位于表皮基底層，每個(gè)黑素細(xì)胞借助其樹枝狀突起可與大約36個(gè)角朊細(xì)胞接觸，構(gòu)成一個(gè)表皮黑素單位，黑素細(xì)胞能合成酪氨酸酶，使酪氨酸氧化多巴氧化→黑素體，黑素細(xì)胞的樹枝狀突分泌入鄰近的角朊細(xì)胞，隨角朊細(xì)胞的分化，黑素體不斷向上轉(zhuǎn)運(yùn)到皮膚表皮。黑素細(xì)胞主要分布在表皮基層和毛球部。

酪氨酸酶是黑素合成的關(guān)鍵酶，可能是白癜風(fēng)自身免疫的重要抗原第11頁/共110頁黑素的作用護(hù)膚決定皮膚的顏色不都是黑色第12頁/共110頁1.1黑素細(xì)胞自身破壞學(xué)說

皮膚顏色的消失有兩種主要的機(jī)制①黑素合成或轉(zhuǎn)輸障礙，嚴(yán)重的限制了色素的形成；②表皮黑素細(xì)胞部分或全部缺失，正常情況下黑素合成程序被控制在黑素小體內(nèi)，如果黑素小體膜的完整性受到破壞，內(nèi)容物將大量漏入胞漿，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。第13頁/共110頁在黑素合成過程中，其中間產(chǎn)物，如多巴，多巴醌，多巴色素，5-6二羥吲哚等的聚集或產(chǎn)生過多都對黑素細(xì)胞有選擇性毒性，能損傷黑素細(xì)胞。而其周圍的基底細(xì)胞沒有被損壞，這與凋亡精細(xì)調(diào)控的特點(diǎn)相符。此外，白癜風(fēng)患者與正常人的黑素細(xì)胞相比，在色素脫失區(qū)與正常皮膚黑素細(xì)胞相比，多巴陽性的細(xì)胞大而且高度樹突狀化。在超微結(jié)構(gòu)上還表現(xiàn)為細(xì)胞核皺縮，空泡化，樹突消失和分離。第14頁/共110頁1.黑素細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)和功能有某種內(nèi)在缺陷。78.6%患者的黑素細(xì)胞出現(xiàn)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張或環(huán)狀粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，以及黑素體內(nèi)膜間隔形成。

2.患者的黑素細(xì)胞可能缺乏某種生長因子。取未經(jīng)治療患者的正常皮膚處黑素細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)其在增殖前有8—11天的停滯期，且不易在傳代培養(yǎng)中成活，

3.黑素細(xì)胞功能亢進(jìn)，促使其耗損而早期衰退。

第15頁/共110頁4.黑素細(xì)胞中毒學(xué)說⑴正常皮膚顏色深的部位最常丟失色素；⑵白癜風(fēng)在膚色深的民族中患病率更高；⑶白癜風(fēng)在夏季和春季發(fā)病者較秋冬為多，進(jìn)行期損害多見于春夏兩季；⑷14.5%白癜風(fēng)在嚴(yán)重曬傷或明顯曬黑之后發(fā)生。

第16頁/共110頁硫氧還原蛋白還原酶TR能降低細(xì)胞表面的自由基,自由基過多可損傷細(xì)胞，包括角朊細(xì)胞和黑素細(xì)胞；鈣離子抑制硫氧還原蛋白還原酶，細(xì)胞外鈣離子水平增高，超氧化物自由基增加，→硫氧還蛋白的氧化←→還原失衡，第17頁/共110頁多巴胺多巴胺β羥化酶轉(zhuǎn)化成去甲腎上腺素和腎上腺素。多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素都屬于酚類產(chǎn)物，酚類物質(zhì)的積聚和產(chǎn)生過多對黑素小體有選擇性細(xì)胞毒作用，能損傷黑素細(xì)胞；去甲腎上腺素和腎上腺素等神經(jīng)化學(xué)因子在體外能使兩棲類和魚類的黑素細(xì)胞變白；而損傷的黑素細(xì)胞釋放細(xì)胞抗原又能誘發(fā)免疫反應(yīng)第18頁/共110頁1.2自身免疫學(xué)說：（1）白癜風(fēng)患者發(fā)生其他自身免疫病如甲亢甲狀腺炎、糖尿病等較一般人明顯增高。（2）其他自身免疫病患者發(fā)生白癜風(fēng)的可能性較一般人高。（3）患者血清中可檢測到幾種自身抗體，如抗甲狀腺抗體，胃壁細(xì)胞抗體及抗核抗體等，患者血清α2-M水平顯著升高并與免疫球蛋白濃度的變化相一致。推測白癜風(fēng)患者體內(nèi)的免疫反應(yīng)可能促使α2-M的合成分泌增多，從而引起神經(jīng)原合成釋放過多的多巴胺，能損傷黑素細(xì)胞；第19頁/共110頁（4）患者血清中可檢測到黑素細(xì)胞抗體抗黑素細(xì)胞抗體是針對多種黑素細(xì)胞成分的，其中有些針對的是黑素細(xì)胞膜抗原的抗體，這些抗體可能是導(dǎo)致黑素細(xì)胞破壞的始發(fā)因素。其陽性率達(dá)66.7%。活動(dòng)期患者血清抗體明顯高于靜止期患者。提示抗黑素細(xì)胞抗體的存在可能促進(jìn)白癜風(fēng)的發(fā)病和活動(dòng)第20頁/共110頁（5）惡性黑素瘤患者白癜風(fēng)的發(fā)生率明顯高于正常人。（6）白癜風(fēng)患者存在細(xì)胞免疫和體液免疫異常，如T細(xì)胞亞群的變化，可溶性白細(xì)胞介素—2受體以及一些細(xì)胞細(xì)胞因子的變化。第21頁/共110頁機(jī)體并不是通過細(xì)胞毒性抗體傷害黑素細(xì)胞，而是通過細(xì)胞因子IL-1，IFN-γ或TNF—α誘導(dǎo)凋亡來實(shí)現(xiàn)的。P53基因也可能參與了白癜風(fēng)的凋亡的過程。一些致癌物質(zhì)如紫外線可以導(dǎo)致P53表達(dá)增高在接受強(qiáng)的紫外線照射的情況下，白癜風(fēng)的皮損處很少發(fā)生非黑素細(xì)胞性腫瘤，因此，推論這些個(gè)體在遺傳學(xué)上通過P53機(jī)制，對日光誘導(dǎo)的皮膚癌易感性很低，但黑素細(xì)胞易發(fā)生凋亡，導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)生第22頁/共110頁1.3神經(jīng)化學(xué)因子學(xué)說

特定的環(huán)境和化學(xué)物質(zhì)對黑素細(xì)胞有選擇性毒害作用，患者血清中抗酪氨酸酶IgG，IgM的抗體滴度明顯高于正常對照組，提示白癜風(fēng)患者血清酪氨酸酶與該病活動(dòng)性和嚴(yán)重程度相關(guān)并影響黑素的合成。第23頁/共110頁接觸苯酚和兒茶酚胺產(chǎn)物的人員發(fā)生色素脫失者較正常人群明顯增高。苯酚和兒茶酚胺分子結(jié)構(gòu)與酪氨酸非常相似，酪胺酸是酪氨酸酶的底物，是啟動(dòng)黑素生物合成的重要底物。這些物質(zhì)極其代謝產(chǎn)物與酪氨酸競爭結(jié)合酪氨酸酶。進(jìn)而干擾酪氨酸酶羥基化的過程，精神創(chuàng)傷，過度緊張，情緒低落均可導(dǎo)致兒茶酚胺水平的升高，第24頁/共110頁5-羥色氨的代謝產(chǎn)物為褪黑素。褪黑素受體活動(dòng)過度可增加茶堿酶的活性。這些酶抑制黑素生化，導(dǎo)致黑素代謝的毒性中間產(chǎn)物在黑素細(xì)胞內(nèi)蓄積，使黑素細(xì)胞發(fā)生死亡，最終導(dǎo)致白癜風(fēng)。第25頁/共110頁1.4細(xì)胞黏附是近年來研究較多的細(xì)胞膜表面的大分子跨膜糖蛋白，它們通過介導(dǎo)細(xì)胞－細(xì)胞間，細(xì)胞－細(xì)胞膜外基質(zhì)的互相粘連發(fā)揮作用。研究表明，白癜風(fēng)的皮損處黑素細(xì)胞對Ca2+的

吸收和流動(dòng)速度明顯降低，→鈣依賴性細(xì)胞黏附功能的缺陷，

ICME-1是介導(dǎo)細(xì)胞間炎癥反應(yīng)的重要黏附分子，屬免疫球蛋白超家族，是免疫反應(yīng)的一種早期可靠的指標(biāo)，可溶性ICME-1在白癜風(fēng)患者中的表達(dá)比健康對照組顯著↑且活動(dòng)期白癜風(fēng)ICME-1在表皮中表達(dá)更明顯。第26頁/共110頁白癜風(fēng)患者外周血單核細(xì)胞的糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)水平明顯低于正常人（P<0.01）。由于糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)水平降低→內(nèi)分泌反饋控制回路“低抑炎狀態(tài)”→機(jī)體產(chǎn)生的生理量糖皮質(zhì)激素的效應(yīng)↓，→炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)失衡，使調(diào)控抑炎基因轉(zhuǎn)錄的能力↓，即對各種細(xì)胞因子等化學(xué)物質(zhì)合成的抑制作用減弱→導(dǎo)致免疫功能紊亂→最終促進(jìn)了白斑的發(fā)生、發(fā)展。白癜風(fēng)患者的糖皮質(zhì)激素受體表達(dá)水平與病程之間具有顯著的負(fù)相關(guān)性，即病程越長，糖皮質(zhì)激素受體水平越低。由于表達(dá)低下的糖皮質(zhì)激素受體水平影響糖皮質(zhì)激素的療效，炎癥反應(yīng)不能迅速而有效地控制，從而導(dǎo)致病情遷延不愈。第27頁/共110頁白癜風(fēng)皮損處黑素細(xì)胞周圍基質(zhì)中，細(xì)胞粘合素表達(dá)明顯增高，顯著抑制黑素細(xì)胞與纖維粘連蛋白的粘附。在黑素細(xì)胞培養(yǎng)液中，加入H2O2可以導(dǎo)致黑素細(xì)胞樹突缺失和黏附功能下降，氧自由基或兒茶酚胺類誘導(dǎo)的樹突缺失加速了黏附功能的喪失，由于樹突缺失影響了黑素小體的轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)一步加速了皮膚色素脫失，導(dǎo)致白癜風(fēng)的發(fā)生第28頁/共110頁1.5黑素細(xì)胞生長因子缺乏學(xué)說

角朊細(xì)胞能分泌多種細(xì)胞因子,如堿性成纖維細(xì)胞生長因子（BF-GF），內(nèi)皮素－1（ET－1），神經(jīng)生長因子及前列腺素E-2等。這些因子對黑素細(xì)胞生長起重要作用。體外實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明角朊細(xì)胞與黑素細(xì)胞混合培養(yǎng)能促進(jìn)黑素細(xì)胞明顯生長。第29頁/共110頁

遺傳因素

白癜風(fēng)的發(fā)病有一定的家族傾向性，3~4組基因可能在白癜風(fēng)的發(fā)病中起作用，任何參與調(diào)節(jié)凋亡的基因受累都可能導(dǎo)致色素脫失，白癜風(fēng)患者親屬（近生物學(xué)關(guān)系）患該病危險(xiǎn)較對照組高4.5倍。第30頁/共110頁1.7精神神經(jīng)因素白癜風(fēng)患者的皮損在緊張狀態(tài)下產(chǎn)生或擴(kuò)大。精神緊張可導(dǎo)致兒茶酚胺增高，精神緊張→促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）↑，→皮質(zhì)激素分泌↑，→動(dòng)員糖和游離脂肪酸→刺激胰島素分泌。胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，導(dǎo)致大腦5-羥色胺合成增加。褪黑素是5-羥色胺代謝產(chǎn)物，褪黑素受體↑→一些酶的活性↑，導(dǎo)致黑素代謝的毒性。第31頁/共110頁許多病人的皮損沿著神經(jīng)分布，如一側(cè)肢體、顏面、皮損單側(cè)分布而不超過正中線。

外傷常可誘發(fā)白癜風(fēng)白癜風(fēng)病人常伴發(fā)植物神經(jīng)功能紊亂和白斑部皮膚出汗異常。組織化學(xué)檢查白斑皮膚膽堿酯酶活性明顯降低。神經(jīng)組織學(xué)研究證明：白斑皮膚神經(jīng)末稍有退行性變化。脫色區(qū)的免疫組化研究發(fā)現(xiàn)皮損區(qū)及邊緣有神經(jīng)肽存在。

第32頁/共110頁1.8微量元素是參與機(jī)體新陳代謝中間環(huán)節(jié)的活性物質(zhì)，主要參與酶系統(tǒng)的催化功能，如銅、鋅、硒、碘等，它們直接參與黑色素細(xì)胞的合成，還有保護(hù)黑色素細(xì)胞免受重金屬毒物損傷的作用。研究證明，微量元素Ｃｕ．Ｚｎ．Ｓｅ的缺乏和比例失調(diào)通過降低酪氨酸合成酶及減弱了自由基都可導(dǎo)致黑色素細(xì)胞合成障礙。

第33頁/共110頁診斷

白癜風(fēng)的診斷主要依據(jù)有：皮損的特征、病變部位、病程及組織病理或免疫組化?；驹\斷要點(diǎn)：1.人體各處皮膚、口腔及外生殖器黏膜等部位均出現(xiàn)大小不等、單個(gè)或多發(fā)的不規(guī)則白色斑塊，可以表現(xiàn)為淺白色、乳白色、云白色和瓷白色。

2.白斑和正常皮膚分界清楚，有的可以在白斑周圍出現(xiàn)一種顏色界于正常皮膚和白斑之間的擴(kuò)散暈環(huán)。白斑內(nèi)毛發(fā)可呈白色，一般來說白斑表面光滑，無鱗屑或結(jié)痂，感覺和分泌功能都正常。

第34頁/共110頁３.白斑對日光或紫外線較敏感，日曬后可以發(fā)紅、灼痛、水皰、瘙癢，嚴(yán)重者白斑會(huì)發(fā)展第35頁/共110頁分型分期

尋常型：限于某一部位散發(fā)型：散在多發(fā)，對稱，，白斑面積＜50%泛發(fā)型：累積超過體表50%肢端型：分布于肢端進(jìn)展期穩(wěn)定期第36頁/共110頁第37頁/共110頁第38頁/共110頁病理

多巴和銀硝酸鹽負(fù)染以及MC單克隆、多克隆抗體研究可見白癜風(fēng)損害內(nèi)無MC。來源于脫色斑片邊緣的培養(yǎng)MC退變并可見細(xì)胞質(zhì)空泡形成，黑素體積聚，自噬空泡，脂肪變性及固縮。而且這些MC傾向于生長緩慢，在成熟前即死亡。白癜風(fēng)患者脫色斑周圍受累細(xì)胞及正常有色素細(xì)胞MC粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張。有色素和無色素區(qū)交界處真皮及血管周有炎癥性改變。電子顯微鏡觀察脫色斑周圍皮膚標(biāo)本發(fā)現(xiàn)，基底層空泡形成，細(xì)胞內(nèi)顆粒性物資積聚。

第39頁/共110頁有色素皮膚鄰近脫色區(qū)受累KC見細(xì)胞內(nèi)水腫，細(xì)胞質(zhì)空泡形成，細(xì)胞器擴(kuò)張。應(yīng)用金滲濾技術(shù)研究顯示白癜風(fēng)皮損內(nèi)LC分布正常。白癜風(fēng)皮損與鄰近正常皮膚相比，應(yīng)用腺苷三磷酸酶和多巴染色，氧化鋨反應(yīng)和電鏡觀察顯示LC在白癜風(fēng)皮損較同一個(gè)體有色素皮膚和對照組更密。

損害周MC表達(dá)MHCII類抗原并且細(xì)胞間粘連分子-1大大高于正常皮膚對照組。第40頁/共110頁白癜風(fēng)的組織改變與黑色素細(xì)胞受破壞符合。在較早的炎癥期可觀察到所謂白癜風(fēng)隆起性邊緣處的表皮水腫及海綿形成，真皮內(nèi)見淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤。白癜風(fēng)損害主要變化是黑色素減少乃至消失。經(jīng)紫外線照射的皮膚可見反應(yīng)性角質(zhì)增生，初期真皮表層還見有噬色素細(xì)胞。病變邊緣色素沉著處的表皮黑色素細(xì)胞內(nèi)黑色素體增多。電鏡觀察皮損部末梢神經(jīng)有變性改變。第41頁/共110頁鑒別診斷：

（一）、貧血痣：為一限局性色素減退斑，一般單側(cè)分布或局限,出生后或不久發(fā)生，很少繼續(xù)擴(kuò)大，用力磨擦或加熱后，局部不發(fā)紅，而周圍正常皮膚變紅，用玻片壓診后，皮損邊緣更模糊不清。第42頁/共110頁（二）斑駁?。簽槌Ｈ旧w顯性遺傳病與白癜風(fēng)相關(guān)在于：有明確家族史，皮損出生時(shí)即有，最常見于額部、合并有白發(fā)，白斑呈三角形或菱形。白斑中常有點(diǎn)狀正常色素島，皮損不隨年齡增長而變化，第43頁/共110頁三）、脫色素性痣：出生或生后不久即發(fā)生，為境界清楚的色素減退斑，臨床可分三型：孤立型、皮節(jié)型、系統(tǒng)型?；铙w檢查顯示黑素細(xì)胞數(shù)目正常或減少，黑素體大小或機(jī)能正常，本病主要和節(jié)段型白癜風(fēng)鑒別，白癜風(fēng)為后天性色素脫失斑，皮損逐漸發(fā)展擴(kuò)大，白斑周圍可有色素增加邊緣，活檢示黑素細(xì)胞缺乏

第44頁/共110頁第45頁/共110頁（四）、無色素性色素失禁：為常染色體顯性遺傳的神經(jīng)皮膚綜合癥，主要見于女性，絕大多數(shù)在出生時(shí)或生后1年內(nèi)出現(xiàn)色素減退斑，表現(xiàn)為特殊的蝸紋狀排列，呈各種圖形，可單側(cè)或雙側(cè)分布，活檢示黑素細(xì)胞正?；驕p少，黑素體數(shù)目少，染色體異常，常合并有外胚葉和中胚葉缺損（五）、特發(fā)性斑狀色素減退：為多發(fā)境界清楚的圓形或多角形白斑，直徑2—8mm，常見于前臂及小腿伸側(cè)，隨年齡增加而數(shù)目增加。第46頁/共110頁六）、老年性白斑：發(fā)生于中年以上，常見于老年人，主要見于胸、背、四肢、為豆大的圓形白斑，稍凹陷，散在分布不融合。第47頁/共110頁（七）、繼發(fā)性白斑：①有原發(fā)疾病歷史②色不減退局限在原發(fā)疾病皮損部位③一般為暫時(shí)性，部分能自行恢復(fù)。第48頁/共110頁（八）、單純糠診：是兒童青壯年的常見病，與季節(jié)無關(guān)，春天多見.皮疹主要為色素減退性圓形或卵圓形的斑片，上有細(xì)小鱗屑，多見于面部，能自行消退。第49頁/共110頁（九）、花斑癬：發(fā)生于頸、軀干、上肢、為淡白色圓形或卵形斑，表面往往是鱗屑，損害中易找到真菌。鑒別要點(diǎn)：白癜風(fēng)無脫屑，用手指加壓皮損處，邊界更清晰；而花斑癬加壓后則界限更不清晰。第50頁/共110頁十）、麻風(fēng)：是由麻風(fēng)桿菌引起的慢性傳染性皮膚病，除有皮膚損害外，還有神經(jīng)損害、粘膜損害及麻風(fēng)反應(yīng)陽性等癥狀。（第51頁/共110頁(十一）、白化?。杭易迨?，本病是全身皮膚、毛發(fā)和眼部色素的先天性減少或缺乏。毛發(fā)呈純白色、黃白色、并且纖細(xì)如絲。而白癜風(fēng)是后天發(fā)病，白斑周圍常有著色過深的邊緣，隨病程可增多、減少或消失。第52頁/共110頁治療（1）

藥物治療；（2）手術(shù)治療；（3）中波UVB光治療；（4）血液治療。

第53頁/共110頁一.光化學(xué)療法經(jīng)典的光化學(xué)療法是一種利用光致敏效應(yīng)以加強(qiáng)紫外線治療皮膚病效果的方法。常用的光敏劑為8-甲氧補(bǔ)骨脂素

(8-ＭＯＰ),經(jīng)外用或口服后結(jié)合長波紫外線(ＵＶＡ)照射(ＰＵＶＡ)。也可用5-甲氧補(bǔ)骨脂素

(5-ＭＯＰ)替代8-ＭＯＰ,或采用窄波ＵＶＢ(311ｎｍ)治療。5-ＭＯＰ為結(jié)構(gòu)和8-ＭＯＰ相似的呋喃香豆素。其在治療時(shí)的適應(yīng)證、禁忌證與8-ＭＯＰ相似。但5-ＭＯＰ最小光毒量比8-ＭＯＰ大30%～50%,對無色素區(qū)的光毒性低;治療時(shí)副作用(如厭食、惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、紅斑)發(fā)生率比8-ＭＯＰ低2～11倍。第54頁/共110頁1.補(bǔ)骨脂素8-MOP或TMP仍然是治療白癜風(fēng)最有效的藥物

口服8-MOP0.3-0.6mg/kg或0.6-0.9mg/kg，1.5-2.0小時(shí)后照長波紫外線或曬太陽（PUVA），開始時(shí)以1～2J/cm2，每次治療增加0.25J/cm2（I～I(xiàn)I型皮膚）或每次治療增加0.5J/cm2（III～I(xiàn)V型皮膚），每周2-3次連續(xù)治療3個(gè)月。

第55頁/共110頁外用8-甲氧補(bǔ)骨脂素應(yīng)少于全身體表面積的20％，開始外用8-甲氧補(bǔ)骨脂素時(shí)，根據(jù)病人的皮膚類型,濃度可選擇0.05％或0.1％，然后，白斑區(qū)照射人工UVA，光源距脫色區(qū)6英尺，照射30秒。每周2～3次。照射時(shí)間每次增加15～30秒，至10分鐘止。一旦照射時(shí)間達(dá)到10分鐘，外用藥物濃度應(yīng)提高（0.1％～0.15％）并且間隔同樣時(shí)間。第56頁/共110頁P(yáng)UVA是最古老的一種治療方法。但是它不適合10歲以下的小孩使用，治療時(shí)醫(yī)生會(huì)調(diào)節(jié)燈光直至皮膚出現(xiàn)粉紅色。并戴好太陽鏡保護(hù)眼睛。PUVA最常見的副作用是曬傷和因?yàn)槌运幰鸬奈覆坎贿m。局部外用0.1%8-MOP溶液30min~1h照長波紫外線或曬太陽，每周2～3次，對局限性患者實(shí)用且有效，避免了口服或注射的不良反應(yīng)第57頁/共110頁第58頁/共110頁第59頁/共110頁第60頁/共110頁窄波UVB（NB-UVB311～313nm）是比較新的有效的治療方法。它減少了紫外線對皮膚的輻射，此療法能快速激活

酪氨酸酶的活性，使黑色素快速產(chǎn)生，適用病情面積較大的患者。機(jī)理：可能通過增加內(nèi)皮素-1,IL-1α,酪氨酸酶的表達(dá)，同時(shí)誘導(dǎo)皮損內(nèi)浸潤的T淋巴細(xì)胞凋亡起作用。

窄波UVB療法避開了紫外線中會(huì)對人體產(chǎn)生危害的那部分波長，具有光毒性小，副作用小，色素恢復(fù)均勻，治療時(shí)間短等優(yōu)點(diǎn)第61頁/共110頁采用ＵＶＢ初始治療劑量為75ｍＪ/ｃｍ2,2次/周,以后每次遞增20%,直至出現(xiàn)局部紅斑,

4個(gè)月后治療結(jié)果顯示,ＵＶＢ的治愈率為67%,ＵＶＢ治療局部紅斑、角化過度的發(fā)生率較低。Ｓｃｈｅｒｓｃｈｕｎ等用ＵＶＢ初始治療劑量為280ｍＪ/ｃｍ2,3次/周。在無局部紅斑等刺激癥狀的前提下,每次治療劑量遞增15%。當(dāng)色素恢復(fù)面積達(dá)75%時(shí),減為2次/周,維持4周。再減為1次/周,維持4周。色素恢復(fù)超過75%。皮膚色型為Ⅳ、Ⅴ型的患者,色素恢復(fù)速度最快,而病程長的患者治愈率較低。第62頁/共110頁白癜風(fēng)恢復(fù)的可能機(jī)制補(bǔ)骨脂與雙鏈超螺旋DNA通過芳香基團(tuán)、氫鍵、疏水鍵等相互作用。暴露于UV時(shí)，通過胸腺嘧啶堿基與對位嘧啶堿基交聯(lián)，發(fā)生光合作用。PUVA增加KC黑素體體積，但不增加其數(shù)量。正常培養(yǎng)MC暴露于PUVA，刺激酪氨酸酶（TYR）活性第63頁/共110頁在照射后皮膚，LC密度及MC的潛在抗原性下降。在照射后增色斑，具有強(qiáng)多巴活性的高反應(yīng)性MC及其樹突化過程存在。

炎癥介質(zhì)如白三烯C4和D4體外也刺激MC增殖。毛囊外根鞘部存在一定數(shù)量的無功能黑素細(xì)胞，以毛囊中下部居多。白癜風(fēng)表皮內(nèi)黑素細(xì)胞完全消失，但毛囊外根鞘內(nèi)無功能黑素細(xì)胞仍然存在，其數(shù)量和分布與正常相近。

第64頁/共110頁二.皮質(zhì)類固醇糖皮質(zhì)激素受體是甾體激素受體超家族成員，糖皮質(zhì)激素與其受體結(jié)合，通過抑制激活蛋白（AP)－1和核因子（NF)－kB的轉(zhuǎn)錄，發(fā)揮其抗炎和抑制免疫的作用。。第65頁/共110頁外用和系統(tǒng)應(yīng)用皮質(zhì)類固醇治療白癜風(fēng)，應(yīng)用不同的外用皮質(zhì)類固醇制劑治療白癜風(fēng)，發(fā)現(xiàn)面部和頸部較身體其它部位反應(yīng)好，泛發(fā)性白癜風(fēng)較節(jié)段性白癜風(fēng)反應(yīng)好。強(qiáng)效類固醇治療局限性白癜風(fēng)1～2月即可復(fù)色。肌肉內(nèi)注射促腎上腺皮質(zhì)激素也能改善白癜風(fēng)。口服潑尼松5mg，3次/天或15mg頓服，見效后每月遞減5mg維持3-6月，如服藥4-6周無效中止治療。第66頁/共110頁系統(tǒng)性皮質(zhì)類固醇適用于治療泛發(fā)型或自身抗體陽性的白癜風(fēng)患者。長期激素治療的副作用應(yīng)引起重視。外用皮質(zhì)類固醇的軟膏，霜?jiǎng)?，溶液和涂膜劑均可使用，間歇,交替使用，第67頁/共110頁三.免疫調(diào)節(jié)劑針對白癜風(fēng)的免疫發(fā)病機(jī)制，試用免疫調(diào)節(jié)劑治療TFOLEV等可增強(qiáng)細(xì)胞免疫的功能。胎盤組織液，氮芥酒精可激活酪氨酸酶的活性從而加速黑素的合成第68頁/共110頁P(yáng)rotopicimmunomodulator是一種比較新的白癜風(fēng)治療方法。Protopic是由日本的Fujisawa醫(yī)藥公司生產(chǎn)的用來抑制白斑處局部皮膚免疫反應(yīng)的藥膏。Protopic一般的使用方法是每天涂兩次，每周照射15-30分鐘的自然光，也有醫(yī)生選擇用窄波UVB的。Protopic有.03%（一般適用于兒童）和.1%（加強(qiáng)型）兩種型號(hào)。

第69頁/共110頁在局部的白斑區(qū)使用后，Protopic能夠阻止免疫系統(tǒng)攻擊黑色素細(xì)胞，從而使之成長和再生長。Protopic不容易地被人體的血液吸收，使治療真正限于局部第70頁/共110頁他克莫司（tacrolimus）又名Fk506,

是一種具有免疫活性的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，有很強(qiáng)的免疫抑制作用，系統(tǒng)用藥已較廣泛地應(yīng)用于抑制人體器官移植后的免疫排斥反應(yīng)，系統(tǒng)性用藥治療皮膚病已經(jīng)獲得了一定的成功，但其嚴(yán)重的全身不良反應(yīng)限制了它的應(yīng)用。近年來，隨著其外用制劑的產(chǎn)生，拓展了它在皮膚科應(yīng)用的領(lǐng)域第71頁/共110頁作用機(jī)理：T淋巴細(xì)胞是他克莫司作用的主要靶細(xì)胞，F(xiàn)k506是通過與胞內(nèi)的FK結(jié)合蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，進(jìn)而抑制細(xì)胞增殖的信號(hào)傳導(dǎo)通道而抑制T淋巴細(xì)胞的免疫活性。而白癜風(fēng)的發(fā)病與T細(xì)胞免疫功能異?？哼M(jìn)有關(guān)。此外Fk506還能抑制多種炎癥因子的釋放。

第72頁/共110頁前列腺素E2(prostaglandin

E2

,

PGE2

)

作用機(jī)理：電鏡觀察發(fā)現(xiàn)PGE2

有刺激黑素小體和黑素細(xì)胞樹突成熟的作用。還有作者認(rèn)為是通過以下途徑起作用的，如影響黑素細(xì)胞對不良神經(jīng)刺激的反應(yīng)性，促進(jìn)黑素細(xì)胞的增殖，通過直接或第二信使的介導(dǎo)作用增加酪氨酸酶的活性。阻斷ＬC的抗原遞呈功能，故其具有免疫抑制作用。第73頁/共110頁四、氦氖激光

低能量氦氖激光（632.8nm）用來治療白癜風(fēng)，它是運(yùn)用其生物刺激作用而非熱效應(yīng)。機(jī)理：1.激光照射可能會(huì)引起角質(zhì)形成細(xì)胞和纖維母細(xì)胞分泌的（bFGF）升高有關(guān),而該細(xì)胞因子是黑素細(xì)胞的促分裂因子．用0，0.5，1.0，1.5J/cm2能量的氦氖激光照射體外培養(yǎng)的角質(zhì)形成細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，并測定神經(jīng)生長因子（NGF）、bFGF、干細(xì)胞生長因子(SCF)

、肝細(xì)胞生長因子（HGF）,

內(nèi)皮素-1（ET-1）等含量。結(jié)果顯示角質(zhì)形成細(xì)胞和纖維母細(xì)胞分泌的bFGF和NGF濃度均和氦氖激光照射能量呈劑量依賴性。第74頁/共110頁2.將氦氖激光照射角質(zhì)形成細(xì)胞后的懸液加入黑素細(xì)胞中能顯著增加黑素細(xì)胞DNA合成和線粒體酶的活性，3.

氦氖激光照射能促進(jìn)黑素細(xì)胞的移行．氦氖激光照射體外培養(yǎng)的黑素細(xì)胞后和氦氖激光照射角質(zhì)形成細(xì)胞后的懸液加入體外培養(yǎng)的黑素細(xì)胞中均能促進(jìn)黑素細(xì)胞的移行．但加入bFGF，NGF等中和抗體對試驗(yàn)結(jié)果無明顯影響，所以促進(jìn)黑素細(xì)胞的移行和bFGF，NGF等細(xì)胞因子無關(guān)．４．氦氖激光照射治療白癜風(fēng)可能還和其能刺激角質(zhì)形成細(xì)胞，纖維母細(xì)胞，或神經(jīng)末梢釋放其他黑素細(xì)胞促分裂因子有關(guān)．

第75頁/共110頁卡泊三醇（calcipotriol）

卡泊三醇是維生素Ｄ3的一種衍生物,機(jī)理：卡泊三醇通過激活黑素細(xì)胞上的1,25-二羥維生素Ｄ3受體或者改善皮損區(qū)黑素細(xì)胞鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)起作用．體外試驗(yàn)顯示維生素Ｄ3可加強(qiáng)酪氨酸酶的活性和黑素產(chǎn)量

第76頁/共110頁氟脲嘧啶

氟脲嘧啶（5-FU）通過與脫氧尿苷競爭胸苷酸合成酶抑制細(xì)胞活性。用搽皮儀或砂紙磨擦皮膚，5-FU霜封包應(yīng)用1～10天。復(fù)色最早可于1月后見到。盡管13％的病人1年內(nèi)復(fù)發(fā)，但60％～64％的病人復(fù)色較好第77頁/共110頁P(yáng)seudocatalase（Pcat）Pcat也是一種比較新的治療方法。其每天涂抹兩次，目的是降低白斑區(qū)皮膚表層過量的過氧化氫，給黑色素細(xì)胞創(chuàng)造一個(gè)健康的生存環(huán)境，使其數(shù)量上得以增加。Pcat通常也會(huì)和窄波UVB聯(lián)合使用。Pcat不是光敏的，它和窄波UVB聯(lián)合使用不會(huì)產(chǎn)生問題。第78頁/共110頁五.308nm

氙氯激光(

xenon

chloride

準(zhǔn)分子激光):為連續(xù)的脈沖氣體激光，其波長在UVB范圍內(nèi)，是UVB中最具有生物活性的波長，其穿透皮膚最深，達(dá)到真皮淺層。其作用機(jī)理可能和其特殊光生物學(xué)作用有關(guān)，

相同能量的308nm

氙氯激光和窄波UVB照射體外培養(yǎng)的T細(xì)胞發(fā)現(xiàn)氙氯激光引起T細(xì)胞凋亡的作用的更強(qiáng)，療效更高。第79頁/共110頁六.脫色療法

將殘存的正常色素去除而達(dá)到膚色一致的效果。這類藥物有氫醌、氫醌單苯醚等。氫醌單苯醚和有關(guān)化合物的脫色機(jī)制可能為：⑴醌能形成活動(dòng)的自由基進(jìn)入黑素細(xì)胞漿，氧化黑素細(xì)胞的脂蛋白膜，改變黑素體結(jié)構(gòu)，使其更容易降解并引起MC細(xì)胞器斷裂、溶解。造成細(xì)胞損傷并釋放細(xì)胞抗原，引起自身免疫反應(yīng)，損害其它黑色素細(xì)胞；⑵氫醌能抑制酪氨酸酶活性。

氫醌單苯醚20％濃度，在泛發(fā)性白癜風(fēng)有色素區(qū)域應(yīng)用，每天2次。毛囊最后脫色，停止治療后最先復(fù)色。通常應(yīng)用氫醌單苯醚10月以上，第80頁/共110頁改變與白癜風(fēng)類似。由于脫色的程度不能控制，而且應(yīng)用氫醌及其單苯醚可能導(dǎo)致永久脫色，因此這種方法僅限用于泛發(fā)性白癜風(fēng)患者小片正常皮島或白斑邊緣的脫色。對于那些白斑面積大于皮膚面積50％的患者來說，脫色療法可能是最好的治療選擇。在用藥的兩個(gè)小時(shí)之內(nèi)患者必須避免與其他人的皮膚接觸，主要的副作用是皮膚發(fā)炎（紅腫）?；颊呖赡軙?huì)感覺癢或者皮膚干燥。脫色通常是永久性的不能逆轉(zhuǎn)。第81頁/共110頁七.

激態(tài)原子激光是UV燈的高度集中的光束，直接作用于白斑區(qū)，而不影響周圍的正常皮膚。一個(gè)優(yōu)點(diǎn)是不需要藥物，另外不會(huì)有副作用。最近這種療法已經(jīng)通過了美國食品與藥品管理委員會(huì)的批準(zhǔn)，一種叫做Xtrac激光燈很多患者使用它取得了良好的效果。第82頁/共110頁八細(xì)胞因子和生長因子

白癜風(fēng)皮損處ＭＣ的缺失可能與控制ＭＣ生長、移行的生長因子及其受體缺乏有關(guān)。與ＭＣ分裂、移行相關(guān)的因子包括:酪氨酸酶受體生長因子(如堿性成纖維細(xì)胞生長因子ｂＦＧＦ);轉(zhuǎn)化生長因子-α、干細(xì)胞因子白三烯(ＬＴＣ4、ＬＴＤ4)和Ｇ蛋白及受體生長因子如內(nèi)皮素-1(ＥＴ-1)。其中ｂＦＧＦ、ＬＣＴ4、ＥＴ-1對ＭＣ有化學(xué)趨化作用。目前認(rèn)為光療引起色素恢復(fù)是刺激ＫＣ合成ＩＬ-1、ＩＬ-6、腫瘤壞死因子α和ｂＦＧＦ,從而引起毛囊外毛根鞘處未活化的ＭＣ分裂、移行和成熟。有可能通過直接在皮損部位注射上述細(xì)胞因子和生長因子來達(dá)到治療白癜風(fēng)的目的。第83頁/共110頁九.美容治療化妝品和外用染料可遮蓋脫色斑或斑片，特別是可見部位損害如面、頸、手等。特殊品牌的化妝品如Covermark，含有二羥基丙酮，能與白癜風(fēng)最表層皮膚蛋白質(zhì)氨基酸上的游離氨基結(jié)合，通過縮聚形成一種深于白斑，類似正常皮膚顏色的蛋白黑素（melanoidins），均勻遮蓋在白斑皮膚上。用法：每日2次，連續(xù)使用2～3月可達(dá)滿意遮蓋、美容和化妝效果。第84頁/共110頁十.黑素細(xì)胞移植-外科治療白癜風(fēng)的病理變化是在表皮的基底層黑素細(xì)胞。它的胞漿有很多樹枝狀突起和其他表皮細(xì)胞連接,其主要功能是氧化合成黑素,然后由樹枝狀突起輸送到表皮內(nèi),使皮膚具有一定顏色。因此,黑素?cái)?shù)量多少是決定皮膚顏色深淺的主要因素。表皮移植的原理就是將病人正常部位含有黑素細(xì)胞的表皮取下來,移植到白斑部位,使黑素細(xì)胞能夠重新生長,制造黑素,從而使病變部位恢復(fù)正常皮膚顏色。第85頁/共110頁如果外用類固醇或PUVA治療不能復(fù)色，可選擇外科手段。根據(jù)移植物成分的不同分為組織移植和細(xì)胞移植。組織移植包括全厚皮片移植、裂層皮片移植、發(fā)皰移植和培養(yǎng)表皮移植;細(xì)胞移植包括未培養(yǎng)的角質(zhì)形成細(xì)胞(ＫＣ)和ＭＣ移植,以及培養(yǎng)后的ＭＣ移植。包括自體表皮移植，自體表皮細(xì)胞懸液移植，自體黑素細(xì)胞移植，異體黑素細(xì)胞移植第86頁/共110頁1、表皮移植用吸皰器200～500mHg壓力1～2小時(shí)或液氮冷凍20～25秒，在供皮區(qū)和受皮區(qū)形成水皰。去除受皮區(qū)水皰表皮，貼上供皮區(qū)表皮，加壓包扎。1～2周后可見色素沉著。1～3月可見完全復(fù)色。吸皰可用任何辦法。用負(fù)壓吸皰器吸皰復(fù)色較好，病人無痛苦而且能提供較大皮片。液氮在較小區(qū)域誘皰較好。但是，外用PUVA預(yù)處理供皮區(qū)，以刺激黑素形成，在受皮區(qū)白癜風(fēng)損害處可提高復(fù)色。用表皮移植方法，瘢痕的發(fā)生率低。第87頁/共110頁2、自體皮膚小片移植在非暴露區(qū)附近及受皮區(qū)治療部位，用小鉆孔器制備活檢標(biāo)本，分離植入白癜風(fēng)皮損內(nèi)，間隔4～5mm。實(shí)驗(yàn)治療選擇白癜風(fēng)損害內(nèi)植入3～5個(gè)小移植片，以確定這種方法的功效。2月后，如果復(fù)色從供皮區(qū)組織擴(kuò)散，即可進(jìn)行全面移植。在每一受皮區(qū)部位，通常發(fā)生2～5mm的離心性色素再生。UVA照射可有助于復(fù)色。這種方法對節(jié)段性白癜風(fēng)療效較好，但可出現(xiàn)圓點(diǎn)狀疤痕。

第88頁/共110頁3、

非培養(yǎng)MC移植

⑴枕部皮膚剃毛常規(guī)消毒，含腎上腺素1％利多卡因局部浸潤麻醉，用取皮刀制備數(shù)個(gè)2cm區(qū)域皮片，置入含0.25％胰蛋白酶培養(yǎng)皿中，4℃孵育18小時(shí)，皮損區(qū)棉簽法10～15秒液氮制皰，每皰間距1～2cm。⑵次日，虹膜剪分離表皮，室溫下EDTA處理15分鐘后放入生理鹽水中，用匙突輕輕摩擦表皮片，分離表皮細(xì)胞（主要為角朊細(xì)胞和黑素細(xì)胞），攪動(dòng)溶液及皮片分離細(xì)胞，去除殘余皮片，胰島素注射器抽取細(xì)胞懸液，每皰注射0.1ml。注射前水皰液部分抽出，注射后休息20分鐘，細(xì)胞懸液沉淀。移植區(qū)包扎固定。

第89頁/共110頁4、

體外培養(yǎng)表皮移植

在受皮區(qū)和供皮區(qū)，用負(fù)壓吸皰或液氮誘皰取下供皮區(qū)表皮，制備1～10cm的有色素皮片，用胰蛋白酶處理，分離MC，細(xì)胞培養(yǎng)3周。分離粘附于凡士林網(wǎng)紗的MC，植入受皮區(qū)（已去除表皮的白癜風(fēng)皮損區(qū)），敷料覆蓋，彈力繃帶固定。利用這種技術(shù)還可把培養(yǎng)細(xì)胞注入皰內(nèi)。用體外移植辦法，復(fù)色面積可比供皮區(qū)大10倍，盡管需要MC大量增殖覆蓋受皮區(qū)。受皮區(qū)可發(fā)生雜色性花斑狀復(fù)色，第90頁/共110頁為提高移植成功率,在移植過程中,有加用黑素生成素、嗜鹼性成纖維細(xì)胞生長因子、內(nèi)皮素等可提高療效。表皮移植治療白癜風(fēng)的近期臨床療效是肯定的,成功率約在80%～90%。白癜風(fēng)病人的病理變化不僅僅局限在白斑部位,而且遠(yuǎn)離白斑部的皮膚也不正常。電鏡顯示病人的表皮的黑素細(xì)胞、角朊細(xì)胞以及郎格罕細(xì)胞都有變性、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等病理變化,說明白癜風(fēng)病人的正常皮膚已經(jīng)受到損害,不是完全正常的。第91頁/共110頁哪種方法效果好各種移植方法比較,各有優(yōu)缺點(diǎn)。自體表皮移植方法簡單,療效好,不要求很高的條件,便于推廣,缺點(diǎn)是需同時(shí)在自身皮膚發(fā)皰取表皮,對大面積白斑治療有實(shí)際困難,對某些特殊部位如眼、口周圍、凹凸不平地方操作起來也有一定難度。自體表皮細(xì)胞懸液移植方法取皮區(qū)相對較小,移植面積較大,受到病人歡迎,療效也好。但取皮時(shí)要求技術(shù)熟練,掌握好取皮厚度,不可深達(dá)真皮,否則有可能在供皮區(qū)形成瘢痕。第92頁/共110頁自身黑素細(xì)胞移植的優(yōu)點(diǎn)是療效肯定,而且僅取一片皮膚即可做多處移植,方便病人。但其要求條件高,要有細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)室及相應(yīng)人力、物力、技術(shù)等各方面條件,細(xì)胞培養(yǎng)液中加有促分裂劑(如ＴＰＡ),這些物質(zhì)是否會(huì)對人體有害?含有ＴＰＡ培養(yǎng)液的黑素細(xì)胞移植對人體的安全性異體黑素細(xì)胞移植比自體黑素細(xì)胞移植又前進(jìn)了一步,應(yīng)該說有很好的應(yīng)用前景,可以減少病人取自身表皮的痛苦,也可以應(yīng)用于病變面積較大的病人,既提高了療效,又方便了病人。但目前還有很多問題沒有完全解決,如排斥反應(yīng)等第93頁/共110頁哪些病人適合表皮移植表皮移植作為一個(gè)治療方法,對白癜風(fēng)是有效的,但不是所有病人都能用,應(yīng)該選擇合適的病人。它的適應(yīng)癥是靜止期(穩(wěn)定期)病人,對限局型、節(jié)段型病例效果最好。病變廣泛的散發(fā)型、泛發(fā)型病例具體操作會(huì)有些困難,這些病人應(yīng)采取綜合療法。表皮移植施術(shù)部位主要選擇影響美容的地方,如面部、頸部、外露部白斑等。進(jìn)行期(活動(dòng)期)病人最好不要做表皮移植,要用其他方法(如藥物、理療等)治療控制病情后,才能考慮表皮移植。對于有瘢痕體質(zhì)病人,進(jìn)行表皮移植要慎重,以免移植后發(fā)生瘢痕形成。此外,年齡太小、不合作病人不要做。第94頁/共110頁選擇好供體部位最為重要,最好是非暴露部位的正常皮膚,一般在腹部,不要選擇在白斑附近的正常皮膚,最好在離白斑至少10ｃｍ以上的區(qū)域最佳治療時(shí)間手術(shù)操作中要注意無菌手術(shù),避免感染,掌握好負(fù)壓大小,壓力不要太高,以免出血影響效果。治療最好分期分批,一次不要面積太大,在移植同時(shí)最好配合藥物治療,以避免其他部位再出現(xiàn)新的白斑。第95頁/共110頁

手術(shù)治療：

適用于一年以上不擴(kuò)散，正處于穩(wěn)定期的白癜風(fēng)患者

。如果患區(qū)面積較小，可采用黑色素細(xì)胞種植術(shù)治療，一次性治愈，愈后不復(fù)發(fā)。此治療方法適合節(jié)段型的白癜風(fēng)患者，

病情多呈單側(cè)分布、毛發(fā)變白。

第96頁/共110頁兒童白癜風(fēng)的發(fā)病在上升。兒童白癜風(fēng)25%在10歲以前發(fā)病，12歲以下兒童占23-26%。

一、兒童白癜風(fēng)的特點(diǎn)

兒童白癜風(fēng)有以下幾個(gè)特點(diǎn)：1.發(fā)病年齡：最短的出現(xiàn)在出生后3天，兒童白癜風(fēng)的平均發(fā)病年齡為4.6-4.8歲，2.女孩多見。3.分型以節(jié)段型多見，局限型次之。4.有家族史患者的占11.2-17.32%。

第97頁/共110頁5.兒童白癜風(fēng)眼睛易受累。6.暈痣的發(fā)生率高為8.5%,明顯高于普通人群的0.07%。7.外傷之后易引起同形反應(yīng)。8.胃腸功能紊亂明顯。第98頁/共110頁二、兒童治療的特殊性

常規(guī)治療中，不宜在兒童中使用的：（1）系統(tǒng)口服皮質(zhì)類固醇激素：會(huì)出現(xiàn)系統(tǒng)或局部的副作用；（2）PUVA：12歲以下兒童不宜；（3）局部PUVA：5歲以下兒童不宜；（4）手術(shù)移植：

第99頁/共110頁常規(guī)治療中，可在兒童使用：（1）局部外用低中效皮質(zhì)激素:傾向于不含氟的糖皮質(zhì)激素。適確得霜治療兒童白癜風(fēng)小于3個(gè)月安全（一般主張用2周停1周），大于3個(gè)月提倡間斷使用，其有效率為50%左右；（2）免疫增強(qiáng)劑：TF、左旋咪唑等，左旋咪唑6-10歲，100mg/d,2天/周;6歲以下，50mg/d，2天/周；（3）微量元素；（4）口服3-MOP(0.3mg/kg/次)+日曬，不宜連續(xù)2天,療效71%左右；