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貓瘟/貓泛白細胞減少癥一、什么是貓泛白細胞減少癥?貓瘟/貓泛白細胞減少癥,是由貓細小病毒(FPV)引起的病毒性腸炎。1928年第一次在貓上檢測到FPV,與1978年犬的細小病毒有密切相關性。推測犬細小病毒是貓細小病毒在犬體內(nèi)的變種,犬細小病毒是犬體內(nèi)比較新的病毒,犬對細小病毒沒有任何抵抗力。貓感染犬細小病毒時發(fā)病更劇烈。1928年貓細小病毒→1967年健康犬身上(CPV-1)→1978年犬細小病毒(CPV-2,只感染犬、不感染貓)1979-1981CPV-2a;1982CPV-2b;2006CPV-2c→(2a/b/c又可感染貓)。貓細小病毒不會感染犬,貓感染犬細小后可以感染犬。病原貓細小病毒(FPV)無囊膜,單股DNA血清型單一貓細小病毒在環(huán)境中穩(wěn)定(>1年),對消毒劑抵抗力強。流行病學傳染源:糞便、尿液、唾液、嘔吐物傳播途徑:與急性感染期的動物接觸、與帶毒者接觸、經(jīng)由污染的環(huán)境而感染。易感動物:好發(fā)于幼貓(小于1歲多發(fā)),多貓生活環(huán)境的貓更易感

懷孕早期胎兒感染,可出現(xiàn)胎兒死亡、重吸收及流產(chǎn)。

懷孕后期——幼貓共濟失調(diào)流行病學病毒首先于口咽部增殖(前1-2d),之后進入血液循環(huán)導致病毒血癥(3-5d),并尋找快速分裂的細胞感染,如胎兒或新生兒時期的小腦組織細胞及其他年齡層的腸黏膜細胞、淋巴組織及骨髓。靶器官:腸道隱窩上皮細胞、淋巴組織、骨髓。潛伏期:2-10天死亡率:25%~75%病理生理學感染快速復制的細胞腸道上皮病毒通過血液循環(huán)到達腸黏膜并在腸隱窩上皮細胞復制,破壞腸隱窩,導致腸絨毛萎縮,腸上皮細胞壞死,腸吸收能力喪失

骨髓骨髓增殖細胞壞死和破壞淋巴細胞減少癥;粒細胞減少癥淋巴組織病毒血癥血液學變化白細胞降低淋巴細胞降低血小板降低細菌移位發(fā)熱敗血癥全身炎癥反應綜合征DIC消化道出血嘔吐、腹瀉、脫水、低血容量、低血鉀、休克神經(jīng)癥狀小腦發(fā)育障礙共濟失調(diào)死胎二、發(fā)病機理三、癥狀胎兒流產(chǎn)、死胎。幼貓小腦發(fā)育不全。(幼犬沒有)腸絨毛嚴重破壞。骨髓消耗。白細胞減少。心肌炎?(貓沒有相關性)幼貓小腦發(fā)育不良懷孕的后三分之二時期或新生兒時期感染。弱毒活疫苗給予懷孕母貓和小于4周齡的小貓注射。機理:對小腦組織細胞具有親和性。癥狀:頭震顫:大部分給食物時啄米樣。全身共濟失調(diào)。分腿站立。身體搖擺、有時會左右傾倒。四肢對稱性伸展過度。無法檢測、無法恢復,功能可能會適應性部分恢復。年輕貓VS老年貓年輕貓胃腸癥狀:76%老年貓非特異性癥狀(發(fā)熱、厭食):74%四、診斷(一)體格檢查發(fā)熱:41℃精神沉郁、虛弱脫水黏膜蒼白、CRT延長腹部柔軟空虛,腸道內(nèi)液體嘔吐、腹瀉腸套疊舌潰瘍(二)實驗室檢查血常規(guī)-紅細胞系腸道出血輸液糾正脫水-白細胞系粒細胞減少淋巴細胞減少-血小板生化-低鉀、低鈉、低氯、低鎂-低蛋白-尿素氮、肌酐、磷升高-ALKP、ALT升高-低血糖(三)病原檢測ELISA-糞便PCR-糞便及血液-假陰性CPV-2c型糞便過稀糞便中抗體與病毒結(jié)合-假陽性免疫活毒疫苗后3-10天IDEXX犬細小病毒測試可用于貓瘟測試貓細小病毒不會感染犬貓感染犬細小后可以感染犬五、治療治療原則:1.抗病毒2.控制并預防繼發(fā)性的細菌感染。3.糾正脫水的狀況。4.維持電解質(zhì)的平衡。一旦腸胃道癥狀緩解后(不再嘔吐及嚴重腹瀉時),便可以嘗試進食或灌食??共《局委?貓瘟單克隆抗體-干擾素-免疫球蛋白支持療法-預防及治療嚴重的并發(fā)癥脫水、離子丟失、酸中毒、低血糖輸液療法——監(jiān)測血氣離子-滲透壓(低蛋白血癥)膠體液輸血腸內(nèi)營養(yǎng)(高蛋白易消化食物)-鉀離子補充-葡萄糖吃永遠是最重要的低體溫、低血容、低血糖的糾正(SIRS)。止痛:丁丙諾啡、芬太尼。止吐止吐劑:昂丹司瓊(0.1-1mg/kg,PO,IV)馬羅皮坦(輝瑞止吐寧,1mg/kg,q24h,SC)抑制胃酸-質(zhì)子泵抑制劑:奧美拉唑(0.5-1mg/kg,Q24h,IV)-H2受體阻斷劑:西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁嘔吐停止,早期進食補充VB12(腸道及尿液丟失)止痛丁丙諾啡:0.01-0.02mg/kg,IV,IM,SC,q6-12h重度疼痛:芬太尼,CRI曲馬多:4mg/kg,PO,q12h布托啡諾:更多用于鎮(zhèn)靜禁用痛立定、安痛定(加重腸胃損傷)治療期間并發(fā)癥腸套疊(犬發(fā)生率高于貓,病情嚴重應每天觸診)胰腺炎(犬貓都多發(fā))脂肪肝腸道敗血癥水腫/腹水肺炎(細菌移位)90%的貓瘟死于并發(fā)

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