急性腎衰竭專題知識講座

急性腎衰竭

衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院腎病中心譚昭急性腎衰竭專題知識講座第1頁急性腎衰竭定義各種病因引發(fā)腎功效在短期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)周）急劇進(jìn)行性下降，造成體內(nèi)氮質(zhì)產(chǎn)物潴留而出現(xiàn)臨床綜合征主要表現(xiàn)為腎小球濾過率下降引發(fā)氮質(zhì)血癥；腎小管功效障礙造成水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)

急性腎衰竭專題知識講座第2頁急性腎衰竭認(rèn)識過程WilliamHerberden1802年首先描述該病臨床過程Bywaters&Beal二次世界大戰(zhàn)時首次報道擠壓綜合

征造成無尿性急性腎損害，才引發(fā)充分重視HomerGSmith1951年首次提出急性腎衰竭術(shù)語，

從此開創(chuàng)當(dāng)代研究當(dāng)前最少有35種急性腎損害/急性腎衰竭定義及分

類，極需要統(tǒng)一

急性腎衰竭專題知識講座第3頁急性腎衰竭認(rèn)識過程1992年中國學(xué)界腎病標(biāo)準(zhǔn)：血肌酐每日上升44～88μmol/L（0.5～1.0mg/dl）

急性腎衰竭專題知識講座第4頁急性腎衰竭認(rèn)識過程年，年ADQI（AcuteDialysisQualityInitiative）二次討論會，制訂了急性

腎衰竭共識

急性腎衰竭專題知識講座第5頁急性腎衰竭分級**需要腎臟替換治療ADQIARFRIFLE分級急性腎衰竭專題知識講座第6頁急性腎衰竭分級ADQI相關(guān)急性腎衰竭RIFLE五分級以下：腎功效異常危險期（Riskofrenaldysfunction)腎損害期（Injuryofthekidney）腎功效衰竭期（Failureofkidneyfunction）腎功效喪失期（Lossofkidneyfunction）終末腎臟病期（Endstagerenaldisease）——前3期是急性病變期，后2期是病變結(jié)局期急性腎衰竭專題知識講座第7頁急性腎衰竭認(rèn)識過程近年來國際腎臟病和搶救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)⒓毙阅I衰竭

(ARF)改稱為急性腎損傷(acutekidneyinjury，AKI)臨床診療提前，在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷

(組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常階段將

之識別方便及早干預(yù)

急性腎衰竭專題知識講座第8頁急性腎衰竭認(rèn)識過程一系列主要臨床研究均表明血肌酐輕微上升伴伴隨并發(fā)癥增多及病死率上升Chertow等年發(fā)表研究結(jié)果表明血肌酐上升

26.5μmol／L(0.3mg／d1)能夠使病死率上升4.1倍臨床檢驗研究證實，血肌酐上升26.5μmol／L與檢

驗技術(shù)波動關(guān)系不大

急性腎衰竭專題知識講座第9頁急性腎衰竭認(rèn)識過程

年AKIN（AcuteKidneyInjuryNetwork）于荷蘭阿姆斯特丹舉行首次討論

會，制訂了急性腎損害共識

急性腎衰竭專題知識講座第10頁急性腎衰竭分級

AKIN修訂RIFLE分級急性腎衰竭專題知識講座第11頁急性腎衰竭分級

AKIN分級ADQI分級急性腎衰竭專題知識講座第12頁中國急性腎損害診療標(biāo)準(zhǔn)腎功效突然減退(在48h內(nèi))

，血肌酐高絕對值>25mmol／L(0.3mg／dI)；或血肌酐較前升高>50％；

或尿量降低(尿量<0.5rnl·kg-1·h-1，時間超出6h)用要基于對患者充分水化基礎(chǔ)之上，并選擇48h作為時

間限制脫水狀態(tài)、應(yīng)用利尿劑以及存在梗阻原因等情況下都會影

響尿量血肌酐改變不但反應(yīng)腎小球濾過功效改變，還受到其

分布及排泌等綜合作用影響急性腎衰竭專題知識講座第13頁現(xiàn)在AKI慣用血清肌酐及尿排除量作為診療及分

級指標(biāo)，不過不夠敏感普通不用肌酐去除率做診療指標(biāo)，因為腎功效損

害嚴(yán)重時其值遠(yuǎn)較GFR高（可高達(dá)2倍）缺乏早期診療指標(biāo)致使診療及治療延遲是AKI至

今死亡率仍高原因之一——診療指標(biāo)應(yīng)敏感、特異，臨床應(yīng)用方便急性腎損害早期診療標(biāo)識急性腎衰竭專題知識講座第14頁

尿酶（如γGT，NAG等）較常規(guī)指標(biāo)早0.5～4.0天發(fā)覺AKI腎小管損

害，不過特異性較差尿低分子蛋白（如α1-mG,β2-mG,視黃醇結(jié)合蛋

白,胱蛋白酶抑制物C等）

在發(fā)覺AKI腎小管損害上敏感度與尿酶相同急性腎損害早期診療標(biāo)識急性腎衰竭專題知識講座第15頁Na+/H+交換器-3（Na+/H+exchanger-3,NHE-3）AKI嚴(yán)重腎小管損害特異標(biāo)識物，能幫助

與其它腎臟病所致ARF及腎前性ARF判別急性腎損害早期診療標(biāo)識急性腎衰竭專題知識講座第16頁中性白細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（Neutrophilgelatinase-associatedlipocalin，NGAL）

能高表示于受損腎小管，促進(jìn)上皮細(xì)胞再生，腎缺血后2～6h血濃度及尿排泄量即增加，是敏感、

特異AKI早期診療指標(biāo)急性腎損害早期診療標(biāo)識急性腎衰竭專題知識講座第17頁富半胱胺酸蛋白61（Cysteine-richprotein61

Cyr61）

它能促進(jìn)創(chuàng)傷愈合及組織重塑，大鼠腎缺血損

害后3～6h尿中Cyr61即增多,腎前性ARF并不增加急性腎損害早期診療標(biāo)識急性腎衰竭專題知識講座第18頁腎臟損傷分子-1（Kidneyinjurymolecule-1

KIM-1）

位于近曲小管上皮細(xì)胞膜上，與腎臟再生相關(guān)

黏附因子蛋白，腎小管上皮細(xì)胞損傷后12h內(nèi)從

尿中排出，早于SCr增高，而腎前性ARF并不增加急性腎損害早期診療標(biāo)識急性腎衰竭專題知識講座第19頁白細(xì)胞介素18（Interliukin18,IL-18）:它是一個

缺血損傷介質(zhì)，腎缺血后6h尿中IL-18即增加，

早于SCr增高，而腎前性ARF尿中濃度不增加功效異常粘附分子(dysfunctionaladhesionmolecules)

細(xì)胞骨架崩解衍生肌動蛋白（Cytoskeletaldisruption-derivedactin）缺血致AKI腎小管損害時，尿中濃度增加急性腎損害早期診療標(biāo)識急性腎衰竭專題知識講座第20頁年發(fā)病率約為22～620/百萬人口如此大差異與所用疾病判斷標(biāo)準(zhǔn)及人群調(diào)查對象不一樣相關(guān)時間國家SCr≥500≥300

腎臟替換

（μmol/L）（μmol/L）

1993英國175/百萬/年

22/百萬/年

1997蘇格蘭102/百萬/年620/百萬/年50/百萬/年

1996西班牙－－209/百萬/年－－急性腎損害流行性學(xué)Community-acquired急性腎衰竭專題知識講座第21頁住院病人中發(fā)病率5～7%（單中心研究）存在以下兩個顯著趨勢AKI患病率逐年上升AKI病死率逐年下降病因?qū)W出現(xiàn)顯著改變術(shù)后、產(chǎn)科AKI降低，器官移植、心臟復(fù)蘇后AKI增加抗生素所致AKI降低，非甾類抗炎藥、ACEI、化療藥、

抗病毒藥所致AKI增加急性腎損害流行性學(xué)Hospital-acquired急性腎衰竭專題知識講座第22頁急性腎損害流行病學(xué)

——來自美國國家資料庫急性腎衰竭專題知識講座第23頁時間國家中心數(shù)RRT百分率醫(yī)院死亡率法國203.4%64.4%

法國284.0%70.7%

奧地利304.9%62.8%

英

&

德國224.3%61.8%

加拿大44.2%60.0%23個國家524.2%62.1%

ICU中需要替換治療病人占3.4%～4.9%急性腎損害流行病學(xué)急性腎衰竭專題知識講座第24頁急性腎損害定義及分級思索“急性腎損害”比“急性腎衰竭”能更全方面反應(yīng)疾病、發(fā)展譜，利于早期診療及早期治療當(dāng)前“急性腎損害”診療及分級標(biāo)準(zhǔn)更適合用于急性

腎小管壞死。廣義還包含一些腎血管、腎小球及腎

間質(zhì)疾病，此診療及分級標(biāo)準(zhǔn)對它們是否也適應(yīng)？“急性腎損害”診療及分級標(biāo)準(zhǔn)主要由西方醫(yī)師制

定，它是否完全適于國人？急性腎衰竭專題知識講座第25頁26急性腎衰竭診療思緒

急性進(jìn)行性少尿無尿BUN、Scr增高判斷腎衰竭是急性或慢性急性腎衰竭原因腎小球及腎小血管疾病腎前性腎后性腎血管疾病ATNAIN急性腎衰竭專題知識講座第26頁急慢性腎衰竭判別診療病史貧血尿量、夜尿量腎臟大小討論急性腎衰竭專題知識講座第27頁急性腎衰竭診療腎前性急性腎衰竭NS腎前性氮質(zhì)血癥非甾類抗炎藥(NSAID)，ACEI或(和)ARB心率、血壓（體位性低血壓）尿滲透壓，BUN/Scr，Hb腎后性急性腎衰竭突發(fā)完全無尿或間歇性無尿

急性腎衰竭專題知識講座第28頁29急性腎衰竭診療腎小球及腎小血管疾病腎小球疾病史，進(jìn)展小隊遲緩急性腎炎綜合征或腎病綜合癥尿常規(guī)血尿、管型尿突出，蛋白尿量多可伴低滲透尿，但普通不出腎性糖尿和腎小管

酸中毒特定化驗指標(biāo)急性腎衰竭專題知識講座第29頁30急性腎衰竭診療急性間質(zhì)性腎炎可疑用藥史，腎衰發(fā)展快速（數(shù)小時至數(shù)天）過敏表現(xiàn)尿液蛋白尿，腎性糖尿，無菌性白細(xì)胞尿腎小管功效異常突出部分可外周血嗜酸細(xì)胞增多，血IgE升高急性腎衰竭專題知識講座第30頁急性腎衰竭診療思緒腎實質(zhì)性急性腎衰竭腎小管病大劑量造影(尤其離子型高滲性造影劑)，造影前后未進(jìn)行水化處理促造影劑排泄，即可能致成急性腎小管壞死，發(fā)生ARFNS患者，少尿時靜滴血漿代用具擴容利尿，可能淤積阻塞腎小管，并經(jīng)過其高滲作用損傷腎小管，致成ARF急性腎衰竭專題知識講座第31頁32急進(jìn)性腎炎治療治療MP沖擊(0.5g-1.0g)Qd或Qod，3-4次口服潑尼龍1mg/kg.d，約40-60mg/d

Ⅱ型、Ⅲ型效果很好

注意：水鈉潴留、高血壓、血糖升高、消化道出血、感染

急性腎衰竭專題知識講座第32頁33急進(jìn)性腎炎治療治療細(xì)胞毒藥品口服CTX2mg/kg.d(100-150mg/d)或600-1000mg靜脈滴注，每個月一次，共6個月。今后每3月一次

Ⅱ型、Ⅲ型效果必定

注意：肝功效損害、骨髓抑制、消化道癥狀、性腺抑制、出血性膀胱炎、致癌

急性腎衰竭專題知識講座第33頁34急進(jìn)性腎炎治療治療血漿置換

Ⅰ型RPGN首選

每日或隔日將患者血漿置換2-4L使患者抗GBM抗體

降低或轉(zhuǎn)陰

無尿、Scr>600μmol/L、新月體85%，如無肺大出血，則不用

Ⅱ型、Ⅲ型用于肺出血

注意：感染、出血、溶血、低血鈣

急性腎衰竭專題知識講座第34頁35ATN治療少尿期治療原發(fā)病和基礎(chǔ)病調(diào)整水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥、營養(yǎng)

支持，預(yù)防并發(fā)癥

營養(yǎng)療法

優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)0.6g/kg.d

優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)1.0g/kg.d(高分解)

熱量35-45kcal

急性腎衰竭專題知識講座第35頁36ATN治療少尿期

維持水、鈉平衡量出為入，每日體重減輕0.3-0.5kg，維持血鈉和中心靜脈壓正常高血鉀處理透析治療糾正代謝性酸中毒急性腎衰竭專題知識講座第36頁37ATN治療少尿期透析治療指征少尿或無尿2天以上

BUN17.8mmol/L，Scr442μmol/LCO2CP<13mmol/L，AB<15mmol/L

血鉀>6.5mmol/L

急性肺水腫高分解非少尿患者出現(xiàn)體液過多、眼結(jié)膜水腫、心臟奔馬律或血鉀>5.5mmol/L或ECG疑有高鉀急性腎衰竭專題知識講座第37頁38ATN治療非高分解型高分解型血BUN（mmol/L）/d升高3.6-7.1>10.1血Scr（mmol/L）/d升高44.2-88.4>176.8血鉀（mmol/L）/d升高<0.5>1.0血HCO3（mmol/L）/d下降<1.0>2.0非高分解型與高分解型急性腎衰竭化驗診療指標(biāo)比較急性腎衰竭專題知識講座第38頁39ATN治療多尿期

腎小球濾過率未恢復(fù)，腎小管濃縮功效差，血肌酐、尿素氮、血鉀仍可上升。對于透析患者應(yīng)繼續(xù)透析，

使BUN<17.8mmol/dl，Scr<354μmol/L

補液量少于出量500-1000ml/d，盡可能胃腸道補

液，需注意水電解質(zhì)負(fù)平衡，預(yù)防感染急性腎衰竭專題知識講座第39頁40ATN治療恢復(fù)期

無需特殊處理，每1-2月復(fù)查腎功效一次，直至腎功效

恢復(fù)治療進(jìn)展

腺嘌呤核苷酸氧自由基去除劑鈣通道阻滯劑內(nèi)皮素受體拮抗劑急性腎衰竭專題知識講座第40頁26歲陳堅在廢墟下等候了73小時后被成功救出，但因為傷勢過重沒能活下來急性腎衰竭專題知識講座第41頁擠壓綜合征定義人體組織(尤其是橫紋肌)受較強打擊或長時間

（1-6h）受重力擠壓而廣泛壞死、溶解而引發(fā)

一組急性腎功效衰竭(ARF)綜合征群Messina于1909年首例報道急性腎衰竭專題知識講座第42頁擠壓綜合征機制肌組織遭受打擊或較長時間壓迫，出血、滲出、腫脹甚至壞死，釋放出大量肌紅蛋白、鉀離子、肌酸、肌酐在患部組織較長時間壓迫肌肉因缺血而產(chǎn)生類組織胺物質(zhì)，從而使毛細(xì)血管床通透性增加，被解除外界壓力后，局部可恢復(fù)血液循環(huán)，肌肉發(fā)生水腫，體積增大，必定造成肌內(nèi)壓上升，肌肉組織局部循環(huán)發(fā)生障礙，形成缺血---水腫惡性循環(huán)急性腎衰竭專題知識講座第43頁擠壓綜合征機制肌肉缺血缺氧、酸中毒，等可促使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向外逸出，高鉀血癥低血容量休克使周圍血管收縮，腎臟可表現(xiàn)為缺血肌肉組織壞死后釋放出大量肌紅蛋白需經(jīng)腎小管濾過，在酸中毒、酸性尿情況下可沉積于腎小管，形成肌紅蛋白管型，加重腎臟損害程度急性腎衰竭專題知識講座第44頁擠壓綜合征機制腎損傷呈高分解型,表現(xiàn)為很高血肌酐、尿素氮水平,以及高磷、高鉀和嚴(yán)重酸中毒。尤其是高鉀血癥可造成傷員心臟驟停,或因心搏無力伴血