消化系統(tǒng)疾病課件

消化系統(tǒng)疾病

DiseasesoftheDigestive

System病理學(xué)教研室

重點內(nèi)容：

胃：慢性胃炎chronicgastritis消化性潰瘍pepticulcer腫瘤：胃癌gastriccarcinoma食道癌esophagealcarcinoma大腸癌colorectalcarcinoma肝癌carcinomaoftheliver肝：肝炎hepatitis肝硬化livercirrhosis

Esophagus

liver

SmallintestineStomach

Pancreas

※固有腺:胃底腺、賁門腺、幽門腺

※胃底腺：由主細胞、壁細胞、頸粘液細胞及內(nèi)分泌細胞組成

主細胞：胃酶細胞，分泌胃蛋白酶原

壁細胞：泌酸細胞，分泌鹽酸和內(nèi)因子二、慢性胃炎

（Chronicgastritis）

概述

1、概念：非特異的或原因不明的

胃粘膜慢性炎癥。2、病變分布：胃竇部最常見，呈

灶性或彌漫性。

3、病因和發(fā)病機制（EtiologyandPathogenesis）

（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指腸液返流（4）自身免疫性損傷HelicobacterPylori亞甲藍染色

4、類型

（1）慢性淺表性胃炎

（2）慢性萎縮性胃炎

（3）疣狀胃炎

（4）肥厚性胃炎（一）慢性淺表性胃炎

（Chronicsuperficialgastritis）

1、部位：胃竇部常見。

2、病變

①胃鏡：充血，水腫，分泌物；

②鏡下：粘膜淺層（粘膜層上1/3）炎細胞浸潤，固有腺保持完整3、分級:

輕，中，重三級（從粘膜上皮至粘膜肌：上1/3，輕度；上1/3-2/3，中度；大于2/3，重度）Chronicsuperficialgastritis（二）慢性萎縮性胃炎（Chronicatrophicgastritis）

1、概念（Conception）

胃粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。

2、病變（Morphology）

（1）大體（Grossappearance）主要在胃竇部，胃粘膜皺襞變平或消失，細顆粒狀?；野谆蚧揖G，血管清晰。（2）鏡下（Microscopicappearance）粘膜全層慢性炎癥，可有淋巴濾泡形成固有腺體萎縮、腺體變小并有囊性擴張化生：腸上皮化生、假幽門腺化生可有纖維組織增生，可伴出血等

Chronicatrophicgastritis

Chronic

atrophic

gastritis

腸上皮化生：(intestinalmetaplasia)

胃粘膜上皮由腸型腺上皮取代，出現(xiàn)吸收細胞，杯狀細胞和潘氏細胞。只有杯狀細胞者為不完全腸上皮化生：與腸型胃癌關(guān)系密切

假幽門腺化生:(pseudopyloricmetaplasia)胃體和胃底腺體中的壁細胞、主細胞消失，由類似幽門腺的粘液細胞取代。Chronicatrophicgastritis

（三）慢性肥厚性胃炎

（Chronichypertrophicgastritis）多見于胃底及胃體部（四）疣狀胃炎

（gastritisverrucosa）多見于胃竇部hypertrophicgastritis

消化性潰瘍病

（pepticulcerdisease）（一）概述

（二）病理變化（胃潰瘍）

1、肉眼

（1）部位

（2）數(shù)目

（3）大小

（4）形狀

（5）深度

（6）邊緣

（7）底部

（8）周圍粘膜

※

十二指腸潰瘍特點Thisendoscopicimageshowsanulceroftheposteriorwallofgastricfundus.胃潰瘍Gastriculcer

2、鏡下（底部，從上至下）（1）Zoneofinflammatoryexudate

（滲出層）

（2）Zoneofnecroticmaterials

（壞死層）

（3）Zoneofgranulationtissue

（肉芽組織層）

（4）Zoneofcollagenousscar

（疤痕層）

GastricUlcer

Necroticmaterials

Granulationtissuegranulationtissue

collagenousscar

小動脈增殖性動脈內(nèi)膜炎神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維變性斷裂粘膜肌層與肌層的粘連和愈著現(xiàn)象（三）臨床病理聯(lián)系

1．上腹部疼痛：周期性、節(jié)律性胃潰瘍：飽腹痛十二指腸潰瘍：空腹痛、夜間痛2．反酸、嘔吐、噯氣3．X線：龕影

（四）結(jié)局及合并癥

1、愈合（healing）2、出血（hemorrhage） 最常見，1/33、穿孔（perforation）5%4、幽門梗阻（pyloricstenosis）3%5、惡變（malignanttransformation）指胃潰瘍1%

（五）病因及發(fā)病機制

1、胃液的消化作用：（如胃空腸吻合術(shù)后）2、粘膜抗消化能力降低：即粘膜—粘液屏障功能受損。（氫離子逆向彌散，飲食等）3、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)胃潰瘍：迷走神經(jīng)（+）↓，胃蠕動↓，胃泌素分泌↑，胃酸分泌↑；十二指腸潰瘍：迷走神經(jīng)（+）↑，胃酸分泌↑4、遺傳因素（“O”型血）5、HP感染消化道常見惡性腫瘤（一）食管癌（carcinomaofesophagus）

1、概述

全世界死亡：30萬/年，中國：15萬/年中段>下段>上段。

2、病理變化

（1）早期癌：臨床無明顯癥狀，癌組織局限于粘膜層或粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

為原位癌、粘膜內(nèi)癌，或粘膜下癌。

肉眼形態(tài)：

①髓質(zhì)型（最多見）

②蕈傘型

③潰瘍型

④縮窄型

組織學(xué)類型：鱗癌＞90%腺癌5%～10%小細胞癌腺鱗癌等（2）中晚期癌：出現(xiàn)臨床癥狀，如進行性吞咽困難等

（髓質(zhì)型）食

管

癌（潰瘍型）Barrett(巴雷特)食道

因反流性食管炎等原因，食道下段的鱗狀上皮由化生的腺上皮取代。在該基礎(chǔ)上可發(fā)生消化性潰瘍、非典型增生，癌變率約10％。

endoscopicviewsofBarrettesophagus

3、擴散直接蔓延：上段癌—喉部、氣管和頸部軟組織；中段癌—支氣管、肺；下段癌—賁門、膈、心包。淋巴道轉(zhuǎn)移：上段癌—頸部及上縱隔淋巴結(jié)；中段癌：食道旁及肺門淋巴結(jié)；下段癌—食道旁、賁門及腹腔淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移：晚期，肝、肺多見。4、臨床病理聯(lián)系

（1）早期癥狀不明顯：進食噎梗感、異物感、胸

骨后疼痛。

（2）中晚期：進行性吞咽困難、惡病質(zhì)。

（3）侵犯鄰近組織器官或轉(zhuǎn)移癥狀。

5、病因

飲食因素

環(huán)境因素

遺傳因素

（二）胃癌(Gastriccarcinoma)

1、概述

2、病因（1）環(huán)境、飲食因素（2）幽門螺旋桿菌感染（3）胃腸上皮大腸型化生（癌旁檢出率88.2%）、胃息肉、慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃粘膜上皮非典型增生3、病理變化好發(fā)部位：胃竇部，特別是小彎側(cè)（占75%）（1）早期胃癌（earlygastriccarcinoma）

癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層，無論腫塊大小，是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。（術(shù)后五年生存率54.8-72.8%）

※微小癌（直徑﹤0.5CM），小胃癌（直徑﹤0.6~1CM），一點癌

肉眼：隆起型表淺型凹陷型鏡下：多為原位癌、管狀腺癌，其次為乳頭狀腺癌，未分化癌最少。

隆起型（I型）

表淺隆起型（IIa型）

表淺平坦型（IIb型）

表淺凹陷型（IIc型）：癌性糜爛

凹陷型（III型）：最多見早期胃癌的肉眼分型

Superficialelevatedtype

Excavatedtype

（2）中晚期胃癌（進展期胃癌）(advancedgastriccarcinoma)

癌組織浸潤到粘膜下層以下者，術(shù)后五年生存率10%，浸潤越深，預(yù)后越差。

肉眼：①

息肉型或蕈傘型

②

潰瘍型

③

浸潤型

※

良、惡性胃潰瘍的肉眼鑒別

Gastriccarcinoma

polypoidtype

Gastriccarcinomafungatingtype

Gastriccarcinoma,ulcerativetype特征良性（胃潰瘍）惡性（潰瘍型胃癌）外形圓、橢圓不規(guī)則，皿狀或火山口狀大?。?CM＞2CM深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚

良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別

Benignulcer

Malignantulcer

Malignantulcer

Benignulcer

Linitisplastica

Linitisplastica

鏡下：主要為腺癌

①乳頭狀腺癌papillary②管狀腺癌tubular③粘液腺癌mucinous④印戒細胞癌signet-ringcell⑤未分化癌undifferentiated

胃癌的組織發(fā)生：胃腺頸部和胃小凹底部的組織干細胞**同一胃癌標本，可有二種以上的組織類型Papillaryadenocarcinoma

Tubularadenocarcinoma

Mucinousadenocarcinoma

Signet-ringcellcarcinoma

Poorlydifferentiatedadenocarcinoma

Squamouscellcarcinoma

Undifferentiatedcarcinoma

4、擴散

（1）直接蔓延（2）淋巴道轉(zhuǎn)移：主要轉(zhuǎn)移途徑（3）血道轉(zhuǎn)移（4）種植性轉(zhuǎn)移

※左鎖骨上淋巴結(jié)（Virchow信號結(jié)）Krukenberg瘤

Lymphaticmetastasis

LivermetastasesfromgastriccarcinomaKrukenbergtumors

（三）大腸癌（Carcinomaoflargeintestine）

1、概述

2、病因飲食因素：高營養(yǎng)而殘渣少的飲食及高脂肪飲食遺傳因素慢性潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸多發(fā)性息肉病、絨毛狀腺瘤、腸血吸蟲病、幼年性息肉病、增生性息肉病等

大腸癌發(fā)生機制1、經(jīng)腺瘤癌變：腺瘤腺癌順序2、鋸齒狀病變通路：增生性息肉病、鋸齒狀腺瘤的惡變3、潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)的大腸癌通路4、幼年性息肉病-癌途徑結(jié)腸絨毛狀腺瘤3、病理變化好發(fā)部位：直腸（占50%）乙狀結(jié)腸（20%）盲腸及升結(jié)腸（16%）橫結(jié)腸（8%）降結(jié)腸（6%）

（2）組織學(xué)類型

①腺癌

乳頭狀腺癌

管狀腺癌

②粘液腺癌

印戒細胞癌

③鱗癌

④腺鱗癌

⑤未分化癌（1）肉眼類型

①隆起型

②潰瘍型：多見

③浸潤型：致腸腔狹窄

④膠樣型左、右側(cè)大腸癌的差別左側(cè)：多為浸潤型，易致狹窄引起腸梗阻。右側(cè)：多為隆起息肉型，常形成右下腹腫塊，一般無梗阻癥狀。

2002-12-4大

腸

癌

carcinomaoflargeintestine2002-12-4大

腸

癌

carcinomaoflargeintestine4、分期

Dukes分期及預(yù)后A期：腫瘤限于粘膜層100B1期：侵入肌層，但未穿透，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移67B2期：穿透肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移54C1期：未穿透肌層，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移43C2期：穿透腸壁，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移22D期：有遠隔臟器的轉(zhuǎn)移極低WHO：大腸腫瘤組織只有侵犯粘膜肌層到達粘膜下層才稱為癌，只要不超過粘膜肌層，就不稱為癌，而稱上皮內(nèi)瘤變。

5、擴散

（1）直接蔓延：肝、胰、膀胱、前列腺、子宮等。（2）淋巴道轉(zhuǎn)移：未穿透肌層前，較少發(fā)生。（3）血道轉(zhuǎn)移：肝、肺、骨、腦等。（4）種植性轉(zhuǎn)移

**CEA6、臨床表現(xiàn)貧血消瘦大便次數(shù)增多、變形、粘液血便腸梗阻腹部腫塊五、病毒性肝炎

（Viralhepatitis）Normalliver

（二）概述

病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。

現(xiàn)已知肝炎有甲、乙、丙、丁、戊、庚等6種。

我國發(fā)病率約為10%。（三）病因及發(fā)病機制（1）病因HAV：RNA病毒，多經(jīng)腸道傳染HBV：為嗜肝的DNA病毒。多經(jīng)密切接觸、輸血、注射傳染HCV：RNA病毒,多經(jīng)密切接觸、輸血、注射傳染HDV：缺陷性RNA病毒，以HBsAg作外殼,多經(jīng)密切接觸、輸血、注射傳染HEV：RNA病毒，多經(jīng)腸道傳染

HGV：RNA病毒,多經(jīng)密切接觸、輸血、注射傳染

（2）發(fā)病機制肝細胞損傷的機制：

K細胞

NK細胞

ADCC等

刺激機體細胞免疫免疫攻擊病毒基因組DNA肝細胞核內(nèi)復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、合成機體乙肝病毒核心顆粒受病毒感染的肝細胞變性壞死殺滅血中病毒病毒病毒入血（在肝細胞表面附有病毒抗原）各種臨床病理類型形成機制：

①免疫力正常，感染病毒量較少，毒力較弱→急性普通型肝炎；②免疫力過強，感染病毒量多，毒力強→重型肝炎；③免疫力不足，部分病毒未被殺滅，反復(fù)復(fù)制→慢性肝炎；④免疫力耐受或缺陷，病毒與宿主共存，不損害肝細胞

→病毒攜帶者(四）基本病變肝細胞變性、壞死為主（變質(zhì)性炎）1.變性

（1）細胞水腫：胞漿疏松化和氣球樣變(ballooningchange)（2）嗜酸性變(acidophilicchange)

ballooningchange

ballooningchange

(acidophilicchange)

(acidophilicchange)2.壞死

（1）嗜酸性壞死(acidophilicnecrosis)：

※嗜酸性小體（2）溶解性壞死(lyticnecrosis)：點狀壞死（spottynecrosis）碎片狀壞死（piecemealnecrosis）橋接壞死（bridgingnecrosis）大片壞死（massivenecrosis）acidophilicnecrosis,apoptosis

Piecemealnecrosis

Piecemealnecrosis

（bridgingnecrosis）

massivenecrosis3、滲出（炎細胞浸潤）

滲出細胞：淋巴細胞、單核細胞為主少量漿細胞，中性粒細胞滲出部位：匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)

4、肝細胞再生5、間質(zhì)反應(yīng)性增生、小膽管增生

InflammatorycellsinfiltratinginportalareaInflammatorycellsinfiltratinginportalarea

Highermagnificationshowsproliferatingbileducts

基本病變

變質(zhì)滲出增生變性（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變壞死（1）嗜酸性壞死（2）溶解性壞死點狀壞死（Spottynecrosis）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）橋接壞死（bridgingnecrosis）大片壞死滲出細胞：LC、MC為主少量P、N滲出部位：匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)間質(zhì)反應(yīng)性增生

（1）Kupffer細胞

增生肥大

（2）肝星狀細胞

（貯脂細胞Itocell）（3）成纖維細胞肝實質(zhì)細胞再生Ⅰ、急性（普通型）肝炎

（acutehepatitis）

1、鏡下特點

（1）廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變?yōu)橹?；?）壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和嗜酸性小體；（3）肝細胞再生；（4）匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有輕度炎細胞浸潤。2、肉眼：肝體積↑，被膜緊張，表面光滑

3、臨床病理聯(lián)系

（1）肝大，肝區(qū)疼痛或壓痛（2）黃疸（3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等（4）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）↑4、結(jié)局：治愈；5-10%乙肝、70%丙肝轉(zhuǎn)為慢性肝炎。Ⅱ、慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）

病程持續(xù)半年以上者。根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度，分為輕、中、重度三類：

1、輕度慢性肝炎

（1）點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；（2）匯管區(qū)周圍少量纖維增生；（3）肝小葉結(jié)構(gòu)完整。2、中度慢性肝炎

（1）壞死明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)

橋接壞死；

（2）小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維間隔；

（3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。3、重度慢性肝炎

（1）重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死；（2）壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生；（3）纖維間隔分割肝小葉；（4）晚期可形成假小葉→肝表面不光滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬(早期肝硬化)。

*毛玻璃樣肝細胞（多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織，HE染色光鏡下，肝細胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細顆粒物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣）

Chronichepatitis\severetype

Chronichepatitis\severetypeⅢ、重型病毒性肝炎（severehepatitis）

1、急性重型肝炎（暴發(fā)型、惡性肝炎）

◆鏡下特點①彌漫性大片壞死②無明顯肝細胞再生及纖維組織增生

③肝竇明顯擴張充血與出血④小葉內(nèi)及匯管區(qū)大量炎細胞浸潤◆

肉眼

①肝體積↓↓（左葉），重量↓↓（600-800克）

②被膜皺縮，質(zhì)地柔軟，可折疊

③切面呈黃色或紅褐色（急性黃

色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）

acuteseverehepatitis

病毒性肝炎所致的黃疸和茶色尿液◆臨床表現(xiàn)

①肝細胞性黃疸

②出血傾向

③肝功能衰竭（肝性腦?。?/p>

④腎功能衰竭（肝腎綜合征）

◆結(jié)局

①死亡率高：＞70%-90%，10天左右，在三周內(nèi)

②渡過急性期→亞急性重型肝炎

2、亞急性重型肝炎

◆

鏡下特點

①

既有大片肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；

②可有明顯纖維組織增生

③小葉內(nèi)外有明顯炎細胞浸潤；小膽管增生?！?/p>

肉眼

肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）

◆

結(jié)局

①可停止發(fā)展

②壞死后性肝硬化

③繼續(xù)發(fā)展→可肝功能衰竭等→死亡酒精性肝病1、脂肪肝2、酒精性肝炎3、酒精性肝硬化

三者可單獨出現(xiàn)，也可并存或先后移行六、肝硬化

（livercirrhosis）

病例王××，男，47歲，農(nóng)民。主訴：浮腫、腹脹、肝區(qū)痛3個月，近一周加重。現(xiàn)病史：患者于四年前罹患“肝炎”，屢經(jīng)治療，反復(fù)多次發(fā)病。近兩年全身疲乏，不能參加勞動，并有下肢浮腫，近三月腹部逐漸膨脹，近一周肝痛及腹脹加重?；颊呤秤徽?。既往史：患者常年嗜酒，除四年前罹患肝炎外余無其它疾病。體格檢查：面色發(fā)黃，鞏膜及皮膚輕度黃染，頸部兩處有蜘蛛痣，心肺未見異常，腹部脹滿，腹圍93cm，有中等腹水，腹壁淺靜脈曲張，肝臟于肋緣下未觸及，脾左肋緣下1.5cm。下肢有輕度浮腫。

實驗室檢查：血液紅細胞計數(shù)3.27×1012/L；血紅蛋白70g/L；血清總蛋白52.3g/L，白蛋白24.2g/L，球蛋白28.1g/L；黃疽指數(shù)18單位；麝香草酚濁度試驗18單位；谷丙轉(zhuǎn)氨酶102單位。X線食管靜脈造影：提示食管下段靜脈曲張，B超示肝臟密布結(jié)節(jié)，其中最大者4cm×4cm大小。(實驗室檢查正常值：血紅細胞計數(shù)4.0-5.57×1012/L，Hbl20-160g/L，血清總蛋白60-80g/L，白蛋白35.55g/L,球蛋白20-30g/L，黃疽指數(shù)4-6μ，麝香草酚濁度試驗0-6μ，谷丙轉(zhuǎn)氨酶2-25μ)。討論題：1、診斷及診斷依據(jù)是什么?2、簡述肝臟主要病理變化及其發(fā)展經(jīng)過?概述

肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病。肝硬化中肝結(jié)構(gòu)破壞累及整個肝臟，使其形態(tài)發(fā)生改變，質(zhì)地變硬。

肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復(fù)反復(fù)交替分類

我國常結(jié)合病因、病變、臨床表現(xiàn)綜合分類：①門脈性②壞死后性、③膽汁性④淤血性、⑤寄生蟲性⑥色素性等。

按形態(tài)分類：①小結(jié)節(jié)型；②大結(jié)節(jié)型；③大小結(jié)節(jié)混合型；④不全分隔型。

(一)、門脈性肝硬化

（Portalcirrhosis）

1、病因

（1）病毒性肝炎：乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）營養(yǎng)缺乏：膽堿、蛋氨酸（4）化學(xué)毒物：殺蟲劑、CCL4等2、機制

（1）無細胞性硬化或貯脂細胞轉(zhuǎn)化（2)匯管區(qū)成纖維細胞增生*肝纖維化→肝硬化

肝細胞變性，壞死和炎癥炎癥細胞、星形細胞、內(nèi)皮細胞、肝細胞、膽管上皮細胞釋放細胞因子病因消除可恢復(fù)纖維相互連接，分隔原有肝小葉殘余肝細胞結(jié)節(jié)狀再生肝硬化基本過程細胞外基質(zhì)破壞、毒素刺激星形細胞星形細胞增生，轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生膠原纖維，早期纖維化2、病變

（1）肉眼：早期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積↓、重量↓、質(zhì)地變硬（三變）表面彌漫細顆粒狀，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面結(jié)節(jié)大小相近，纖維間隔薄，厚薄均勻Normalliver

portalcirrhosis

PortalcirrhosisPortalcirrhosisTheregenerativenodulesarequitesmall,lessthan3mminsize.Theprocessofcirrhosisdevelopsovermanyyears.（2）鏡下

①假小葉(pseudolobule)形成：廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或類圓形的肝細胞團。特點：

肝索排列紊亂；肝細胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，或多個；可出現(xiàn)匯管區(qū)②纖維間隔：炎細胞浸潤、小膽管增生

portalcirrhosis

纖維間隔Livercirrhosiswithfattychange

Livercirrhosis,Masson’sstain3、臨床病理聯(lián)系

肝內(nèi)正常血液循環(huán)途徑：門V（肝功能血管）肝A（肝營養(yǎng)血管）門V→左、右支→肝葉V→肝段V→小葉間V→終末門微V肝A→左、右支→肝葉A→肝段A→小葉間A→終末肝微A肝血竇（混合血）中央V小葉下V肝V下腔V門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓的原因

（1）門脈高壓癥(portalhypertension)

①脾淤血腫大(500克或更高，正常400克）→脾亢②胃腸道淤血、水腫→食欲↓，消化不良③腹水門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高；低蛋白血癥；醛固酮等升高）④側(cè)支循環(huán)形成---

A：食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血門靜脈→胃冠狀靜脈→食道下段靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈B：直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血門靜脈→腸系膜下靜脈→直腸靜脈叢→髂內(nèi)靜脈→髂總靜脈→下腔靜脈C：臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象門靜脈→臍靜脈→臍周靜脈叢→腹壁上、下靜脈→上、下腔靜脈Livercirrhosisandsplenomegaly

食道靜脈曲張（Esophagealvarices）（2）肝功能不全1）蛋白質(zhì)合成障礙：白蛋白（清蛋白）↓

2）出血傾向3）黃疸4）對雌激素滅活↓：男性睪丸萎縮、乳腺發(fā)育；女性月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕；蜘蛛痣、肝掌5）肝性腦病（肝昏迷）Spidernevi蜘蛛痣肝功能不全，肝臟滅活雌激素功能減弱，體內(nèi)雌激素過多，引起體表小動脈末端分支擴張形成的血管痣，形似蜘蛛，稱之為蜘蛛痣。4.結(jié)局

維持穩(wěn)定惡化：

肝衰肝昏迷

大出血

合并感染

惡性變（二）、壞死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）

1．相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型或大小結(jié)節(jié)混合型；2．發(fā)生在肝細胞大片壞死基礎(chǔ)上；3．體積、重量↓↓，以左葉為重；結(jié)節(jié)較大，且大小不等；4．假小葉大小、形態(tài)不一；纖維間隔較寬，且寬窄不一；5．病程較短，肝功能障礙更重，癌變率高。Postnecroticcirrhosispostnecroticcirrhosispostnecroticcirrhosis

Postnecroticcirrhosis,laterstage

（三）、膽汁性肝硬化（略）

（biliarycirrhosis）

1、病因：膽道阻塞、淤膽

2、分類：繼發(fā)性原發(fā)性

（1）繼發(fā)性

肉眼：肝體積↑，表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔細。biliarycirrhosis鏡下：

①網(wǎng)狀或羽毛狀壞死②毛細膽管淤膽、膽栓形成③膽管破裂→膽汁湖④匯管區(qū)膽管擴張及小膽管增生⑤纖維組織增生及小葉改建輕

（2）原發(fā)性膽汁性肝硬化

病因：自身免疫機制：破壞膽管上皮細胞特別是肝內(nèi)小膽管（慢性非化膿性破壞性膽管炎）→纖維組織增生、淤膽→增生纖維橋狀連接→假小葉形成→肝硬化。臨床：長期梗阻性黃疸；肝大；皮膚瘙癢；可檢出自身抗體。Primary

biliary

cirrohsis

七、原發(fā)性肝癌

Primarycarcinomaofliver

（一）概述

肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤

（二）病因

1、病毒性肝炎2、肝硬化3、真菌及其毒素4、亞硝胺類化合物5、寄生蟲感染

*AFP（三）病變

Ⅰ、肉眼類型

1、早期肝癌（小肝癌）：φ＜3cm或結(jié)節(jié)數(shù)目≤2個，其直徑總和＜3cm。

2、晚期肝癌：重量可達2000-3000以上（1）巨塊型：直徑常大于15CM（2）多結(jié)節(jié)型：最常見（3）彌漫型巨塊型PrimarycarcinomaofliverPrimarycarcinomaofliverPrimarycarcinomaofliver多結(jié)節(jié)型LivercirrhosiswithmalignantchangeⅡ、組織學(xué)類型

（1）肝細胞癌（2）膽管細胞癌（3）混合型肝癌

Livercell