病毒性心肌炎診斷治療進展2

（優(yōu)選）病毒性心肌炎診斷治療進展ppt[]目前一頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎

定義：心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變可分為感染性和非感染性兩大類。感染性由細菌、病毒、螺旋體、立克次體、霉菌、原蟲、蠕蟲等感染所致非感染性包括過敏或變態(tài)反應性心肌炎如風濕病以及理化因素或藥物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3個月以內者稱急性病毒性心肌炎

目前二頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎病因

最常見的病毒有柯薩奇B組2-5型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感病毒、腦、心肌炎病毒、風疹病毒、脊髓灰質炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。目前三頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎病因

近年，日本學者連續(xù)報道丙型肝炎病毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外HIV的感染與心肌疾病的發(fā)生也有關聯。目前四頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎的損傷機制

1,病毒的感染和復制直接導致的心肌損傷2,免疫反應細胞介導的心肌損傷：T淋巴細胞，NK細胞，巨噬細胞自身免疫介導的心肌損傷：包括自身反應性殺傷性T淋巴細胞及心臟反應性抗體的作用

病毒中和抗體的作用3,生化機制:細胞因子和NO的作用實驗證明，白介素-I,-VI，IFN-γ及腫瘤壞死因子(TNF-α)也參與心肌炎發(fā)病的免疫機制。

微血管損傷引起心臟功能和結構損害目前五頁\總數五十九頁\編于十點4、脂質過氧化物學說感染柯薩奇病毒后細胞內外脂質過氧化物明顯增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降低,血漿脂質過氧化物增多，氧自由基增多、細胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發(fā)生與發(fā)展。靜脈推維生素C,3-4小時后明顯降低。目前六頁\總數五十九頁\編于十點人穿孔素或成孔蛋白(HumanPerforin/Pore-formingprotein,PF/PFP)穿孔素介導的細胞毒作用:PFP是一種由激活的CTL等免疫效應細胞表達并儲存于胞質顆粒中的蛋白質。其結構和功能均類似補體C9。當CTL與靶細胞接觸后便通過顆粒胞吐方式，將PFP釋放至靶細胞表面，插入細胞膜。多個PFP便聚合成跨細胞膜的孔道。目前七頁\總數五十九頁\編于十點人穿孔素或成孔蛋白(HumanPerforin/Pore-formingprotein,PF/PFP)PFP可能通過以下機制損傷心肌細胞：①PFP跨膜孔道可增加心肌細胞膜的滲透性，導致心肌細胞發(fā)生滲透性溶解：②誘導心肌細胞凋亡③導致心電生理特性異常：PFP跨膜孔道對心肌細胞膜的損害．可導致其電生理特性異常。如動作電位時限縮短、靜息電位和動作電位幅度下降、膜電位升高等。目前八頁\總數五十九頁\編于十點患者感染病毒后,不是100%均發(fā)病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發(fā)病。主要的條件因子有:細菌感染、發(fā)熱、劇烈運動或過度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過熱、長期受放射線、輻射、營養(yǎng)不良、分娩或外科手術等均可激發(fā)病毒性心肌炎。目前九頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎臨床病理聯系

病理:間質炎癥為主,嚴重時心肌受累病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。成人病變多較輕。隨病程發(fā)展可為急性或慢性。在顯微鏡下可發(fā)現細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死?？珊喜⑿陌?，成為病毒性心包心肌炎。病變常涉及心臟的起搏與傳導系統(tǒng)如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎。目前十頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎臨床表現

心肌炎的癥狀輕重不一，病情嚴重程度不等。輕者可無自覺癥狀；嚴重者可表現為猝死、嚴重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，導致急性期死亡；也可表現為各種心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的臨床表現大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕，急性期死亡率低，大部分病例預后良好。但暴發(fā)型與重型患者少數可出現急性期后持續(xù)心腔擴大和(或)心功能不全，臨床表現與擴張型心肌病類同，又被稱為“亞急性或慢性心肌炎”、“擴張型心肌病綜合征”等。這些患者的自然病程不盡相同。部分患者病情進行性發(fā)展，心腔擴大和心力衰竭致死；也有少數心腔擴大，而無心力衰竭的臨床表現，持續(xù)數月至數年后，未經治療，心功能改善并保持穩(wěn)定；其中一部分患者可能再度病情惡化，預后不佳。

-2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準

目前十一頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎臨床特點

本病有下述臨床特點：1．發(fā)病年齡以兒童和青少年多見。且年齡越小，往往病情越重2．半數患者病前1-3周內有上呼吸道或消化道感染史，即所謂“上感綜合征”。3．心臟受累表現常有心悸、氣促、心前區(qū)不適或隱痛等。4．部分病例表現不典型。5．成人病毒性心肌炎癥狀多，體征少。6．成人病毒性心肌炎以心電圖異常(包括心律失常)為主要表現者不少。7．成人病毒性心肌炎多數較輕，預后良好。

目前十二頁\總數五十九頁\編于十點臨床表現的幾種類型輕型或一過性心肌受累型亞臨床型猝死型隱匿進行型房室傳導阻滯型慢性遷延型（亞急性或慢性心肌炎）暴發(fā)型與重型、（“擴張型心肌病綜合征”）目前十三頁\總數五十九頁\編于十點輕型或一過性心肌受累型

此型患者常有上呼吸道感染,因發(fā)燒就醫(yī)時發(fā)現或1-3周因胸悶、胸痛、乏力就診,心電圖有心動過速,ST-T改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導阻滯,呈一過性或幾天恢復正常。心尖部第一心音減弱,無心臟擴大,心衰或阿斯綜合征,超聲心動圖、X線胸片均正常。經臥床休息及適當治療1-3個月后可完全恢復,不留后遺癥。目前十四頁\總數五十九頁\編于十點亞臨床型感染后一般無自覺癥狀,體檢作心電圖發(fā)現輕度ST-T改變或伴心律不齊,房性或室性期前收縮,1-2個月這些改變自行好轉。一旦患者再次感冒時以上癥狀又可出現。目前十五頁\總數五十九頁\編于十點猝死型此型少見，但在兒童、青年猝死病例占重要地位。特點1、死前有的患者全身感染的癥狀不明顯,2、常在活動或正?；顒訒r突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實為急性病毒性心肌炎。3、死亡推測可能與嚴重的房室傳導阻滯或竇房結停跳或心肌大面積壞死、心腔急性擴張、血壓下降、心肌缺血、心室纖顫所致。目前十六頁\總數五十九頁\編于十點隱匿進行型此型在病毒感染后心肌炎的表現常為一過性或時間很短,以后無心肌炎的癥狀和體征,未經治療,數年后出現心臟擴大,心力衰竭,表現為擴張性心肌病近年來由于心內膜活檢的發(fā)展及同位素標記心肌顯像,有1/3的擴張性心肌病患者是病毒性心肌炎發(fā)展而來的與病毒感染后細胞介導,心肌免疫性損傷有關。目前十七頁\總數五十九頁\編于十點慢性遷延型（亞急性或慢性心肌炎）有明確的病毒感染史,,約半數以上患者未堅持治療,時輕時重,遷延不愈,經數月或數年后,病情進行性加重,心臟擴大,心力衰竭或死亡,也稱"擴張性心肌病臨床綜合征“目前十八頁\總數五十九頁\編于十點急性重癥病毒性心肌炎

（暴發(fā)型）有明確的病毒感染史,多數患者有發(fā)燒、乏力、惡心嘔吐、呼吸困難,嚴重者可有肺間質水腫、竇性心動過速、奔馬律或室性心動過速,如果出現全身感染的癥狀,臨床主要表現為ARDS,病情危重,可出現紫紺、低氧血癥,需人工輔助呼吸,搶救不及時可死亡。目前十九頁\總數五十九頁\編于十點房室傳導阻滯型

（阿-斯綜合征發(fā)作性）病毒感染后1-2周內出現胸痛、氣短，突然暈厥或暈倒。心率增快或減慢，心律不齊或出現房性、室性奔馬律。心電圖ST-T改變、T波倒置,房性或室性心動過速。病程中竇性起博正常,但可見房室傳導阻滯最長達1.5-2秒,用阿托品、654-2、異丙腎腺素等治療可有好轉,但有時不能控制,并可發(fā)生阿-斯綜合征。對此種患者可安裝臨時起搏器，一般在3-4周可恢復或余有Ⅰ度房室傳導阻滯或完全性束枝傳導阻滯(見病例2)。目前二十頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎血清生化指標

心肌損傷的血清生化指標

心肌損傷的生化指標包括酶、收縮蛋白、調節(jié)蛋白等。最常用的是肌磷酸激酶(CK)及其同工酶、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)和I(cTnl)等。目前二十一頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎心肌酶變化特點

心肌酶譜:

急性期階段可升高，但多程度不高,也不出現如急性心肌梗死的動態(tài)變化，可持續(xù)相當時間,可表現為不規(guī)則,間斷反復。一般認為陽性率不高。重癥心肌炎，大多都有酶譜升高。心肌酶活性開始升高及達峰值的時間和程度存在著較大的個體差異目前二十二頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎檢查

心肌肌鈣蛋白:CTnT與cTnI的高敏感性和高特異性使之成為診斷心肌炎心肌損傷的有用的參考指標，越來越受到重視。有報導病毒性心肌炎患者180例，cTnI超過正常97例，陽性54％，其中重癥19例，cTnI陽性100％。三、病毒學檢查免疫學檢查五、心電圖:對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是過早搏動為最常見，其中室性早搏占各類過早搏動的70％。其次為房室傳導阻滯(AVB)。以多變?yōu)樘卣?。目前二十三頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎檢查

病毒學檢查及免疫學檢查是近年研究的熱點目前二十四頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎檢查

心電圖:

對本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認為若無心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是過早搏動為最常見，其中室性早搏占各類過早搏動的70％。其次為房室傳導阻滯(AVB)。以多變?yōu)樘卣鳌Ｄ壳岸屙揬總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎檢查

X線檢查UCG核素心臟檢查

目前二十六頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎檢查心內膜心肌活檢(EMB)重要,但不方便。以病理學、免疫組織化學和特異性病毒RNA診斷。診斷正確率只有25%左右

。目前二十七頁\總數五十九頁\編于十點病毒性心肌炎與猝死在法醫(yī)猝死案例中,病毒性心肌炎和擴張性心肌病的猝死率列心性猝死的第三位,僅次于冠心病和高血壓。病毒性心肌炎已逐步成為兒童和青少年猝死的一個重要原因,據國外統(tǒng)計,已占青少年猝死的10%～44%。VMC及其猝死的確切機制仍不十分明確,但大量研究表明,發(fā)生心臟性猝死的機制主要為致死性心律失常,包括室性心動過速(室速)、心室纖顫(室顫)、嚴重房室傳導阻滯等。目前二十八頁\總數五十九頁\編于十點病毒性心肌炎與猝死病理生理基礎:組織及心電結構異常以及心臟自主神經功能極度紊亂可能是其猝死的主要原因。這是一個復雜的心電異常過程,伴隨著大量蛋白分子和基因的異常表達及相關信號轉導異常。因此,對VMC猝死,特別是其相關機制的研究已引起了人們極大的關注。目前二十九頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎的診斷現狀

病毒性心肌炎的確診相當困難。原因是病毒性心肌炎臨床表現及多數輔助檢查均缺乏特異性。如何結合臨床表現與實驗室檢查結果確診病毒性心肌炎，國際上尚無統(tǒng)一標準。

目前三十頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎的診斷標準

復習文獻，近年國內病毒性心肌炎主要有以下幾種標準：1984年九省市病毒性心肌炎協作組修改的標準1987年“全國心肌炎、心肌病專題座談會紀要”所訂的參考標準1995年全國心肌炎心肌病專題座談會制定《成人病毒性心肌炎參考標準》。1999年全國心肌炎心肌病專題座談會制訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準。目前三十一頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎的診斷現狀

目前我國臨床上對急性病毒性心肌炎的診斷多偏寬，有過病毒感染史及心電圖發(fā)現早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學依據就診斷為急性病毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經濟負擔。

過度診斷與安全原則

正確處理與醫(yī)療風險目前三十二頁\總數五十九頁\編于十點2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準

定義:由病毒感染所致心肌炎病程在3個月以內者稱急性病毒性心肌炎。診斷標準一、病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現，如出現不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。目前三十三頁\總數五十九頁\編于十點2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準

二、上述感染后3周內新出現下列心律失?；蛐碾妶D改變1、竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。

2、多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動。

3、二個以上導聯ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段異常抬高或出現異常Q波。目前三十四頁\總數五十九頁\編于十點2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準

三、心肌損傷的參考指標病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強調定量測定）、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和(或)核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。目前三十五頁\總數五十九頁\編于十點2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準

四、病原學依據1、在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2、病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第一份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑陽性（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據不同實驗室標準作決定）。

目前三十六頁\總數五十九頁\編于十點2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準

3、病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標準，需在嚴格質控條件下）。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。

對同時具有上述一、二（1.2.3.中任何一項）、三中任何二項，在排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時具有四中1.項者，可從病原學上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有四中2.3.項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。

目前三十七頁\總數五十九頁\編于十點2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準如患者有阿斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現，可診斷為重癥病毒性心肌炎。如僅在病毒感染后3周內出現少數早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。

目前三十八頁\總數五十九頁\編于十點2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準對難以明確診斷者，可進行長期隨訪有條件時可做心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。

在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外β受體功能亢進、甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。目前三十九頁\總數五十九頁\編于十點病毒性心肌炎鑒別診斷1)誤將心臟神經官能癥當作心肌炎。2)將心電圖ST段(T波)變化,右束支阻滯等誤作心肌炎改變。3)將心肌酶增高誤解為心肌炎。4)將室性早搏誤作心肌炎目前四十頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎治療

病毒性心肌炎的治療總體上仍然缺乏有效而特異的手段，目前仍以綜合治療為主。1.臥床休息及對癥治療在心肌炎的急性期采用自由基清除劑,維生素C(Vitc)、輔酶Q10、VitE等治療,特別是大量Vitc治療療效肯定,癥狀很快消退,低血壓時療效更明顯。

目前四十一頁\總數五十九頁\編于十點目前四十二頁\總數五十九頁\編于十點(1)急性期靜脈推或快點Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS50-100ml快靜點或直接靜脈推入,每日一次,四周為一療程。對心源性休克100-200mg/kg/次,靜脈推,血壓升的不理想0.5-2小時再推一次,血壓平穩(wěn)后6-8小時一次,24小時用4-6次。

病毒性心肌炎治療目前四十三頁\總數五十九頁\編于十點(2)對癥治療①心力衰竭者予以ACEI類藥物、-受體阻滯劑及利尿劑，如患者心衰癥狀不緩解，可加用小劑量強心劑，如0.125mg地高辛，不用洋地黃。②心律失常者按心律失常類型選用藥物。③休克者抗休克治療,首選大量維生素C,同時靜脈推中藥參麥液,每次10-20ml,每隔10-20分鐘一次。血壓平穩(wěn)后改為靜脈點滴,療效不理想者可用升壓藥。

病毒性心肌炎治療目前四十四頁\總數五十九頁\編于十點④抗菌素應用,細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,鏈球菌包膜具有和心肌細胞共同的抗原。為預防細菌感染引起心肌免疫反應,在治療開始時清除鏈球菌感染灶或帶菌狀態(tài),常規(guī)用青霉素治療,靜脈點滴,320萬u/次,2-3次/日。對青霉素過敏者,用大環(huán)內脂類或根據咽培養(yǎng)選用有效抗菌素。⑤對心心動過速者常選用β阻滯劑氨酰先胺或卡維地絡,或用鈣桔抗劑。

病毒性心肌炎治療目前四十五頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎治療改善心肌細胞營養(yǎng)與代謝藥物應用改善心肌細胞營養(yǎng)與代謝藥物,該類藥物包括維生素C5-15g靜滴，1，6—二磷酸果糖(FDP)5—10g靜滴，qd輔酶Q10lOmgtid；GIK液或GIK液加25％硫酸鎂5-10ml。萬爽力??目前四十六頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎治療現代中藥治療1、黃芪注射液2、丹參酮注射液3、參麥注射液4、葛根素注射液5、注射用雙黃連目前四十七頁\總數五十九頁\編于十點⑥中藥治療,常用的急性期靜脈點滴有黃芪40mg,每日一次，2周為一療程。二周后黃芪15g、苦參6g煎服，每日二次，連服3-6個月。有報道用苦參治療病毒性心肌炎可以減少病毒增殖。動物實驗研究表明苦參低濃度下可以抑制病毒增殖，高濃度可抑制病毒增殖90%以上。細胞病變抑制法顯示，苦參高濃度下對培養(yǎng)細胞的毒性作用消失，低濃度苦參仍有保護作用。用藥前后觀察發(fā)現，苦參能深入細胞發(fā)揮抗病毒作用，可以控制及影響病毒生物合成。牛磺酸2gtid,丹參、生脈飲,可增加機體抵抗力。并起到干擾素的作用,降低死亡率。目前四十八頁\總數五十九頁\編于十點

病毒性心肌炎抗病毒治療關鍵是早期治療

利巴韋林,泛昔洛偉等干擾素靜脈輸注免疫球蛋白目前四十九頁\總數五十九頁\編于十點VITC價格低廉的抗氧化劑臨床上常選用大劑量維生素C(VC)的抗氧化性來治療病毒性心肌炎大劑量VC在體外實驗已證明能明顯降低病毒滴度,增強心肌活力,減少細胞死亡。另有報道,大劑量VC能明顯提高心肌Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低心肌鈣含量,減輕心肌炎癥反應,減少細胞死亡,改善預后。近年來有報道,大劑量VC可以改善慢性充血性心衰患者及原發(fā)性擴張性心肌病患者中的血管內皮細胞功能。目前五十頁\總數五十九頁\編于十點黃芪為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的干燥根。其主要成分為甙類、多糖、氨基酸及微量元素。黃芪主要藥理成分是黃芪總黃酮和黃芪總皂甙,總黃酮能清除體內的自由基,,限制自由基對心肌細胞及亞細胞結構破壞,具有穩(wěn)定細胞膜,保護心肌細胞增加抗缺氧能力,從而對心肌產生保護作用?？傇磉熬哂锌寡趸瘬p傷及促進Na+2K+2ATP酶活性作用,還可使心肌細胞CK減少,降低脂質過氧化物含量,能興奮Na+2K+2ATP酶,使細胞內鈣降低。黃芪可擴張冠狀血管,改善心肌缺血。黃芪能抗病毒及免疫調節(jié)作用，可調節(jié)體液免疫，促進細胞免疫，提高機體免疫力；還具有利尿、保肝、強心等作用。目前五十一頁\總數五十九頁\編于十點病毒性心肌炎:干擾素(IFN)的應用干擾素(IFN)是一類具有高活性、多功能的誘生蛋白，其抗病毒及調節(jié)細胞免疫力的功能已被肯定。許多研究均提示其在病毒感染早期有明顯的抗病毒及保護心肌細胞免受病毒損壞的作用。a—IFN具有廣譜抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖。機體抗病毒能力與干擾素的產生和自然殺傷(NK)細胞活性密切相關，有報道用a—IFN治療心肌炎，對急性期和慢性期實驗性小鼠心肌炎均產生抑制作用。最近有報道將α-IFN用于經活檢證實為心肌炎的患者，結果α-IFN治療組患者較常規(guī)治療組患者左室射血分數及活動耐受力明顯改善。聯合應用可完全阻斷病毒復制，提示聯合應用有協同作用，并可減少單一IFN應用的劑量，達到減少不良反應的目的。目前五十二頁\總數五十九頁\編于十點病毒性心