第十五章動脈粥樣硬化課件講解

（優(yōu)選）第十五章動脈粥樣硬化課件目前一頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點一、概述定義：動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）是一種與脂質代謝障礙有關的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質進入動脈管壁并沉積于內膜形成粥樣斑塊，導致動脈增厚、變硬。動脈硬化與動脈粥樣硬化不同，動脈硬化泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細動脈硬化和動脈中膜鈣化。發(fā)病情況：我國的動脈粥樣硬化的發(fā)生呈上升態(tài)勢，多見于中老年人，但以40－49歲發(fā)展快。動脈粥樣硬化是嚴重危害人類健康的常見疾病。目前二頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點AS是心血管系統(tǒng)疾病中最常見的疾病。AS主要累及大中動脈，基本病變是動脈內膜的脂質沉積，內膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，引起缺血性改變。

我國AS發(fā)病率仍呈上升態(tài)勢：

1、地域差異；2、年齡差異；3、性別差異。目前三頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點（一）病因：1．血脂異常

即高脂血癥，主要是血漿總膽固醇和甘油三脂的增高。血漿脂蛋白分為CM、VLDL、LDL、HDL。

CM、VLDL、LDL

促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，尤其是SLDL的水平被認為是診斷冠心病的最佳指標。

HDL具有很強的抗動脈粥樣硬化的作用：(1)HDL能逆向轉運膽固醇至肝而被清除(2)防止LDL氧化修飾形成ox-LDL(3)HDL可以使VLDL以殘體的形式被清除二﹑病因與發(fā)病機制目前四頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點2．高血壓

高血壓病人易發(fā)生，且早而嚴重，好發(fā)于血管分叉，彎曲的地方。3．吸煙吸煙可破壞血管壁，誘導SMC增生。4．某些疾病糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征等使LDL升高有關。5．遺傳因素

冠心病具有家庭聚集現(xiàn)象。約200種基因可能對脂質的攝取、代謝、排泄產生影響。

HDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥目前五頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點6．其他

年齡、性別、肥胖、病毒感染、飲食結構等也有一定關系。目前六頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點三、病理變化與病理臨床聯(lián)系（一）基本病變：動脈內膜粥樣斑塊的形成。好發(fā)于大動脈(主動脈）、中動脈（冠狀動脈）。病變過程包括：1．脂紋脂紋是AS的早期病變，是一種可逆性改變，最早見于兒童期。泡沫細胞聚集于內膜下而成；肉眼觀：在動脈內膜表面可見長短不一的微隆起、黃色的條紋。鏡下觀：內膜下有大量泡沫細胞、基質及少量炎癥細胞浸潤。目前七頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點脂紋（fattystreak）

肉眼觀：點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶。常見于主動脈后壁及其分支出口處。

人主動脈內膜動脈開口周圍有略隆起的脂質條紋目前八頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點光鏡下：病灶處內膜下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量小空泡。目前九頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點2．纖維斑塊

肉眼觀：初為灰黃色斑塊，突出于內膜表面，后隨著表面膠原纖維增多及玻璃樣變性而轉為瓷白色（蠟滴樣，隆起斑塊）

。鏡下觀：表層是一層纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白聚糖及彈性纖維構成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，其下方為不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質及炎癥細胞等。目前十頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼觀：內膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，顏色初為淺黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色。目前十一頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點纖維斑塊（fibrousplaque）光鏡下：①病灶表層為大量膠原纖維、SMC、細胞外基質；②斑塊表面為纖維帽（SMC+細胞外基質+膠原纖維）；③深層:脂質+增生SMC、Mφ、泡沫C+基質目前十二頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點3．粥樣斑塊

大量泡沫細胞壞死釋放脂質，形成脂質池及游離的膽固醇首先形成粥樣物，繼而形成粥樣斑塊（粥瘤）。肉眼觀：內膜表面明顯隆起的灰黃色斑塊，可壓迫中膜使該處變薄。鏡下觀：纖維帽深部為染色呈粉紅色無定形物質，其內含大量細胞外脂質、壞死物及膽固醇結晶，并可見鈣鹽沉積。中膜SMC受壓萎縮，變薄，外膜毛細血管及纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。目前十三頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點目前十四頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點粥樣斑塊：左側為纖維帽，中間為膽固醇結晶目前十五頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點粥樣斑塊：泡沫細胞目前十六頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點4．復合性病變：即粥樣斑塊的繼發(fā)改變，包括：斑塊內出血斑塊破裂附壁血栓形成鈣化動脈瘤形成目前十七頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點斑塊內出血鏡下：斑塊內血管破裂，形成血腫，致管腔進一步狹窄大體：斑塊內血管破裂，形成血腫，致管腔進一步狹窄目前十八頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞

血栓形成（鏡下）目前十九頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化2主動脈粥樣硬化主要以腹主動脈病變?yōu)橹兀尚纬蓜用}瘤，動脈瘤破裂造成致命大出血。3腦動脈粥樣硬化病變主要累及基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。粥樣斑塊導致動脈管腔狹窄，甚至可因繼發(fā)改變使管腔閉塞。長期供血不足導致腦實質萎縮。急性供血中斷導致腦梗死。如形成腦小動脈瘤，破裂可致腦出血。目前二十頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點4腎動脈粥樣硬化病變累及腎動脈開口處及主干近端，亦可累及弓形動脈和葉間動脈。粥樣斑塊造成腎動脈縮窄引起腎血管性高血壓。亦可因斑塊繼發(fā)改變造成腎組織梗死，機化后形成較大瘢痕，使腎臟體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。目前二十一頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指因冠狀動脈粥樣硬化、管腔狹窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心臟病，占冠心病絕大多數(shù)，所以通常將冠狀動脈粥樣硬化心臟病簡稱冠心病，其發(fā)病率呈上升趨勢，多見于中老年人。目前二十二頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點冠心病生理始基是冠狀動脈粥樣硬化，而冠狀動脈粥樣硬化是動脈粥樣硬化(AS)的主要發(fā)病部位目前二十三頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點

冠心病的發(fā)病基礎是冠狀動脈粥樣硬化，好發(fā)于左冠狀動脈前降支。其次為右主干、左主干或左旋支、后降支。

目前二十四頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點病變特點：斑塊呈多節(jié)段性，可融合，病變處內膜呈新月形增厚，管腔狹窄?？砂凑摘M窄程度分級分為4級：I級（≤25%）；II級（26～50%）；III級（51～75%）；Ⅳ級（＞76%）。目前二十五頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點管腔狹窄Ⅰ級正常冠狀動脈目前二十六頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點管腔狹窄Ⅲ級管腔狹窄Ⅳ級目前二十七頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點臨床冠心病類型包括：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、冠狀動脈性猝死。目前二十八頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點一﹑心絞痛

是冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。典型特點是胸骨后或心前區(qū)陣發(fā)性壓榨感或緊縮感。可放射至左肩、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解。發(fā)生機制：心肌缺血、缺氧——代謝不全的酸性產物或多肽類物質堆積——刺激心臟局部神經末梢——傳至大腦，產生痛覺。目前二十九頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點心絞痛分類

根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，國際上習慣分為三類:①穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發(fā)作，僅在體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發(fā)作。冠狀動脈橫切面可見斑塊阻塞管腔>75％；②惡化型勞累性心絞痛：一般由穩(wěn)定性心絞痛轉化而來，是一種進行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定，在負荷時、休息時均可發(fā)作。光鏡下?？梢娦募±w維化；③自發(fā)型變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作。患者冠狀動脈明顯狹窄，亦可因靠近斑塊處動脈痙攣所致。目前三十頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點二﹑心肌梗死

是冠狀動脈供血中斷，引起心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所致的心肌壞死。表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制劑不緩解，可并發(fā)休克、心率失常、心衰，多發(fā)于中老年人。

心肌梗死病變基礎是冠狀動脈粥樣硬化導致管腔高度狹窄。

目前三十一頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點(1)心內膜下心肌梗死:

少見，病變主要累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌，梗死灶常為多發(fā)、小梗死灶，梗死區(qū)不局限于某一支冠狀動脈供血區(qū)域，嚴重者病灶擴大融合形成環(huán)狀梗死。常有休克、心動過速、不適當?shù)捏w力活動等作為發(fā)病誘因。ECG上一般無病理性Q波。心肌梗死的類型目前三十二頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點

(2)透壁性心肌梗死:也稱區(qū)域性心肌梗死，多見，病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，病灶較大。累及心室壁全層或未累及全層但已深達室壁的2/3

。部位：左前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域）約占50％。其次，25%MI發(fā)生于右冠狀動脈供血區(qū)，此型MI常有相應的一支冠狀動脈病變突出，并常有動脈痙攣。目前三十三頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點MI屬貧血性梗死，其形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程：1）梗死后6h內，肉眼無變化；

2）6h后，梗死灶呈蒼白色；

3）8~9h后呈土黃色，光鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞質均質紅染或不規(guī)則粗顆粒狀。

4）4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，光鏡下：該帶內血管充血、出血，有較多N浸潤。5）7d～2W，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，呈紅色；6）3W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。心肌梗死的病理變化目前三十四頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點心肌梗死（大體標本）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺黃色（），周圍是紅色的出血反應帶（）心肌梗死：左室前壁及室間隔可見大范圍心肌梗死（）目前三十五頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點早期心肌梗死的病理變化早期心肌梗死灶，心肌細胞內肌漿凝聚成紅染的團塊心肌纖維凝固性壞死、核消失，胞質紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，少量中性粒細胞浸潤目前三十六頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點3～4天的心肌梗死：出現(xiàn)充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，有較多中性粒細胞浸潤。心肌纖維腫脹，細胞核消失。目前三十七頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點1~2W的心肌梗死：上面為殘留的正常心肌纖維，下面為大量的巨噬細胞和毛細血管目前三十八頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點心肌梗死的臨床生化檢測：心肌缺血壞死后，肌細胞膜通透性增加，肌紅蛋白及各種酶均進入血液1）30分鐘內，心肌內糖原減少或消失；2）6～12小時，肌紅蛋白出現(xiàn)峰值：3）24小時后，GOT、GPT、CPK、LDH達峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷意義，對心肌梗死早期診斷具有重要參考價值。目前三十九頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點（3）合并癥：

1）心律失常：最常見的早期并發(fā)癥。

2）心力衰竭及休克：比較常見。

3）心臟破裂：最嚴重并發(fā)癥，約在MI兩個月內發(fā)生。

4）室壁瘤：可繼發(fā)附壁血栓、乳頭肌功能不全、心律失常及左心衰竭。

5）急性心包炎和附壁血栓形成。

6）乳頭肌功能不全。目前四十頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點心肌梗死合并癥：心臟破裂目前四十一頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點心肌梗死合并癥：室壁瘤目前四十二頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點LiXuenongPapillarymusclerupture心肌梗死合并癥：乳頭肌功能不全目前四十三頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點三﹑心肌纖維化：

心肌慢性持續(xù)性缺血、缺氧、心肌細胞萎縮或脂肪變性，間質反應性增生的結果。

鏡下：心肌間質廣泛纖維化，形成瘢痕，心肌細胞萎縮，殘留的心肌細胞肥大肉眼心臟重量增加，心腔擴張，以左心室明顯，臨床出現(xiàn)心率失常及心力衰竭目前四十四頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點目前四十五頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點四﹑冠狀動脈性猝死

概念：猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。

較常見，多見于中年人，男女之比為5：1，有兩種情況：一是某種誘因所致，如飲酒、勞累等。二是夜間睡眠中發(fā)生。

主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部電生理紊亂引起嚴重的心律失常所致。目前四十六頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點病史摘要患者，男，62歲，工人。因頭痛，心慌1+月，尿少伴神志恍惚、語言不清3天入院。入院前1個多月感頭暈、頭痛、心慌，伴惡心、嘔吐，食欲明顯下降，服中藥后嘔吐停止。入院前3天上述癥狀加重，同時出現(xiàn)視物模糊，尿少、神志恍惚，反應遲鈍，語言不清而急診入院。目前四十七頁\總數(shù)五十一頁\編于十七點體格檢查：體溫37.3℃，脈博72次/min，呼吸18次/min，血壓190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，反應遲鈍，答非所問，雙瞳孔等大，對光反射不明顯，眼底視神經乳頭